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中国肿瘤生物治疗 2006年第02期杂志 文档列表

中国肿瘤生物治疗杂志专家论坛

纳米材料在肿瘤生物治疗中的潜在应用79-82

摘要：纳米科技是在20世纪80年代末逐步发展起来的前沿、交叉性新兴科技领域，是继信息技术和生物技术之后又一深刻影响人类和社会经济发展的重大技术。纳米生物医学是纳米科技与医学专业的交叉。其研究领域包括两个方面：一方面探索纳米尺度的生命现象及其发生机制，建立新的理论；另一方面探索纳米材料或纳米装置对人体细胞、健康、环境等的影响，从分子水平、细胞水平、器官和整体水平，以及群体与环境水平研究纳米材料的物理、化学特性与生物效应。

中国科技技术信息研究所将IM／Medline收录论文统计为国际统计源论文82-82

摘要：2005年12月6日，中国科技技术信息研究所在第13届中国科技论文（2004年度）统计结果会上宣布：该统计结果中的“国内论文”是指中国科技信息研究所的“中国科技论文与引文数据库（CSTPCD）”收录的论文；“国际论文”是指SCI、EI、ISTP和IM／Medline等4个国际检索系统收录的我国科技人员发表的论文，新增撕了对IM／Medline。收录论文的统计。截至2005年9月，国际著名检索系统收录我国大陆科技期刊：SCI为78种，EI为152种，IM／Medline为75种。

中国肿瘤生物治疗杂志论著

FK228阻断细胞生存信号通路诱导前列腺癌细胞凋亡83-87

摘要：目的：研究组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂FK228诱导前列腺癌细胞系DU145凋亡的作用机制。方法：MTT比色法测定FK228抑制DUl45细胞增殖及其对细胞的杀伤效应；瑞氏-姬姆萨染色观察细胞形态的变化；流式细胞术分析细胞周期的改变；蛋白印迹实验检测细胞内蛋白表达水平的变化。结果：FK228明显抑制DU145细胞体外增殖，并介导细胞死亡；12．5ng／ml FK228作用细胞48h后，细胞存活率降至63．7％；伴有细胞形态改变及细胞周期阻滞于G0／G1期；细胞内多种重要的激酶蛋白，包括EGFR、Her2、Raf-1、Src、Cdk4、Akt及凋亡抑制蛋白Survivin均发生了不同程度的降解，细胞内两条重要的生存信号通路Raf-MEK—ERK及P13K／Akt被阻断，细胞发生凋亡。结论：FK228可以通过清除细胞内重要信号蛋白、阻断细胞生存信号通路来诱导DU145细胞发生凋亡。

靶向转录因子STAT3的Decoy核苷酸对膀胱癌细胞体外增殖的抑制作用88-92

摘要：目的：研究核转录因子STAT3的诱骗寡核苷酸（decoy ODNs）对人膀胱癌细胞系增殖的抑制作用，并探讨其作用机制。方法：采用阳离子聚合物Sofast为转染试剂将STAT3decoyODNs转染入膀胱癌T24及5637细胞；用MTY法检测细胞增殖情况；流式细胞术检测ODNs的转染效率；荧光显微镜检测ODNs人核情况；RT-PCR及Western blot检测转染ODNs前后bcl-xl、cyclinD1和c-myc表达水平的变化。结果：ODNs可有效地转染至细胞内，部分可进入核内，转染效率呈剂量依赖关系；STAT3 decoy ODNs可抑制膀胱癌细胞的增殖，100nmoL／L组抑制率最明显，达40％-48％；100nmoL／L decoy ODNs明显抑制bcl-xl、cyclinD1和c—myc mRNA及蛋白的表达水平。结论：STAT3 decoy ODNs可显著抑制膀胱癌细胞的增殖，其作用机制可能是通过下调癌基因c-myc、细胞周期基因cyclinD1及凋亡相关基因bcl-xl的基因转录及蛋白表达而实现的。

重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应93-97

摘要：目的：探讨体内非靶向转染表达重组FN多肽CH50对肿瘤的抑制作用及其相关机制。方法：BALB／c小鼠接种肝癌细胞后，实验组采用基于流体动力学方法体内非靶向转染CH50真核表达质粒，对照组分别注射对照质粒或生理盐水。接种后观察肿瘤生长情况；RT-PCR检测治疗过程中肿瘤局部组织B7—1、B7-H1等基因的表达变化；流式细胞术检测分析肿瘤局部T淋巴细胞的数量。结果：体内非靶向基因转染表达CH50对肿瘤产生显著的抑制作用；肿瘤组织中B7-1、B7-HI等基因的表达随着肿瘤生长而上调；CH50治疗后可使B7-1／B7-H1及B7-1／B7-DC的比值显著增高，同时显著抑制IL-10和TGF-β基因的表达；CH50直接作用于瘤细胞可导致TGF—β基因表达下调；治疗组的肿瘤组织TIL数量显著高于对照组。结论：非靶向转染表达CH50可有效抑制肿瘤生长，对肿瘤微环境中免疫基因表达的调节是其作用机制的重要方面。

肿瘤选择性增殖腺病毒CNHK300联合紫杉醇对HER-2高表达乳腺癌细胞的杀伤作用98-102

摘要：目的：观察肿瘤选择性增殖腺病毒CNHK300对HER-2高表达乳腺癌细胞株的杀伤作用。方法：用TRAP—ELISA方法检测乳腺癌细胞株（MDA—MB-453、SK—BR-3）和正常成纤维细胞株MRC-5的端粒酶活性；进行病毒增殖实验和细胞生长抑制实验，并与野生型腺病毒wtAd5进行对比，验证CNHK300选择性复制和选择性杀伤能力；用细胞生长抑制实验进一步考察CNHK300与化疗药物紫杉醇联合应用对乳腺癌细胞的杀伤作用；用Westernblot检测腺病毒E1A在细胞中的表达。结果：乳腺癌细胞株端粒酶均为阳性，而MRC-5正常成纤维细胞株端粒酶为阴性。CNHK300在乳腺癌细胞中的病毒增殖能力与野生型腺病毒相似。两者也具有相似的肿瘤细胞杀伤能力。在MRC-5正常成纤维细胞中，CNHK300病毒增殖能力较wtAd5明显减弱，同时对正常成纤维细胞的杀伤力明显减弱。CNHK300病毒和紫杉醇联合应用，较同样剂量的两者单独应用，细胞存活率明显下降。CNHK300病毒EIA可以选择性地在端粒酶阳性的乳腺癌细胞中表达，在端粒酶阴性的正常成纤维细胞中不表达。结论：肿瘤选择性增殖腺病毒CNHK300可选择性地在某些端粒酶阳性的乳腺癌细胞中复制，并产生溶瘤作用。与化疗药物紫杉醇联合应用可产生协同作用。

中国肿瘤生物治疗杂志科技动态

IRF-8参与TLR信号通路及在TLR与IFN-γ的信号交互中起重要作用102-102

摘要：TLR识别病原体相关分子模式，激活先天免疫，并诱导获得性免疫反应，在抵御外来病原体的过程中起重要作用。IFN-γ作为一强有力的巨噬细胞致敏因子，可有效地活化巨噬细胞和NK细胞，调节树突状细胞、T细胞及B细胞的功能，参与先天免疫和获得性免疫应答。在此过程中，IFN-γ通过Jak-stat信号途径诱导转录因子IRF-8（干扰素调节因子8）表达上调，

中国肿瘤生物治疗杂志论著

RNA干扰对Aurora-A在人卵巢癌细胞中表达及细胞增殖的影响103-106

摘要：目的；探讨应用RNA干扰技术沉默Aurora—A基因表达，研究其对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的抑制作用。方法：设计合成两对特异性针对Aurora—A基因的Oligo siRNA，转染至SKOV3细胞中，采用RT-PCR和Western blot检测Aurora—A mRNA和蛋白表达情况，同时利用MTT试验和流式细胞仪观察转染后细胞增殖抑制和凋亡情况。结果：转染Oligo siRNA后，SKOV3细胞Aurora—A mRNA表达受抑制（P〈0．01），蛋白表达水平降低；细胞增殖的抑制率和细胞凋亡率明显增高（P〈0．05，P〈0.01）。结论：体外合成的特异性针对Aurora-A基因的OligosiRNA对卵巢癌细胞株SKOV3中Aurora—A基因表达和细胞增殖均有明显抑制作用，为进一步研究Aurora—a基因的功能提供了实验基础。

MHC半相合脾加骨髓细胞诱发H22荷瘤鼠的抗肿瘤效应107-111

摘要：目的：观察MHC半相合脾加骨髓细胞移植抗小鼠H22实体瘤的效果。方法：以皮下接种H22肝癌细胞的BALB／c×C57BL／6杂交F1代雌性小鼠为受鼠，以健康雌性F1、雄性C57BL/6、雄性C3H小鼠为MHC全相合、半相合、不相合供鼠，观察移植后的抑瘤情况；观察供鼠细胞经^60Co照射的MHC半相合移植对WBC、生化和嵌合体的影响；比较供鼠细胞经与不经^60Co照射的MHC半相合移植的GVHD情况。结果：供鼠细胞经／不经^60Co照射的MHC半相合移植小鼠的肿瘤明显较小，与单纯化疗未进行移植者比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；但受鼠未经化疗预处理的MHC半相合细胞输注没有出现抗肿瘤效应；供鼠细胞经7．5Gy ^60Co照射的MHC半相合移植能明显降低GVHD反应，且对外周血白细胞、生化无不良影响。结论：经7．5Gy ^60Co照射的MHC半相合脾加骨髓细胞移植能对H22肝癌细胞产生移植物抗肿瘤效应并降低GVHD反应。

表达新城疫病毒HN基因重组鸡痘病毒的构建及其抑瘤作用112-115

摘要：目的：构建表达新城疫病毒（newcastle disease virus，NDV）HN基因的重组鸡痘病毒vFVHN，探讨vFVHN对体外培养人肝癌细胞SMMC7721的抑制作用和对小鼠荷肝癌模型的体内抑瘤效果。方法：以野生型鸡痘病毒（fowl poxvirus，FPV）282E4株为载体，构建表达新城疫病毒HN基因的重组鸡痘病毒vFVHN。采用5-溴-2-脱氧尿苷（5-bromo-2-deoxyribouridine，BrdU）加压法筛选重组体，并通过RT—PCR和Westernblot等方法对其进行鉴定。采用噻唑蓝（methylthlazoletetrazolium，MTr）染色法检测vFVHN对人肝癌细胞SMMC7721的杀伤率，并通过检测抑瘤率观察其在C57BL／6小鼠荷肝癌模型的抑瘤效果。结果：成功构建重组鸡痘病毒vFVHN，其对SMMC7721细胞的杀伤率为43．37％，对C57BL／6小鼠肝癌模型的抑瘤率为20．65％。结论：重组鸡痘病毒vFVHN可有效杀伤体外培养的人肝癌细胞SMMC7721，并对C57BL／6小鼠荷肝癌模型体内的实体肿瘤有一定抑制作用。

地塞米松对前列腺癌DU145细胞ERK1／2活性和cyclinD1表达的影响116-119

摘要：目的：探讨糖皮质激素地塞米松抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞DU145的机制。方珐：通过细胞培养方法观察地塞米松及其受体阻断剂RU486对前列腺癌DU145细胞增殖的作用；采用流式细胞仪测定地塞米松对DU145细胞细胞周期的影响；利用Westernblot技术检测DUl45细胞受地塞米松作用后cyclinD1表达水平和ERK1／2活性的变化；用RT-PCR技术检测DU145细胞中糖皮质激索受体mRNA的表达。结果：地塞米松明显抑制DU145细胞的增殖，并且有剂量依赖效应；地塞米松使细胞周期阻滞于G0／G1期。Westernblot结果显示，地塞米松作用DU145细胞3d后，细胞内ERK1／2的活性降低，cyclinD1表达量下降。RU486可以拮抗地塞米松对DU145细胞的作用效果。lit-PCR结果显示DUl45细胞有糖皮质激索受体mRNA的表达。结论：地塞米松具有抑制前列腺癌DU145细胞增殖和阻滞细胞周期的作用，此作用与其降低ERK1／2活性、抑制cyclinD1合成有关，提示糖皮质激素对前列腺癌的治疗有重要意义。

腺病毒介导HSV-TK基因血管靶向治疗裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤120-123

摘要：目的：探讨重组腺病毒介导胸苷激酶系统通过血管靶向治疗裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤的疗效及作用机制。方法：32只BALB／c鼠皮下接种建立裸鼠皮下人肝癌细胞移植瘤模型，当瘤体达100mm。时随机分成4组，分别为更昔洛韦（GCV）组（Ⅰ）、空载体病毒组（Ⅱ）、重组腺病毒CMV-TK组（Ⅲ）及重组腺病毒AdKDR-TK组（Ⅳ）。各治疗组瘸内分别注入重组腺病毒液及空载体病毒液，重组腺病毒治疗组在病毒给予24h后分别在腹腔内注射GCV，连续10d；对照组腹腔内注入GCV。观察各组瘤体生长情况及免疫组化法测定肿瘤微血管密度（MVD）。站果：与对照组比较，第Ⅲ、Ⅳ组经治疗后肿瘤的生长均受到了明显的抑制，其抑瘤率分别为12．3％和24．5％（两者比较，P〈0．05）。肿瘤组织内的MVD，Ⅰ组为（37．4±8．6）个／mm^2、Ⅱ组为（30．6±7．8）个／mm^2、Ⅲ组为（27．6±7．1）个／mm^2、Ⅳ组为（10．7±4．1）个／mm^2，其中Ⅲ组与Ⅱ组（P〈0．05）、Ⅳ组与Ⅱ组（P〈0．01）、Ⅳ组与Ⅲ组（P〈0．01）之间的肿瘤内MVD比较均有统计学差异。结论：重组腙病毒介导以KDR为启动子的胸苷激酶系统能够通过血管靶向性地有效抑制肿瘤的生长。

中国肿瘤生物治疗杂志研究简报

辐照后辐射敏感启动子CArG调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应123-123

摘要：放射-基因治疗是将放射敏感性调控序列与治疗基因相耦联，在肿瘤受照射时诱导治疗基因仅在肿瘤内表达，以提高治疗效率。是肿瘤治疗的一种新策略。Egr-1属即刻早期应答基因家族成员之一，是编码533个氨基酸的核酸蛋白转录因子，含6个高度保守的CC（A／T）。GG结构域，又称为cA以元件。据报道CArG元件比天然的Egr-1基因射线应答性更强。本研究为了构建包含CArG元件和增强的绿色荧光蛋白（EGFP）或HSVtk基因的载体，观察射线照射时CArG元件诱导EGFP在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化；将pDNA．CArG．HSVtk质粒短暂结逝SPCA1和AS49细胞株，照射后加入GCV，

中国肿瘤生物治疗杂志论著

siRNA抑制卵巢癌细胞株SKOV3HPA基因表达的研究124-128

摘要：目的：研究siRNA对卵巢癌细胞株SKOV3中乙酰肝素酶（heparanase，HPA）基因表达的抑制作用。方法：设计合成两对HPA编码基因的反向重复序列，中间间隔9个核苷酸序列，通过定向克隆至载体PGenesil-1，构建siRNA真核表达载体，经稳定转染SKOV3细胞后应用RT—PCR、real—timePCR及免疫组化技术检测卵巢癌细胞中HPA基因mRNA及蛋白表达水平的抑制情况。结果：测序证实成功地构建了编码2条shRNA的siRNA真核表达载体。通过RT．PCR、real-timePCR及免疫组化技术检测转染siRNA的SKOV3细胞，与对照组相比，HPAmRNA表达水平和蛋白表达水平明显降低。结论：构建的PGenesil-1（＋）-HPA重组质粒能有效的抑制HPA基因在卵巢癌细胞株SKOV3中的表达，为研究HPA基因在肿瘤细胞中的调节途径和肿瘤的基因治疗提供了新的方法．

中国肿瘤生物治疗杂志研究简报

A-NK细胞的抗肿瘤作用128-128

摘要：过继免疫治疗（AIT）是肿瘤生物治疗中的主要疗法。20世纪80年代起，LAK、TIL、CIL、CD3AK等效应细胞陆续被研究，国内外基础研究和临床应用报道层出不穷。1988年Vujanovic首次从LAK细胞中分离纯化了一种具有高效杀伤活性的LAK亚群，因其具有黏附在塑料表面的特征，故命名为A-LAK（adherent LAK）。20世纪90年代后以A—NK（IL-2 activated NK cell）代替了A-LAK。本实验参照文献简便快速地制备A-NK细胞，并在动物肝癌模型研究其抗肿瘤作用。

中国肿瘤生物治疗杂志论著

HSP70L1与OVA融合蛋白的制备及其生物学功能的初步研究129-134

摘要：目的：获取原核表达的新型热休克蛋白分子HSP70L1与模型抗原卵清蛋白（OVA）片段的融合蛋白，并观察其生物学功能。方法：构建表达载体pQE30-OVA-HSP70L1，在相应的表达：离主菌中诱导表达后，从包涵体中依次以Ni^2＋螯合层析柱和DEAE层析柱纯化目的蛋白；通过获得的融合蛋白对树突状细胞的成熟和细胞因子释放的促进作用初步检测其生物学活性。姑呆：pQE30-OVA-HSP70L1载体构建正确；纯化的OVA-HSP70L1融合蛋白相对分子质量约68000，纯度大于95％；活性研究表明，OVA-HSP70L1融合蛋白可以有效地促进树突状细胞的成熟和Th1型细胞因子IL-12和TNF—α的产生。结论：纯化的HSP70L1与抗原OVA融合蛋白具有一定的生物学功能，融合蛋白的获取为进一步开展HSP70L1佐剂效应机制研究奠定了基础。

中国肿瘤生物治疗杂志读者·作者·编者

文稿中计量单位使用的要求134-134

摘要：本刊严格执行国务院颁发的《中华人民共和国法定计量单位》，全面贯彻国家标准GB3100-3102—1993（量和单位》的规定，正确使用量和单位的名称和符号。（1）量符号以斜体拉丁和希腊字母表示（pH用正体除外），例如m（质量）、t（时间）、c（浓度）、y（体积）、P（压力）、F（力）等。（2）单位符号一律以正体拉丁或希腊字母表示，例如kg（千克）、m（米）、h（小时）、mol／L（摩尔每升）等。（3）表示人体检验指标的量浓度或质量浓度时，一般使用L（升）作为检验组成含量单位的分母。

中国肿瘤生物治疗杂志论著

抗γ-精浆蛋白特异性单链抗体的RTS表达及其生物学活性的检测135-139

摘要：目的：制备人精浆蛋白特异性单链抗体，并检测其生物活性与靶向性。方法：应用快速翻译系统（RTS）表达γ-精浆蛋白特异性单链抗体，制备E487ScFv肽段和纳米颗粒偶联物，应用免疫沉淀反应、Western Blotting法、免疫荧光染色分析和细胞实验，研究该抗体进入前列腺癌细胞的活性。结果：成功地制备了抗γ-精浆蛋白特异性单链抗体纳米颗粒偶联物。该抗体可与前列腺癌细胞特异性结合，并可在15min内将纳米磁珠带入前列腺癌细胞内，进入癌细胞的磁球数量随着细胞培养时间的延长而增多，对照实验显示该偶联物不能进入其它组织肿瘤细胞。结论：制备的抗γ-精浆蛋白特异性单链抗体生物活性与靶向性均较好，在前列腺癌的早期核磁共振显像诊断与靶向治疗上具有潜在的应用价值。