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摘要:目的通过分析5例语义性痴呆(semantic dementia,SD)患者的临床资料,结合文献报道,探究SD患者临床特点。方法对于我院收诊5例语义性痴呆患者一般临床信息、病史查体、神经心理及神经影像学检查结果进行回顾性分析及相关文献回顾。结果患者平均发病年龄为63.8岁,神经心理检查均显示有不同程度认知功能障碍MMSE 7~28分,MOCA 2~15分;4例患者均有命名能力下降,命名正确率为4%~31%;1例患者出现精神行为异常NPI 18分;患者日常生活能力损害较轻ADL 22~31分。患者头MRI均显示双侧不对称性颞叶皮层萎缩,其中4例以左侧为重。结论语义性痴呆患者日常生活能力保留较好,偏重左侧萎缩SD语言障碍较为突出,偏重右侧萎缩SD更容易出现精神行为症状。
摘要:目的探讨低钾型周期性瘫痪患者肌电图运动诱发试验的特点。方法选择我院确诊为低钾型周期性瘫痪患者(包括原发性和继发于甲状腺功能亢进、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、酒精性等病因后)27例做为病例组,选择27例健康志愿者做为对照组。检测时病例组处于发作间期(血钾正常),对小指展肌进行快速剧烈运动,运动前测1次小指展肌的复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)波幅作为基线水平,分别于运动后即刻、运动后15 min、30 min、60 min、90 min、120 min各个时间点测量CMAP波幅,记录各个时间点的波幅变化率,进行重复测量方差分析。结果两组间CMAP波幅变化率差异有统计学意义(P=0.000),同时发现随着测量时间的推移CMAP波幅变化率差异也有统计学意义(P=0.000),且存在组别与测量时间之间的交互效应(P=0.000)。运动后即刻两组波幅均轻度升高,波幅升高率差异无统计学意义(P=0.313),运动后15 min两组波幅均小幅度降低,波幅降低率差异仍无统计学意义(P=0.087)。对照组在30 min后波幅不再降低,波幅降低率控制在-28.9%以内,平均在90 min后回升至基线水平。病例组在30 min~120 min波幅仍持续降低,同一时间点与对照组比较差异均有统计学意义(P=0.000)。结论肌电图运动诱发试验能为发作间期的低钾型周期性瘫痪患者的诊断提供客观依据。
摘要:目的探讨边缘系统受累的神经梅毒的MRI特点,提高临床医师对该影像表现的认识。方法对2014年1月1日至2017年12月31日于重庆医科大学附属第一医院住院诊断为神经梅毒患者的头颅MRI进行回顾性研究,纳入边缘系统受累的神经梅毒3例,收集MRI资料并分析其特点。结果3例患者头颅MRI均表现为双侧海马异常信号,呈T1低信号、T2及FLAIR序列高信号,DWI序列等信号改变,增强扫描无强化,并伴有侧脑室颞角扩大,明显海马萎缩。结论神经梅毒累及边缘系统时,以双侧海马为主,同时伴有明显海马萎缩,FLAIR序列识别病灶最为敏感。
摘要:目的探讨肥大性下橄榄核变性(hypertrophic olivary degeneration,HOD)的病因、临床表现及影像学特点。方法回顾性分析2015年至今我院诊断为HOD的5例患者,对其相关资料进行整理分析。结果5例患者存在齿状核-红核-下橄榄核环路受累病史,其中中脑1例,脑桥2例,小脑2例,包括梗死2例,出血3例。除原发脑血管病的后遗症状外,5例患者分别于1~8个月出现新的临床表现:软腭震颤(symptomatic palatal tremor,SPT)(2例),眼震(2例),复视(2例),头部(2例)、下颌(1例)、四肢(1例)或腹部(1例)阵挛,共济失调(1例)。头MRI示同侧、对侧或双侧下橄榄核T2WI呈高信号,其中伴下橄榄核体积增大4例。结论齿状核-红核-下橄榄核环路受累可以继发HOD,从而出现SPT等临床表现,头MRI表现为下橄榄核T2WI高信号伴或不伴体积增大,是特征性的影像学表现。
摘要:目的探讨脑出血微创置管术后应用普通肝素帽封闭的脑科引流装置降低颅内感染的可行性。方法非随机连续收集2016年1月到2017年12月行脑幕上脑出血微创置管手术患者60例。30例使用普通肝素帽封闭的脑科引流装置的患者设为试验组,另设为常规组。比较2组患者颅内感染的发生率、30 d及90 d病死率以及术后3个月的预后评分。结果发生颅内感染常规组(4例)高于试验组(无颅内感染)(P=0.038)。30 d病死率常规组(13.3%)与试验组(10%)无差异(P=0.688);90 d病死率常规组(23.3%)与试验组(16.7%)也无统计学差异(P=0.519);术后3个月GOS评分2组差异无统计学意义(P>0.1)。结论应用普通肝素帽封闭的脑科引流装置可以有效降低颅内感染的发生率,操作简单,值得推广。
摘要:目的探讨精神分裂症患者血浆microRNA-30e表达水平变化及其与临床症状的相关性。方法纳入17例首发精神分裂症患者和16名健康对照者,年龄17~45岁。采用定量反转录聚合酶链式反应检测两组血浆microRNA-30e的表达水平,使用阳性与阴性症状量表(positive and negative symptom scale,PANSS)、个人和社会功能量表(personal and social functioning scale,PSP)对患者组进行评定。结果与对照组比较,精神分裂症患者血浆microRNA-30e相对表达量下降,差异有统计学意义(Z=-2.180,P=0.029)。患者血浆microRNA-30e相对表达水平与PANSS中攻击危险性得分存在正相关(r=0.517,P=0.040),与PANSS总分、阳性症状、阴性症状、一般精神病理学症状相关性无统计学意义(P>0.05);microRNA-30e相对表达水平与PSP总分、对社会有益的活动、个人关系和社会关系、自我照料、扰乱及攻击行为相关性无统计学意义(P>0.05)。结论血浆microRNA-30e的表达水平可能与精神分裂症有关,与急性期冲动控制能力有关系;microRNA-30e可能是精神分裂症的疾病性质指标,而非状态依赖性指标。
摘要:Holmes震颤(Holmes tremble,HT)也称丘脑震颤、红核震颤,是一种少见的临床综合征,主要原因为脑血管病[1],通常在原发病后0.5~24个月发生。HT临床表现为以病灶对侧上肢为主的低频的静止性震颤、姿位性震颤和意向性震颤中1种或多种组合,亦可伴有脑损伤的其他症状[2]。HT文献报道较少,现报告我院2018年1月确诊的、经盐酸苯海索联合左乙拉西坦治疗后症状稍改善的1例HT病例。1临床资料1.1发病情况:患者,男,39岁,系“突发左侧上下肢无力、渐进性左上肢抖动2年余”入院。2015年10月27日饮酒后患者刚午休时突然出现头晕、头痛伴左侧肢体无力(具体不详),无言语不清、肢体异麻,急诊送入某市级医院,检查“头颅CT提示右侧丘脑出血破入脑室”,予以内科治疗一周后,患者头痛、头晕及左侧上下肢无力均较前好转。2015年11月17日转诊至某省级医院,予以“康复”治疗近2月,症状基本好转,能自行活动和行走。2016年4月(丘脑出血近半年后)逐渐出现左手抖动,伸手拿东西时明显,安静休息时减轻,睡眠时消失,手抖程度较轻,未重视。后手抖逐渐加重,安静时亦抖动,影响日常生活、工作,就诊于多家医院,给予“氟哌啶醇口服(具体不详)”后症状改善不明显。2017年11月外院予以“氯硝西泮联合卡马西平口服(具体不详)”后症状有所缓解,但患者因担心药物依赖性,2018年1月初自行停用氯硝西泮,停药后手抖再次加重。为求进一步诊治首次入院。既往史:无肥胖、高血压、外伤。个人史:吸烟10年,每日7支;饮酒10年,每日约100 mL。家族史:否认家族有类似疾病患者。1.2体格检查内科系统查体:体温37.0℃,脉搏78次/min,呼吸20次/min,血压120/80 mmHg。心、肺、腹部体格检查无异常。
摘要:恶性综合征(neuroleptic malignant syndrome,NMS)是抗精神病药物所致的严重不良反应,主要表现为高热、肌强直、意识障碍及肌酶升高,好发于突然停用或更换抗精神病药物时[1-3]。我科2018年5月收治1例继发横纹肌溶解的NMS患者,本文分析其临床资料并进行文献复习,探讨NMS严重并发症的处理方法,以提高对该病的认识。1临床资料患者,女,农民,41岁,因“缓起胡言乱语、易激惹,行为异常20年,高热3 d”入院。患者于20年前诊断为精神分裂症,长期服用抗精神病药物(碳酸锂、喹硫平、丙戊酸镁)。此次患者于2018年4月28日因精神症状再发加重在外院精神科住院治疗(入院当日给予富马酸喹硫平100 mg,口服,每日2次;碳酸锂0.25 g,口服,每日2次。至入院第4日逐渐加量至富马酸喹硫平300 mg,口服,每日2次;碳酸锂0.5 g,口服,每日2次),于入院第5日出现持续高热不退,达40.3℃,经抗感染及对症治疗无好转,于第8日(2018年5月5日)下午转入我院呼吸内科治疗。转入后患者持续高热不退,经常规物理降温及药物控制体温无效,于当日夜间转入ICU治疗。入科时患者体温39.8℃,神志模糊,查体不配合,言语含糊,表情呆板,反应迟钝,易激惹,颈项强直,口唇及舌头可见不自主震颤,心肺听诊少许湿性啰音,双侧大腿内侧见片状接触性湿疹,四肢肌力4级,肌张力明显升高,生理反射存在,病理反射未引出。
摘要:食欲素(orexins)是由下丘脑分泌的能促进食欲的一种神经肽。近年来研究发现,食欲素与睡眠-觉醒周期、能量稳态、饮酒行为、镇痛、注意力、学习和记忆的调节有关,但它们对癫痫活动的影响尚不清楚。食欲素是否会引起癫痫活动仍存在一定的争议。本文将对食欲素与癫痫之间的关系作一综述。1食欲素简介食欲素(orexins)是一种兴奋性神经肽激素,包括食欲素A和食欲素B,在1998年由两个不同的研究小组[1-2]同时从大鼠下丘脑中分离出来:因为其主要分布于下丘脑摄食中枢,作用与摄食有关,所以被命名为食欲素[3]。食欲素有两个受体:食欲素受体1(orexin receptor 1,OXl)和食欲素受体2(orexin receptor 2,OX2)。OXl受体选择性作用于食欲素A;而OX2受体为非选择性,与食欲素A或B均可以结合。在生物学重要性方面,食欲素A比食欲素B更重要。食欲素A较食欲素B稳定,其在组织或血液中的含量显著高于食欲素B:并且,食欲素A较食欲素B有更好的脂溶性,更容易穿透血脑屏障[4-5]。
摘要:近20年来,疾病修正疗法(disease-modifying therapy,DMT)逐渐成为多发性硬化(multiple sclerosis,MS)治疗的长期综合管理策略,旨在减少MS复发频率、减轻恶化的程度、延缓疾病自然进程并缓解患者临床症状、改善患者预后[1]。早期MS常用的DMT手段以注射给药为主,如干扰素β(interferon-β,IFN-β)、醋酸格拉默等,但注射给药途径的不便性在很大程度上限制了MS患者的应用人群,大大降低了长期用药的依从性,约20%~46%的患者可能因此中断治疗[2]。口服免疫调节剂如特立氟胺(teriflunomide)的研发大大提高了患者的治疗自我满意度与依从性。2012年,特立氟胺成为首个在复发-缓解型MS患者中获批上市的口服DMT类免疫调节剂,并逐渐成为MS的一线治疗选择。本文回顾了特立氟胺在MS人群中的作用机制、研究历程与最新临床数据,旨在为临床医生提供循证依据。特立氟胺是一种可逆性的二氢乳清酸脱氢酶抑制剂和免疫调节剂,能可逆性抑制二氢乳清酸脱氢酶(一种嘧啶从头合成的关键线粒体酶)的活性,阻止新生嘧啶合成,进而抑制活化T、B细胞的增殖,使CD4+/CD8+T细胞比值增高、调节性T细胞数量增加。静息淋巴细胞的稳态增殖可通过嘧啶补救合成途径来实现,因此,特立氟胺不干扰静息态淋巴细胞的稳态增殖[3-4]。特立氟胺的口服生物利用度近100%,口服摄入后的1~4 h内到达血浆峰值。半衰期约为18~19 d,约3个月时可达到稳态水平。主要经胆汁排泄,血液透析或腹膜透析无法清除。
摘要:肌束震颤是指肌肉的一部分出现无规律、不随意地收缩和颤搐,亦称“肉跳”[1]。由于运动神经元及其所支配的神经兴奋性增高,运动单位自发放电形成束颤电位,当束颤位置较表浅或束颤电位出现频率较多时便可肉眼观测到肌束震颤[2-3]。束颤实际上是一种肌肉失神经支配的表现,当单个肌纤维受累时则表现为肌肉纤颤,即神经支配轴突损伤导致单个肌纤维无规律收缩而形成的自发性电活动[4]。目前肌束震颤主要检出手段除肉眼观察外,主要包括肌电图和肌肉超声。VAN HILLEGONDSBERG等[5]认为,欧拉视频放大技术(eulerian video magnification,EVM)是一种可以检测肌束震颤的新方法,相对肉眼观察可提高肌束震颤检出率。由于单个肌纤维产生的运动有限,肌肉纤颤对检出手段有一定要求。肌肉纤颤在肌电图上表现为纤颤电位,高频超声对肌肉纤颤有一定价值,但诊断敏感性较低,影响因素较多,研究之间尚存争议[6-8]。由于肌束震颤和肌肉纤颤由运动神经元自发放电产生,因此束颤和纤颤最常见于运动神经元病变,也可见于其他以神经兴奋性增高为表现的疾病,包括遗传性和非遗传性疾病,如家族性肌萎缩侧索硬化症(familial amyotrophic lateral sclerosis,FALS)、脊髓性肌萎缩症(spinal muscular atrophy,SMA)、周围神经兴奋过度综合征、Rett综合征、Gerstmann-Str?覿ussler病等[2,9]。肌束震颤也可肉眼见于部分正常人,属于良性肌束震颤。目前,在神经系统疾病中,肌束震颤和肌肉纤颤最主要应用于肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)的辅助诊断。本文主要围绕肌电图和肌肉超声下肌束震颤和肌肉纤颤在ALS中的诊断价值作一综述。