STAT3蛋白在前列腺癌患者前列腺组织中的表达和意义
摘要：目的探讨信号传导子及转录激活子3（signal transducer and activator of transcription,STAT3）蛋白在前列腺癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测29例正常前列腺组织和38例前列腺癌中STAT3蛋白表达情况。结果STAT3蛋白在高[25%（3/12）]、中分化前列腺癌组织中的表达[31.25%（5/16）]明显弱于在低分化前列腺癌组织[80%（8/10）]（P〈0.01）。结论STAT3蛋白表达与前列腺癌分化程度有相反的变化趋势;提示,检测STAT3蛋白的表达水平可协助判断前列腺癌分化程度并评估预后。中国人群老年性痴呆发病危险因素的荟萃分析
摘要：目的探讨中国人群老年性痴呆（AD）发生的主要危险因素,为预防决策提供依据。方法收集1980年1月至2008年11月国内外公开发表的关于AD发病危险因素独立病例对照研究,并用RevMan软件对这些文献进行荟萃综合定量,采用卡方值和p值分析各研究结果间的统计学异质性。结果纳入本次荟萃分析的文献共有11篇,累计病例1420例,对照2901例。AD发生的危险因素合并相对危险度（OR）值及95%可信区间（95%CI）分别为：痴呆家族史OR=2.62,95%CI（1.69～4.07）;丧偶OR=1.53,95%CI（1.21～1.93）;饮酒OR=0.87,95%CI（0.68～1.12）;吸烟OR=0.80,95%CI（0.67～0.95）。结论痴呆家族史和丧偶是目前影响中国人群AD发生的危险因素。重组人脑利钠肽治疗老年慢性心衰患者急性加重期的临床疗效观察
摘要：目的观察重组人脑利钠肽（rhBNP）治疗老年慢性心衰急性加重期的临床疗效,对心功能、血清B型脑利钠肽（BNP）和去甲肾上腺素（NE）水平的影响。方法89例年龄≥65岁的慢性心衰急性加重期患者随机分为rhBNP治疗组（n=47）和硝普钠治疗组（n=42）,观察两组患者治疗前后的临床疗效、心功能及血清BNP和NE水平的变化。结果rhBNP组治疗后24h临床显效率（51.06%）及总有效率（95.74%）均高于硝普钠组（分别为42.86%及83.33%,P〈0.05）;rhBNP组治疗后2w射血分数（EF）值升高（46.2±9.5）%vs（38.1±6.0）%,P〈0.05;rhBNP组治疗后2w血清BNP水平较硝普钠组下降（P〈0.05）;rhBNP组治疗后24h血清BNP及NE水平均较基线值明显下降（P〈0.01）,且治疗后2w较24h有进一步降低（P〈0.01）;硝普钠组治疗后24h血清BNP及NE亦较基线值明显下降（P〈0.01）,治疗后2w血清BNP较24h有进一步降低（P〈0.01）,但血清NE与治疗后24h相比较差异不显著（P〉0.05）。结论rhBNP能安全、有效地用于老年慢性心衰急性加重期的治疗。空腹血糖受损发生冠心病危险因素的Logistic回归分析
摘要：目的本研究旨在明确空腹血糖受损（IFG）是否为冠心病（CHD）的危险因素;IFG切点下调后,其与CHD的关系。方法回顾性分析2007年2月至2008年12月该院收治的392例患者临床资料,由介入专科医生统一阅读研究对象的冠脉造影光盘,并按Gensini评分系统,对冠状动脉进行定性和定量评价。按不同空腹血糖（FPG）分组,对CHD组和非CHD组9种危险因素进行Logistic多元回归分析。结果IFG：OR值为2.625（95%CI1.314～5.243,P=0.006）;新增IFG：即5.6mmol/L≤FPG〈6.1mmol/LOR值为1.066（95%CI1.033～1.101,P〈0.001）。结论IFG是CHD危险因素;新增IFG相对于FPG〈5.6mmol/L,是发生CHD的相对危险段,故将FPG控制在5.6mmol/L以下更安全。血管内皮生长因子C反义脱氧寡核苷酸对肺癌细胞的作用
摘要：目的探讨非小细胞肺癌（NSCC）中血管内皮生长因子C（VEGF-C）信使核糖核酸（mRNA）的表达及其反义脱氧寡核苷酸（antisense oligodeoxyribonucleotide,ASODN）对人肺癌细胞的作用。方法应用原位杂交技术检测48例新鲜肺癌标本中VEGF-C mRNA的表达,将脂质体介导的VEGF-C ASODN转染人肺癌细胞株A-549,用Western印迹法检测肺癌细胞VEGF-C蛋白的表达。结果VEGF-C mRNA在肺鳞癌和腺癌细胞中的表达阳性率分别为65.4%（17/26）和59.1%（13/22）,经VEGF-C ASODN转染的细胞株A-549中,VEGF-C蛋白表达水平明显下降（P〈0.01）。结论VEGF-C mRNA在NSCC中有一定程度的表达,体外实验VEGF-C ASODN通过下调VEGF-C蛋白的表达抑制肺癌细胞的侵袭作用。曲张大隐静脉病理组织学变化及组织中诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达
摘要：目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在曲张大隐静脉血管组织中的表达和意义。方法临床手术剥离获取曲张大隐静脉曲张段、未曲张段各10例,正常大隐静脉8例,采用Weigert氏间苯二酚品红法、天狼猩红染色法测定各组弹性纤维及胶原纤维分布及变化;免疫组化法测定各组iNOS蛋白表达,分析iNOS蛋白表达与大隐静脉曲张发生的关系。结果与正常对照组比较,曲张大隐静脉曲张段与未曲张段均出现管壁内弹性纤维断裂,分布不连续,排列紊乱,含量明显减少（P〈0.05）;而胶原纤维的含量增加（P〈0.05）,且曲张大隐静脉曲张段中胶原纤维含量增加明显高于未曲张段（P〈0.05）;iNOS蛋白在曲张大隐静脉曲张段组织中表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大隐静脉曲张发生与大隐静脉管壁iNOS蛋白表达增高有关。干扰素致老年丙型肝炎患者抑郁与甲状腺功能低下的关系
摘要：目的探讨干扰素致老年丙型肝炎患者抑郁与甲状腺激素水平的关系。方法采用化学发光法检测不同性别和年龄慢性丙型肝炎患者在干扰素治疗12w时甲状腺激素水平的变化,利用Zung抑郁症自测量表（ZDS）进行心理测评。结果干扰素治疗后老年女性丙型肝炎患者血清甲状腺激素与各对照组比较,TSH升高、FT3、FT4明显降低,且低于于治疗前水平（P〈0.05）;老年女性患者抑郁积分值明显增加,与老年男性组、中青年组有显著性差异（P〈0.001）,两者之间存在负相关（P〈0.05）。结论干扰素治疗过程中,老年女性患者更容易出现甲状腺功能减退和抑郁症状,甲状腺功能减退可能是患者出现抑郁的原因之一;在抗病毒治疗的过程中,有必要通过补充甲状腺素减轻患者的临床症状和抑郁表现。Med19在人胃癌中的表达及其临床意义
摘要：目的研究Med19基因在人胃癌组织中的表达情况及临床意义。方法应用免疫组化和RT-PCR方法检测Med19基因在胃癌组织、癌旁胃组织及正常胃组织中的表达。结果胃癌组织中Med19表达阳性率为71.7%（43/60）,显著高于癌旁胃组织和正常胃组织（P〈0.01）。癌旁胃组织和正常胃组织中Med19多为阴性表达,少数为弱阳性表达,二者间差异无显著性（P〉0.05）。Med19的表达与胃癌的细胞分化程度、淋巴结转移情况、TNM分期相关（P〈0.05）,而在不同年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度的胃癌样本中表达差异无显著性（P〉0.05）。结论Med19参与了胃癌的发生、发展过程,有望成为一个新的肿瘤治疗靶向因子。经直肠超声联合核磁共振成像在前列腺疾病诊断中的应用价值
摘要：目的探讨前列腺良、恶性病变在经直肠超声（TRUS）、磁共振成像（MRI）中的影像学表现,评价TRUS联合MRI对前列腺良、恶性病变的定性诊断价值。方法选取63例临床表现有前列腺疾病的患者行TRUS及MRI检查,对超声图像及MRI图像表现行血管半定量分型定量分析。结果①良、恶性病变在发生部位、边界、回声类型、及对包膜等方面的影像具有显著差异（P〈0.01）;经直肠彩色多普勒血流（CDFI）显示前列腺癌（PCa）较前列腺增生（BPH）血管丰富、增粗、走形迂曲、紊乱;③TRUS诊断PCa的敏感性为72.73%,特异性为83.33%,符合率为77.78%;MRI诊断PCa的敏感性为81.82%,特异性为83.33%,符合率为82.54%;TRUS联合MRI诊断PCa的敏感性90.91%,特异性为93.33%,符合率为92.06%。结论TRUS联合MRI可提高前列腺良、恶性病变的诊断率,可为前列腺良、恶性病变的鉴别诊断提供更加丰富的诊断信息。呼吸机相关肺损伤的临床危险因素分析
摘要：目的探讨呼吸机相关性肺损伤（VALI）的危险因素。方法100例行机械通气患者根据是否发生急性肺损伤（ALI）,分为VALI组（30例）和对照组（70例）。对年龄、基础疾病、机械通气时间、控制通气、定容通气、间歇正压通气、压力控制通气、高频通气以及机械通气过程中高平均气道压、高流速、高通气频率、高吸入氧浓度、肺部感染等资料进行比较分析。结果高平均气道压、机械通气时间、肺部感染、高频通气、控制通气、间歇正压通气、PEEP、基础疾病等8个因素均与VALI发生有关;高平均气道压与VALI的发生关联强度最大,机械通气时间与肺部感染次之。结论VALI的危险因素为高平均气道压、机械通气时间、肺部感染、高频通气、控制通气、间歇正压通气、PEEP、基础疾病等,尤其是高平均气道压、机械通气时间与肺部感染。健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平的增龄变化
摘要：目的探讨健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白增龄变化特点。方法将我院2008年健康体检人群中年龄≥20岁,且符合入选条件者分为8个年龄组,并分层随机抽样作为本次研究对象,分析各组血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白水平及其增龄变化规律。结果健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白测定水平均呈正态分布,并随增龄出现下降趋势,三者与年龄间的相关分析Pearson系数（r）分别为-0.502（P〈0.01）、-0.225（P〈0.01）、-0.241（P〈0.01）。结论血清白蛋白、球蛋白、血红蛋白是人类血液中的重要组成成分,其基线水平对于诊治临床相关疾病及判断预后具有重要参考价值。阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和MMP-2水平的影响
摘要：目的观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用。方法收集自发性脑出血住院患者60例,分为4组：急性脑出血血脂正常组（A组,n=10）、急性脑出血高血脂组（AH组,n=20）、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组（AT组,n=12）、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组（AHT组,n=18）。ELISA法测定IL-1β、TNF-α和MMP-2,生物化学法测定血脂。结果AT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和A组比较显著降低（P〈0.05）,经过阿托伐他汀治疗2、4、6w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗值前比较无明显变化（P（0.05）。AHT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和AH组比较显著降低（P〈0.01）,经过阿托伐他汀治疗4、6w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗2w值比较明显降低（P〈0.01）。结论阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2水平,且可以通过抑制炎症反应和维护血脑屏障功能的完整性发挥脑保护作用。β-防御素2真核表达载体的构建及其在肝癌细胞Hepa1-6中的稳定表达
摘要：目的克隆抗菌肽β防御素2（mBD2）基因,构建真核分泌性表达载体,使其在Hepa1-6细胞中稳定表达。方法Trizol试剂提取C57BL/6鼠肾总RNA,RT-PCR扩增mBD2成熟肽基因,Overlap-PCR在成熟肽基因上游加上鼠IgК信号肽基因,克隆至真核表达载体pcDNA3.1（＋）,PCR、酶切和测序鉴定正确后,脂质体法转染Hepa1-6细胞,G418筛选,RT-PCR和Western印迹法从mRNA和蛋白角度鉴定mBD2分子的表达。结果成功克隆含有信号肽的IgК-mBD2序列,并且构建pcDNA3.1（＋）/IgК-mBD2真核分泌性表达载体,实现了mBD2分子在Hepa1-6细胞中稳定表达,RT-PCR从细胞总RNA中扩增得到202bp的IgК-mBD2基因,Western印迹法鉴定细胞培养上清中有mBD2蛋白分子表达。结论成功构建了pcDNA3.1（＋）/IgК-mBD2真核分泌性表达载体,转染得到稳定表达mBD2的Hepa1-6细胞株,为进一步研究mBD2的生物学特性及抗肝癌机制奠定细胞学基础。不同温度对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响
摘要：目的探讨不同温度对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法雄性C57BL/6N小鼠随机分为假手术组（sham组）、轻度低温IRI组（LTI）、常温IRI组（NTI）和高温IRI组（HTI）。采用夹闭双侧肾蒂35min再灌注48h制成IRI模型。观察IRI小鼠肾脏组织病理学改变,检测肾功能、肾组织丙二醛（MDA）含量和肾小管上皮细胞凋亡数目。结果与Sham组相比,常温IRI组小鼠发生中等程度肾损伤,其Scr升高（237.0±41.2）μmol/L,肾组织形态学改变,肾组织中MDA含量升高（1.54±0.37）μmol·L-1·mg-1,肾小管上皮细胞凋亡数目增加。高温明显加重小鼠的IRI损伤（P〈0.05）,轻度低温对小鼠IRI具有保护作用。结论缺血阶段体温的高低明显影响小鼠肾IRI的程度,轻度低温可能通过抑制脂质过氧化反应和细胞凋亡对小鼠发挥保护作用;高温则可能通过促进脂质过氧化反应和细胞凋亡加重肾IRI。DIM联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对前列腺癌细胞的抑制作用
摘要：目的探讨3,3-二吲哚基甲烷（DIM）联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对前列腺癌细胞的抑制作用。方法CCK-8法测定DIM、TRAIL及DIM联合TRAIL作用于PC-3细胞后的细胞生存率,同时用流式细胞术测定细胞凋亡率,Western印迹检测caspase-3表达水平的变化。结果各给药组与对照组比较均能不同程度抑制PC-3细胞增殖并诱导其凋亡,且caspase-3表达上调;DIM与TRAIL联用明显增强诱导凋亡作用。结论DIM与TRAIL联用均可明显增强PC-3细胞抑制效果和诱导凋亡作用,其凋亡作用机制可能与其上调caspase-3表达有关。脑益康对AD大鼠脑组织炎症损伤的保护作用
摘要：目的探讨脑益康对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习、记忆能力和脑内炎性反应的影响。方法采用β-淀粉样蛋白1～40（Aβ1～40）右侧海马注射制备AD模型大鼠,脑益康灌胃给药28d后,采用Y-型迷宫刺激器检测大鼠学习、记忆能力,免疫组织化学方法检测大鼠海马肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的表达情况,酶联免疫吸附法（ELISA）检测皮层白细胞介素-1β（IL-1β）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的蛋白水平。结果脑益康能改善模型大鼠学习记忆能力,显著降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量（P〈0.01）,增加TGF-β1的表达（P〈0.01）。结论脑益康对AD模型大鼠学习记忆能力有改善作用,通过降低AD大鼠脑组织的IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,增加TGF-β1的表达,有效抑制海马神经元炎性反应。氯离子通道阻断剂对大鼠离体海马神经元凋亡的影响
摘要：目的通过观察氯离子（Cl-）通道阻断剂对一氧化氮（NO）供体3-吗啉斯德酮胺（SIN-1）诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的效应,探讨Cl-通道在缺血性脑损伤中的作用。方法离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、SIN-1处理组、SIN-1处理后和Cl-通道阻断剂组,对各组神经元分别在相应的时间点进行Hoechst荧光染色观察凋亡细胞数和MTT实验定量检测神经元的存活率。结果SIN-1能明显诱导神经元凋亡（P〈0.05）,SITS和DIDS呈剂量依赖性地抑制NO诱导的神经元损伤,提高神经元的存活率,与SIN-1组相比差异显著（P〈0.05）。结论Cl-通道阻断剂对NO诱导的大鼠海马神经元凋亡有一定的保护作用。MRL/lpr狼疮小鼠CD4＋ CD25＋调节性T细胞和相关基因的研究
摘要：目的通过研究MRL/lpr系统性红斑狼疮（SLE）小鼠（模型组）胸腺、脾脏中CD4＋ CD25＋调节性T细胞（Tr）数量和相关基因的变化,探讨Tr在SLE发病中的作用。方法采用间接免疫荧光法检测模型组和对照组血清中抗核抗体水平,流式细胞术检测胸腺、脾脏中Tr数量,RT-PCR检测Tr功能基因表达水平。结果抗核抗体模型组均为阳性,而对照组均为阴性;胸腺、脾脏中Tr数量模型组与对照组无明显差别;Foxp3的表达水平在模型组胸腺中与对照组无明显差别,而在模型组脾脏中却低于对照组;CTLA-4的表达水平在模型组胸腺和脾脏均高于对照组。结论Tr数量的变化在MRL/lpr小鼠的发病中不起关键作用,而Tr功能的变化,尤其在外周的功能缺陷可能是其发病的原因之一,至于Tr的抑制功能是否真正发生变化,还有待于进一步通过体外抑制功能的检测来确定。
