中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2008年第04期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

更年春方对去卵巢大鼠胶原纤维作用的研究313-316

摘要：目的观察更年春方（GNC）对去卵巢大鼠皮肤组织胶原纤维的作用并探讨可能发生的机制。方法10～12月龄SD雌性大鼠60只随机分为假手术组（S组）、生理盐水组（N组）、GNC高剂量组（H组）、GNC低剂量组（L组）、尼尔雌醇组（E组），每组12只。除S组做假性手术外，其余各组均行双侧卵巢切除术。术后2W开始给予灌药，N组灌服生理盐水，H组灌服GNC 2ml／d、L组灌服GNC 1mg／d、E组灌服尼尔雌醇1ml，1次／w。3个月后测定大鼠血清雌二醇（E2）的水平，取大鼠背部皮肤组织进行组织学及免疫组织化学观察，测定皮肤组织羟脯氨酸（HYP）水平，RealTime—PCR定量分析皮肤组织表皮细胞生长因子受体（EGFR）、ER亚型mRNA的表达。结果GNC及尼尔雌醇均能提高大鼠皮肤组织HYP含量，提高皮肤组织EGFR、ERα、ERβmRNA的表达，血清E2水平均未升高。结论更年春方能增加去卵巢大鼠皮肤组织胶原纤维的表达，此作用与GNC影响胶原蛋白合成途径有关。其机制可能与提高皮肤组织ERmRNA的表达有关。

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鸡胚低分子提取物对D-半乳糖拟衰老小鼠抗氧化系统的影响319-321

摘要：目的研究鸡胚低分子提取物对D-半乳糖诱导的衰老小鼠抗氧化系统的影响。方法以孵化16d的鸡胚为原料经酸碱水解、反复酶解、超滤等精制鸡胚低分子提取物。实验小鼠（BALB／C）随机分为正常对照组、模型组、低及高剂量用药组，每组12只。小鼠皮下注射D-半乳糖造成亚急性衰老模型，同时在低、高两种剂量用药组分别给予模型鼠鸡胚低分子提取物。检测各组小鼠红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性及MDA含量。结果模型组红细胞与肝、脑组织内的SOD与GSH—Px酶活性较正常对照组均明显降低（P均〈0．01），而MDA含量显著升高（P均〈0．01）。鸡胚低分子提取物给药组与模型组比较，可增强红细胞与肝、脑组织内SOD与GSH—Px酶活性（P均〈0．05），减少MDA含量（P均〈0．05）。结论鸡胚低分子提取物有增强D-半乳糖拟衰老小鼠体内抗氧化酶的活性，抑制过氧化脂质的作用。

龙芽楤木总皂苷对糖尿病大鼠早期肾病结构改变的保护作用及其机制探讨321-323

摘要：目的探讨龙芽楤木总皂苷[total aralosides of aralia elata（Miq）seem，TASAES]对实验性糖尿病（DM）大鼠肾脏功能及结构保护作用的机制。方法应用链脲佐菌素（STZ）复制DM大鼠模型，于8w时对正常对照组、模型组、不同剂量TASAES治疗组（低、中、高剂量组）DM大鼠进行尿量、肾重体重比、24h尿微量白蛋白（mALB）测定；RT—PCR技术检测结缔组织生长因子（CTGF）在核酸水平上的转录情况；电镜观察超微结构变化。结果与正常对照组比较，8w时模型组、低、中、高剂量TASAES组大鼠尿量、相对肾重／体重比、24hmALB明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；与模型组大鼠比较，低、中、高剂量TASAES组大鼠相对肾重／体重比，24hmALB下降（P〈0．05），而血肌酐虽无明显变化，但有上升趋势；与模型组比较，中、高剂量TASAES组CTGF在分子水平表达差异有显著性（P〈0．01）；电镜显示：模型组肾基底膜增厚，厚薄不均，上皮细胞内线粒体空化，低、中、高剂量TASAES组明显减轻。结论龙芽楤木能有效降低DM大鼠尿微量白蛋白含量；降低CTGF在肾脏的表达；改善肾脏超微结构，防止基底膜增厚，保护肾小球滤过屏障。

体外培养大鼠软骨细胞老化的机制初探324-327

摘要：目的对体外传代培养的大鼠软骨细胞进行相关因子检测，初步探讨其复制性老化（传代培养出现的老化表现）的机制。方法对连续培养的第二、三、四代软骨细胞进行实验，采用免疫细胞化学检测p16、pRb、E2F、CyclinD、CDK4等因子表达水平，TRAP—ELISA检测端粒酶活性，观察软骨细胞老化过程中各因子的变化。结果随着细胞复制性老化p16、pRb、CyelinD表达水平显著上升（P〈0．01），E2F、CDK4、端粒酶表达水平显著下降（P〈0．01）。结论体外培养软骨细胞老化过程与p16、pRb、CyclinD表达增加，E2F、CDK4、端粒酶表达下降密切相关。

脑得生胶囊对家兔血管成形术后MMP-2和TIMP1表达的影响327-328

摘要：目的通过探讨兔腹主动脉成形术后血管再狭窄和MMP-2、TIMP1表达变化之间的关系，探讨脑得生胶囊预防再狭窄的可能机制。方法健康雄性大耳白兔30只，随机分成对照组、拉伤组、高脂组、脑得生组。采用高胆固醇喂养加腹主动脉内皮剥脱制作血管狭窄模型，之后行血管球囊扩张成形术。于术后4W处死动物，取血管成形术部位血管标本。进行光镜及免疫组化染色。结果高脂组内膜增生最明显，内膜面积最大而管腔面积最小；脑得生组内膜面积较高脂组明显减小，管腔面积明显扩大。免疫组化染色：对照组无MMP-2和TIMP1表达，拉伤组只有微量表达。高脂组MMP-2和TIMP1表达明显升高，较对照组和拉伤组有显著差异（P〈0．05），经脑得生治疗后，MMP-2和TIMP1表达有下降趋势，MMP-2和TIMP1的比值较高脂组明显增大（P〈0．05）。内膜的增生以及血管腔的狭窄程度与MMP-2和TIMP1的表达也有很好的相关性（r=0．54，P〈0．01）。结论脑得生胶囊可能是通过影响MMP-2和TIMP表达而抑制家兔血管成形术后的内膜增殖。

复元胶囊对软骨细胞凋亡细胞外信号调节蛋白激酶1／2信号通路的作用研究329-331

摘要：目的观察复元胶囊对体外原代培养软骨细胞凋亡的影响及对软骨细胞凋亡细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal regulated kinase，包括ERKI和ERK2）信号通路的作用，探讨其治疗骨关节炎的作用机制。方法建立体外原代培养软骨细胞体系，制备复元胶囊血清，采用硝普钠（SNP）诱导软骨细胞凋亡，并用复元胶囊血清以及ERK1／2的特异阻断剂U0126干预。透射电镜观察软骨细胞凋亡的超微结构，流式细胞仪检测其对软骨细胞凋亡的影响，免疫印迹技术（Western印迹法）检测磷酸化ERK1／2、p53蛋白表达水平，比色法观察caspase-3活性变化。结果复元胶囊血清能降低SNP诱导的软骨细胞凋亡率，促进磷酸化ERK1／2蛋白表达，降低凋亡基因p53蛋白表达，抑制凋亡执行因子caspase-3的活性；使用U0126阻断ERK1／2信号通路后，复元胶囊血清也能降低SNP诱导的软骨细胞凋亡率，减少凋亡基因p53蛋白表达，抑制凋亡执行因子caspase-3的活性，但是对促进磷酸化ERK1／2蛋白表达作用不明显。结论复元胶囊血清通过促进磷酸化ERK1／2表达、调节ERK1/2信号通路下游p53和caspase-3因子而抑制SNP诱导的软骨细胞凋亡。

兔脂肪源性间充质干细胞的扩增及其基本生物学特性332-334

摘要：目的探讨兔脂肪间充质干细胞在体外的基本生物学特性。方法选取清洁级新西兰大白兔4只，采用Ⅱ型胶原酶消化兔腹股沟区皮下脂肪组织，贴壁法培养脂肪间充质干细胞。检测细胞生长动力学，测定生长因子EGF对细胞生长的影响，采用免疫细胞荧光法检测基质细胞表面抗原CD44、CD45。结果所培养细胞由P0传代至P8，每代倍增数目未发现有下降趋势；EGF具有显著的促进ADSCs增殖的作用，所培养细胞表达CD44抗原，荧光显微镜下呈红色荧光，CD45近似于阴性表达。结论由兔脂肪组织分离扩增脂肪间充质干细胞，不仅具备干细胞的基本生物学特性，而且增殖稳定，可获得充足的细胞数量，有望成为组织工程的种子细胞来源。

伊布利特对兔心房肌细胞快钠电流活性的影响334-336

摘要：目的探讨伊布利特对兔心房肌细胞快钠通道电流（INa）的影响。方法30只兔随机分为正常对照组（Con，10只），伊布利特10^-6mol／L浓度组（10^-16，10只），伊布利特10^-5mol／L浓度组（10^-5，10只）。用膜片钳技术研究伊布利特对兔心房肌细胞INa的改变。结果10^-6与10^-5组INa峰值电流密度均降低且呈浓度依赖型；10^-6与10^-5组的INa电压依赖性稳态失活曲线与正常对照组相比，失活曲线明显左移，以10^-5左移最明显。10^-6与10^-5组INa再恢复明显减慢，再恢复时程延长，与对照组比较有显著性差异；10^-6与10^-5组之间比较有明显差异（P〈0．05）。结论伊布利特干预后心房细胞INa电流活性降低，INa电流-电压曲线（I-V曲线）上移，INa电压依赖性稳态失活曲线左移，INa失活后再恢复时间延长。

香菇多糖对谷氨酸损伤原代培养大鼠神经细胞保护作用的研究337-339

摘要：目的观察香菇多糖（Lentinan，LNT）对谷氨酸（glutamate，Glu）损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制。方法体外培养胚胎大鼠大脑皮层神经细胞，建立Glu损伤模型，观察LNT的保护作用。结果LNT能显著提高Glu损伤神经细胞的生存率，降低乳酸脱氢酶（LDH）的漏出量，一氧化氮（No）含量及丙二醛（MDA）的生成，提高超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结论LNT对Glu损伤神经细胞有显著的保护作用，其机制可能与拮抗Glu诱导的氧化应激有关。

阿魏酸钠对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用339-341

摘要：目的建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）模型，观察阿魏酸钠（SF）对大鼠肾脏是否具有保护作用，并初步探讨其机制。方法32只雄性Wistar大鼠，随机分为4组：①正常组，②假手术组，③模型组，④治疗组，测定各组血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及肾脏组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，观察肾功能变化、组织过氧化情况及机体抗氧化能力；光镜下观察肾脏组织形态学变化。结果模型组各项指标与假手术组相比有显著差异，说明模型制作成功。同时治疗组可明显降低SCr、BUN及MDA含量，并升高SOD水平，与模型组相比有显著性差异，而且肾脏组织的病理改变减轻。结论SF对大鼠肾脏IRI有保护作用，其机制可能与对抗自由基、抗脂质过氧化等作用有关。

罗格列酮对兔动脉粥样硬化心血管系统超微结构的影响342-344

摘要：目的观察罗格列酮对兔动脉粥样硬化（AS）的心血管系统保护作用。方法大耳白兔37只，随机分为空白对照组、AS组和罗格列酮组，空白对照组饲喂普通饲料，其余组给与高脂饮食，罗格列酮组饲料中加入罗格列酮，应用电镜观察三组内皮细胞、平滑肌细胞等结构。结果AS兔主动脉、颈动脉的动脉壁内膜等很多异常部分，经罗格列酮治疗后，得到显著改善。结论罗格列酮对兔AS模型心血管系统超微结构的异常有纠正或改善作用。

含植物雌激素中药对脑梗死大鼠血清SOD、MDA水平的影响344-345

摘要：目的观察脑梗死急性期大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的动态变化，探讨含植物雌激素中药的脑保护作用机制。方法采用线栓法复制急性脑梗死大鼠模型，并于造模后6、12、24h动态观察各组脑梗死大鼠血清中SOD、MDA的含量变化。结果含植物雌激素中药能起到与内源性雌激素类似的作用，明显下调去势后脑梗死大鼠血清中MDA的水平，提高SOD活性。结论在脑梗死急性期，含植物雌激素中药能有效对抗并减轻自由基代谢失衡造成的氧化损伤，从而起到脑保护作用。

原花青素对血管内皮细胞增殖活性的影响346-347

摘要：目的研究原花青素（PC）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖活性的直接作用及其对糖基化终产物（AGEs）损伤的内皮细胞增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测原花青素对内皮组胞增殖活性的影响。结果原花青素在较低浓度（10—100mg／L）时，促进内皮细胞增殖；而当浓度过高（200～800mg／L）时则抑制细胞的增殖活性。10～100mg／L的PC对AGEs引起的内皮细胞增殖率下降可起到明显的保护作用。结论一定浓度的原花青素可增强血管内皮细胞增殖活性，并可对抗AGEs对此活性的抑制作用。高浓度的原花青素抑制血管内皮细胞增殖活性。

柯萨奇B病毒诱导小鼠心肌病变的实验研究348-349

摘要：目的研究柯萨奇B病毒感染对ICR小鼠心肌组织亲嗜性及损害作用，探讨病毒感染与心肌病变之间的关系。方法ICR小鼠130只随机分为感染组（120只）和对照组（10只），感染组再分为CVB3组（60只）和CVB4组（60只）。CVB3组每只腹腔注射4×100 TCID50 CVB3／MKP0．2ml，CVB4组每只腹腔注射4×100TCID50 CVB4／jlu06 0．2ml，对照组每只腹腔注射PBS 0．2ml。分别在感染后1、4、8、15、27和60d处死小鼠，无菌取心肌组织，收集血液分离血清，用于病毒滴度的测定及病理学分析。结果两株病毒均在小鼠心肌组织中有较高滴度增殖，并导致了小鼠心肌组织不同程度的损害。结论CVB3／MKP株具有较强的心肌亲嗜性，可引起ICR小鼠心肌组织的严重损伤，该株病毒感染可能与心肌炎的发生密切相关。

山茱萸多糖对D—gal致衰小鼠IL-1、IL-2、IL-6以及NO、NOS作用的实验研究350-352

摘要：目的研究D-半乳糖（D—gal）衰老小鼠NO自由基及三种细胞因子的活性，以及山茱萸多糖对增龄变化的影响。方法以D—gal致衰小鼠为研究对象，测定NO、NOS及IL—1、IL-2、IL-6等活性。结果D—gal致衰小鼠NO、NOS及IL-6显著高于青年对照组（P〈0．01）；而IL—1、IL-2却较青年对照组显著下降（P〈0．05，P〈0．01）。与衰老小鼠比较，给予山茱萸多糖大小剂量组能明显降低NO、NOS及IL-6，并且能显著提高IL—1、IL-2。结论山茱萸多糖可以通过降低NO自由基和IL-6含量，提高IL—1、IL-2含量，改善机体免疫功能，起到延缓衰老的作用。

14—3—3γ和ζ蛋白在小胶质细胞中表达变化的研究352-354

摘要：目的了解14-3-3γ／和ζ蛋白在中枢神经系统小胶质细胞中的表达及脂多糖（LPS）刺激后其表达变化情况，探讨14-3-3蛋白与小胶质细胞释放炎症因子的关系。方法应用小鼠小胶质细胞株BV-2作为体外小胶质细胞的模型，以LPS刺激其活化，应用免疫荧光、流式细胞术检测14—3-3γ和ζ蛋白在刺激前后的表达变化，ELISA检测TNF—α的表达。结果小鼠小胶质细胞株BV-2在未刺激状态下表达14—3—3γ和ζ蛋白；LPS刺激细胞活化后释放TNF—α，同时14-3—3γ和ζ蛋白表达下降。结论正常小鼠小胶质细胞高表达14-3-3γ和ζ蛋白，LPS刺激后表达下降，提示其参与了中枢神经系统免疫应答的调节。

八仙长寿汤对小鼠脑、肝脂质过氧化作用的影响354-355

摘要：目的探讨八仙长寿汤对小鼠脑、肝抗脂质过氧化的作用。方法采用硫代巴比妥酸反应法，观察了八仙长寿汤对小鼠在体和体外肝脏与脑组织匀浆及四氯化碳（CCl4）引起的脂质过氧化作用的影响，同时观察了对小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）的影响。结果八仙长寿汤对小鼠体内和体外及CCl4诱导产生的脑、肝组织中的丙二醛（MDA）生成量均有不同程度的降低作用且有量效关系，不同剂量的八仙长寿汤还能减轻CCl4对肝脏的损害。结论八仙长寿汤能降低脑和肝脏的脂质过氧化作用，可减少MDA的生成。