中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2008年第23期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

抗骨松颗粒对去卵巢大鼠骨质含量和生物力学的影响2289-2292

摘要：目的探讨抗骨松颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松模型骨质含量和骨生物力学性能的影响。方法40只10月龄Wistar雌性大鼠随机分为对照组、模型组、抗骨松组和倍美力组，每组10只。正常对照组做假手术，其余3组做卵巢切除术。术后3个月开始给药，连续用药满90d，处死动物，取出第2腰椎和股骨，测定骨密度、钙、磷、锰、镁、羟脯氨酸、碱性磷酸酶和有机质含量；取出第3腰椎，测骨质含量和生物力学性能。结果抗骨松颗粒能明显提高骨质疏松大鼠的骨密度、钙、锰、镁、羟脯氨酸和有机质含量，增强腰椎骨的抗压生物力学性能。结论应用抗骨松颗粒可以明显改善去卵巢大鼠骨质疏松模型骨质含量和骨的生物力学性能。

慢性脑低灌注大鼠海马CA1区VEGF和磷酸化tau蛋白的表达及意义2292-2294

摘要：目的观察慢性脑低灌注大鼠海马CA1区血管内皮生长因子（VEGF）和磷酸化tau蛋白的表达及意义。方法将SD大鼠随机分为正常对照组（对照组）、假手术组和模型组。采用永久性结扎双侧颈总动脉建立慢性脑低灌注模型（2VO）；实验开始后1、2、3月，应用免疫组织化学染色法检测海马CA1区VEGF和磷酸化tau蛋白的表达。结果与对照组和假手术组比较，模型组海马CA1区VEGF表达在1、2月时明显增高（P〈0．05），3月时各组问表达差异无显著性（P〉0．05）。磷酸化tau蛋白表达在1月时各组间差异无显著性（P〉0．05）；2和3月时，模型组表达较对照组和假手术组明显增高（P〈0．05）。结论慢性脑低灌注时VEGF表达增高可能是一种自身保护机制，磷酸化tau蛋白参与了慢性脑低灌注认知功能损伤过程。

抗氧化微量营养素对T1DM小鼠脾TNF-α表达的影响2294-2296

摘要：目的探讨联合抗氧化微量营养素（AM）对脾肿瘤坏死因子（TNF）-α表达的影响。方法应用MLDS方法制备1型糖尿病（T1DM）小鼠模型，分别联合添加4种AM（Se＋VE＋V＋Cr）和7种AM（Se＋VE＋V＋Cr＋Vc＋硫辛酸＋烟酰胺）进行干预，利用流式细胞术和原位杂交方法观察小鼠外周血、脾淋巴细胞TNF-α表达的影响。结果联合补充AM使T1DM小鼠血糖明显降低；T1DM小鼠外周血、脾淋巴细胞TNF—α表达明显高于正常对照组，AM4组和AM7组外周血、脾淋巴细胞TNF-α表达低于T1DM模型组小鼠；T1DM模型组TNF-α mRNA表达阳性信号比正常对照组强，而AM4组和AM7组阳性信号比T1DM模型组弱。结论联合AM可下调T1DM模型小鼠脾、外周血淋巴细胞TNF—α表达，具有良好的拈抗糖尿病作用。

羟基积雪草苷干预神经元退变的机制研究2297-2300

摘要：目的探讨羟基积雪草苷（madecassoside，MC）对慢性铝中毒所致小鼠海马神经元损伤的干预作用及机制。方法按葡萄糖酸铝（400mg Al^3＋／kg）给予NIH小鼠灌胃90d建立铝中毒神经元损伤小鼠模型。通过跳台和Morris水迷宫实验、生化实验、HE染色和免疫组化染色技术，观察MC大小剂量（每天30、60mg／kg）同步给药90d对小鼠学习记忆能力、脑丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性、海马神经元病理形态学、海马Caspase-3和COX-2蛋白表达的影响。结果与模型组相比，30和60mg／kg剂量MC可明显延长铝中毒小鼠跳台潜伏期（31．40±22．04 vs 124．10±74．38和138．80±90．85）（P〈0．05），减少跳台错误次数（3．00±1．15 vs 1．60±0．69和1．40±0．84）（P〈0．05），缩短第5天寻找平台潜伏期（36．2±11．2 vs 18．5±7．3和19．4±9．9）（P〈0．05）的时间；明显减少脑内MDA含量（nmol／mgprot）（3．73±0．38 vs 2．50±0．42和2．59±0．47）（P〈0．05），提高脑内SOD酶活性（U／mg prot）（362．8±37．6 vs 445．7±23．9和425．5±38．8）；大小剂量的MC均能明显减轻铝中毒小鼠海马神经元损伤，下调海马神经元Caspase-3（0．255±0．079 vs 0．090±0．026和0．132±0．049）（P〈0．05）和COX-2（0．099±0．006 vs 0．038±0，004和0．045±0．008）（P〈0．05）蛋白表达。结论MC可通过提高抗氧化应激、阻遏神经元凋亡和抗炎作用，减轻海马神经元损伤。

SYBRGreen实时荧光RT—PCR检测痰脱落细胞中MAGE mRNA的表达2301-2303

摘要：目的探讨肺癌患者痰液中黑色素瘤抗原基因MAGE mRNA的表达及其对肺癌早期诊断的意义。方法建立以MAGE基因Al—A6亚型通用引物进行SYBRGreen实时荧光RT—PCR的检测方法，并应用其检测14例肺癌病人和11例肺良性疾病病人痰液中MAGE基因mRNA的表达。结果14例肺癌病人中6例检测到痰液脱落细胞中有MAGE基因mRNA表达，检出率42．9％（6／14）；在对照组肺良性病变者中未检测到MAGE基因mRNA的表达，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。另外，该法检出率大于痰液脱落细胞的细胞学检查检出率21．4％（3／14），但无统计学差异（P〉0．05）。结论MAGE Al—A6亚型基因的mRNA可作为检测肺癌患者痰液的肿瘤标记物，SYBRGreen实时荧光RT-PCR检测痰脱落细胞中MAGE mRNA可能有助于提高肺癌的检出率。

组胺对失血大鼠模型肠黏膜屏障的保护作用2303-2305

摘要：目的观察组胺（histamine）对失血大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法将大鼠随机分为对照组、失血组和失血加组胺治疗组。除对照组外，其他各组大鼠均采取颈静脉放血制成失血模型。失血加组胺治疗组大鼠在放血后立即给予小肠内100、500和1000ng／ml浓度组胺灌注，对照组和失血组用同样方法向小肠内灌注等量生理盐水。4h后在无菌条件下分别取出肝、肠系膜淋巴结和肾制成匀浆进行细菌培养。取部分回肠进行病理学检查。结果对照组1只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长，平均组织含菌量分别为0．32×10^5、0．26×10^5cfu／g，肾无菌生长；失血组7只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长，5只大鼠肾有细菌生长，平均组织含菌量为9．92×10^5、8．14×10^5、3．25×10^5cfu／g；失血加组胺治疗组共有4只大鼠肝、肠系膜淋巴结有细菌生长，3只大鼠肾有细菌生长，平均组织含菌量分别为（0．38—0．96）×10^5、（0．28-0．75）×10^5cfu／g和（0．20-0．26）×10^5cfu／g。失血加组胺治疗各组大鼠肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量均明显低于失血组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．01）；组胺治疗各组之间肝、肠系膜淋巴结和肾平均组织含菌量差异无统计学意义（P〉0．05）。病理学检查失血组大鼠肠黏膜损伤程度明显重于失血加组胺治疗各组。结论在肠道缺血时，给予小剂量组胺肠内灌注，有减轻肠黏膜损伤、保护肠黏膜屏障、阻止肠道细菌移位的作用。

甲基汞对人类小细胞肺癌NCI—H446细胞周期的影响2305-2307

摘要：目的研究氯化甲基汞（MMC）对小细胞肺癌NCI—H446细胞周期的影响。方法采用流式细胞仪检测了MMC对NCI-H446细胞细胞周期的作用，并与目前最常用的化疗药顺铂（DDP）和同样具有剧毒的三氧化二砷（As2O3）做比较。结果MMC、DDP能使NCI-H446细胞表现为G0／G1期细胞数剂量依赖性明显增加，S期细胞数呈剂量依赖性明显减少；As2O3组细胞表现为明显的G2／M期剂量依赖性增加，S期细胞数剂量依赖性减少。结论MMC、As2O3、DDP均能诱导小细胞肺癌细胞株的细胞周期阻滞，但阻滞作用发生在细胞周期的不同时相。

葛根素对D-半乳糖模型鼠记忆能力及大脑皮质胆碱能系统的影响2308-2309

摘要：目的探讨葛根素对D-半乳糖模型小鼠记忆能力及胆碱能系统的影响。方法用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力，用比色法测定大脑皮质胆碱乙酰转移酶（ChAT）、胆碱酯酶（AchE）活性，用碱性羟胺法测定乙酰胆碱（Ach）含量。结果与正常对照组相比，模型组学习记忆能力减退，大脑皮层ChAT、AchE活性降低，Ach含量下降。与模型组比较，葛根素治疗组学习记忆能力明显改善，大脑皮层ChAT活性提高，AchE活性无显著性差异，Ach含量提高。结论葛根素能改善D-半乳糖模型小鼠学习记忆能力和提高中枢胆碱能系统功能。

实验性衰老大鼠海马和大脑脑源性神经营养因子表达的变化2310-2312

摘要：目的探讨实验性衰老大鼠大脑和海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的变化及何首乌的作用。方法给大鼠皮下注射大剂量D-半乳糖0．125g·kg^-1·d^-1，连续注射60d，通过Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力，用RT-PCR和Western印迹法测定大脑皮层和海马BDNF mRNA和蛋白质水平表达的变化。结果与正常对照组比较，D-半乳糖组大鼠逃避潜伏期延长，表明模型大鼠的空间学习记忆能力降低，大脑和海马CA1／CA2组织BDNF mRNA和proBDNF表达量降低，而大脑和海马CA1／CA2组织BDNF表达量没有变化。结论D-半乳糖可引起大鼠的学习记忆能力下降，这可能与大脑和海马proBDNF含量降低有关。何首乌可以改善大鼠的空间学习能力，但是不改变BDNF mRNA的表达和proBDNF蛋白质的含量。

针刺后胆囊收缩素对肥胖大鼠能量代谢的影响2314-2316

摘要：目的观察肥胖大鼠针刺后胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）对其能量代谢的影响。方法应用谷氨酸钠制作肥胖动物模型，分为模型组、针刺组并设正常对照组（对照组），采用放免分析法检测其下丘脑和血液CCK含量和血清血脂水平和脂蛋白脂酶（LPL）活性。结果针刺后针刺组血浆、下丘脑CCK含量均高于模型组（P〈0．05，P〈0．01）；针刺组体重指数（Lee）指数、肾周和大网膜脂肪均较模型组明显下降（P〈0．01），血脂各项呈不同程度改变。结论针刺可刺激肥胖大鼠下丘脑和血浆中CCK含量升高，此效应可能参与中枢脂代谢水平和加强胃肠功能活动。

中药五灵脂对动脉粥样硬化大鼠细胞间黏附分子-1的影响2318-2321

摘要：目的观察中药五灵脂（FT）水提取物对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达及动脉内膜病变的影响，探讨五灵脂抗AS作用的机制。方法健康雄性清洁级6周龄Wistar大鼠60只，按体重随机分为4组，每组15只：空白对照组、模型组、五灵脂低剂量组（FTL）、五灵脂高剂量组（FTH）。采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D，注射液复制AS模型，模型复制成功后给予五灵脂水提取物不同剂量（2．5、10g／kg）灌胃干预。用药6w后采用酶联免疫吸附法测大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）水平，免疫组化观察主动脉ICAM-1表达，透射电镜观察主动脉内膜病变情况。结果成功复制了大鼠AS模型。与空白对照组比较，模型组大鼠血清sICAM-1含量显著升高（P〈0．01）。同给药前相比，给药后FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量显著降低（P〈0．01），也显著低于模型组（P〈0．01）。免疫组化结果显示，模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性，药物干预后FTL、FTH大鼠ICAM-1表达明显减少（P〈0．01），FTH低于FTL（P〈0．05）但仍显著高于空白对照组（P〈0．01）。电镜显示，FTL、FTH大鼠主动脉病变明显轻于模型组，FTH病变轻于FTL。结论FT能降低实验性AS大鼠ICAM-1表达，减轻血管内皮病变程度，高剂量优于低剂量，这可能是其抗AS的分子机制之一。

普伐他汀对胰岛素抵抗大鼠左室重量的影响2321-2323

摘要：目的探讨普伐他汀对高蔗糖饲料喂养诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠左室重量的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠分成3组：①IR组（10只）：高蔗糖饲料喂养12w；②普伐他汀治疗组（pravastatin，P组，10只）：高蔗糖饲料喂养12w，后4w每只每天加普伐他汀5mg／kg灌喂；③对照组（5只）：普通饲料喂养12w。12w后量血压、断尾留取血标本检测血糖、血脂、血清胰岛素水平；处死动物，留取心肌标本检测左室相对重量（LVW／BW）、心肌内皮素（ET）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平。结果与对照组比较，IR组大鼠LVSW／BW、心肌ET和AngⅡ水平明显升高；而胰岛素敏感指数（insulin sensitive index，ISI）则明显降低（P〈0．01）；体重和血压差异不显著（P〉0．05）。普伐他汀干预后的大鼠除了血压、心肌AngⅡ水平无显著差异外，心肌ET水平，LVSW／BW均较IR组明显减少；ISI则明显回升（P〈0．01）。结论普伐他汀可改善IR大鼠的左室肥厚，其机制可能与改善IR及减少局部心肌ET水平有关。

迷迭香精油诱导HepG2细胞凋亡的实验研究2323-2325

摘要：目的研究迷迭香精油诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用。方法以不同浓度的迷迭香精油作用于体外培养的HepG2细胞，MTT法测定迷迭香精油对HepG2细胞的生长抑制率，Hoechst-33258荧光染色观察细胞凋亡时形态学变化。结果迷迭香精油可显著抑制HepG2细胞生长，诱导其凋亡，呈现明显的量一效和时-效关系，1．5625mg／L迷迭香精油72h抑制率达90％以上，IC50为0．0637mg／L，荧光显微镜下观察到核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征。结论迷迭香精油能诱导HepG2细胞凋亡，表明其可能成为新的高效的抗肝癌药物。

中国老年学杂志本刊启事

本刊启事2325-2325

中国老年学杂志临床研究

影响后循环缺血患者预后的危险因素分析2326-2328

摘要：目的探讨不同危险因素与后循环缺血（PCI）30d预后不良的相关性。方法收集76例后循环急性脑梗死和短暂性脑缺血发作患者的临床资料。全部患者均在人院时进行美国国立卫生院神经功能缺损量表（NIHSS）、改良Rankin残障量表（MRS）评估，病后30d进行MRS评估，分析患者30d预后；将各危险因素与预后不良进行相关性分析。结果本组76例PCI患者，病后30d预后不良比例为26．3％，病死率为3．9％，致残率为22．4％，基底动脉急性闭塞的患者预后不良（r=5．101，P〈0．05）。结论1．不同病变部位、血管引起的PCI患者预后不同，大部分预后良好。2．患者的年龄、性别、吸烟及饮酒史、既往卒中史、高血压、高血脂、糖尿病、高纤维蛋白原与预后不良无相关性。

轻度认知障碍和阿尔茨海默病患者血脂及甲状腺激素水平的关系2328-2330

摘要：目的探讨轻度认知障碍（MCI）和阿尔茨海默病（AD）与血脂水平、甲状腺功能的关系。方法对39例MCI、43例AD和46例对照组血清血脂、甲状腺激素水平进行测定，并进行组间对比研究。结果MCI组血清总胆固醇（TC）水平显著高于对照组（P〈0．05），且AD组增高更明显（P〈0．01）；MCI组和AD组血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均比对照组显著增高（P〈0．01）。MCI组血清T4水平显著低于对照组（P〈0．05），且AD组降低更明显（P〈0．01）；MCI组和AD组FT3水平均显著低于对照组（P〈0．01）。结论血清TC、LDL-C增高及血清T4、FT3水平降低与MCI和AD的发病有关，降脂及维持甲状腺功能的正常可能对防治MCI和AD有一定作用。

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析2333-2335

摘要：目的探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素。方法入选258例脑梗死患者，每日服用阿司匹林100mg，连服10d后，分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率。满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20％、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70％两项者为AR；仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）；均不满足者为阿司匹林敏感（AS）。用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素。结果258例患者中AR发生率为6．20％，ASR发生率为31．39％。与AS相比，AR＋ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多，吸烟者较少。Logistic回归分析表明，糖尿病[相对比值比（OR）=0．945，95％可信区间（CI）0．423～0．776，P=0．023]和高血压（OR=0．412，95％CI0．256～0．891，P=0．054）是发生AR与ASR的独立危险因素。不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高（OR=2．471，95％CI1．072～4．471，P=0．052）。结论（1）服用阿司匹林的患者中AR发生率为6．20％；发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关，不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高。（2）ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂。因阿司匹林需要长期应用，今后预测AR及抗血小板治疗个体化，将是未来抗血小板治疗的研究方向。

MT1-MMP对人肝癌细胞浸润能力的影响2336-2337

摘要：目的观察膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）对人肝癌细胞株浸润能力的影响，并初步探讨其作用机制。方法将稳定表达MT1-MMP基因转染至HepG2细胞中，应用Western印迹法检测MT1-MMP蛋白表达；明胶酶谱分析法检测MMP-2酶原活性；体外侵袭实验检测细胞株浸润能力。结果重组质粒转染株MT1-MMP蛋白表达水平明显高于空质粒组和未转染组（P〈0．01）。明胶酶谱分析实验发现，MT1-MMP组同时检测到72000酶原形式和64000活性形式的MMP-2，另两组只检测到72000酶原形式的MMP-2。体外侵袭实验结果显示，MT1-MMP组细胞穿过基质胶（Matrigel）的细胞数目明显多于其他两组（P〈0．01）。结论MT1-MMP能显著增强肝癌细胞株的浸润能力，其机制主要是通过激活MMP-2酶原，降解肿瘤周围的基质成分实现的。