中国老年学杂志 北大期刊

中国老年学 2007年第02期杂志 文档列表

中国老年学杂志基础研究

SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞及相关基因Foxp3的变化99-101

摘要：目的研究系统性红斑狼疮（SLE）合并狼疮性肾炎患者经肾上腺糖皮质激素（简称激素）冲击治疗后，外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）及相关基因Foxp3表达的变化，从而探讨CD4^＋CD25^＋Treg和Foxp3与SLE发病的相关性。方法采用流式细胞术检测SLE患者外周血单个核细胞（PBMC）中CD4^＋CD25^＋T、CD4^＋CD25highT细胞数量的变化，RTPCR检测PBMC中CD4^＋CD25^＋Treg功能相关基因Foxp3mRNA的表达。结果激素冲击治疗后的SLE患者CD4^＋CD25^＋T／CD4^＋T及CD4^＋CD25highT／CD4^＋T比值高于正常对照组；Foxp3mRNA水平表达与对照组差异不显著。结论CD4^＋CD25^＋Treg数量和功能的变化可能参与SLE的发病，激素可能通过提升CD4^＋CD25^＋Treg治疗SLE。

罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ的影响101-104

摘要：目的研究罗格列酮早期干预对STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ表达影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（DM组，链脲佐菌素60mg／kg腹腔注射）、糖尿病罗格列酮治疗组（DR组，4mg·kg^-1·d^-1罗格列酮无菌水混悬液灌胃）．10W后观察大鼠HbAlc，肾功能、肾指数、尿微量白蛋白及肾病理学变化．透射电镜观察肾超微结构改变，免疫组化法观察肾皮质TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ表达变化。结果DM组尿素氮、肾指数、尿微量白蛋白及肾皮质TGF-β1、Col-Ⅳ表达显著高于C组（P〈0．01），DR组较DM组明显减低（P〈0．01）；同时观察到DM组、DR组MMP-2较c组减低（P〈0．01），而DR组较DM组显著升高（P〈0．01）；透射电镜观察DM组肾小球基底膜增厚、肾小球系膜细胞增生，经罗格列酮治疗后的DR组上述改变明显减轻。结论罗格列酮对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用，其部分机制是通过下词肾皮质中TGF-β1、Col-Ⅳ蛋白表达，上调MMP-2表达。

氨基胍对糖尿病大鼠视网膜神经细胞改变及caspase-3表达的影响105-107

摘要：目的观察早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞结构变化、caspase-3表达及氨基胍的治疗作用。方法健康成年Wistar大鼠50只，12只作为正常对照组，其他大鼠链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）腹腔注射建立糖尿病（DM）大鼠模型，并随机分为氨基胍治疗组及DM模型组，每组又按时间分为1、3、6个月组。透射电镜下观察视网膜超微结构改变，免疫组织化学法检测视网膜组织caspase-3蛋白的表达变化。结果电镜变化：模型1个月组内核层细胞胞质出现不均匀现象；3个月组内核层细胞核个别染色质出现浓缩现象，神经节细胞亦出现超微结构的变化；6个月组上述变化进一步加重，并可在内核层及神经节细胞层发现个别凋亡小体，氨基胍治疗组变化较糖尿病组轻微。免疫组织化学表达：模型3个月组caspase-3蛋白开始表达，主要见于神经节细胞层；模型6个月组阳性表达进一步增加，扩展到内核层。氨基胍组caspase-3表达变化规律与模型组基本一致，治疗组3个月、6个月阳性表达均分别低于未治疗组（P〈0．05）。结论早期DM大鼠视网膜出现了电镜组织学改变，caspase-3参与了糖尿病视网膜病变的发病机制。氨基胍对糖尿病视网膜病变有一定的治疗作用。

葛根素对糖尿病肾病大鼠8-异前列腺素F2α的影响108-110

摘要：目的观察葛根索对糖尿病肾病8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法造模，将实验用SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16w，观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、尿素氮、血肌酐，内生肌酐清除率、24h尿蛋白排泄率，ELISA检测8-iso-PGF2α。结果①造模组大鼠均出现肾脏功能损害。②葛根素能改善基本状况，降低糖尿病大鼠的尿素氮、血肌酐、24h尿蛋白排泄率，增加内生肌酐清除率，8-iso-PGF2α显著降低。结论葛根素无降糖作用，但具有确切的肾脏保护作用。

白花蛇舌草注射液诱导人肺癌细胞株SPC-A-1凋亡及其分子机制的研究110-112

摘要：目的 探讨白花蛇舌草注射液诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡及其分子机制。方法采用MTT法检测癌细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，免疫组化检测野生型P53、Bcl-2和NF-κB（P65）蛋白表达。结果白花蛇舌草注射液能抑制SPC-A-1细胞增殖，且呈剂量依赖性；DNA直方图上呈现凋亡细胞所特有的亚二倍体峰（sub-G1），5和50ml／L白花蛇舌草注射液组细胞凋亡显著升高，P53蛋白表达显著上升。Bcl-2和NF-κB蛋白表达显著下降。结论白花蛇舌草注射液能诱导人肺癌SPC-A-1细胞凋亡，其机制可能与上调P53蛋白表达以及下调Bcl-2和NF-κB蛋白表达有关。

老年大鼠心肌缺血后心脏VEGFR-1和VEGFR-2表达的研究113-115

摘要：目的探讨急性心肌缺血后老年大鼠VEGFR-1、VEGFR-2的表达特点。方法复制大鼠心肌梗死模型，采用RT-PCR技术同管扩增VEGFR-1、VEGFR-2和内参基因GAPDH，以VEGFR-1／GAPDH、VEGFR-2／GAPDH比值为研究对象，分析冠状动脉结扎后第1、3、6h，1、3、7d年轻和老年大鼠心肌梗死边缘区VEGF受体的表达。结果急性缺血后年轻和老年组大鼠心脏VEGFR-1mRNA表达均增加，缺血后1、3、24h，3、7d老年大鼠VEGFR．1与GAPDHmRNA比值比年轻大鼠低，两者的差别具有统计学意义。年轻组VEGFR-2很快上升达到峰值，随后很快下降。而老年组缺血后VEGFR~无显著改变。结论缺血后老年大鼠心脏VEGFR-1和VEGFR-2的表达和年轻大鼠不同，是否与老年大鼠心脏血管生成能力减低有关还有待于进一步研究。

胸腺素α1抗体的制备及其效价测定115-116

摘要：目的制备用于检测胸腺素α1基因工程表达产物的特异性抗体。方法以提纯的胸腺素α1与牛血清白蛋白偶联后作为抗原。皮下多点注射免疫大鼠。经过3个月的免疫，获得抗胸腺素α1的多克隆抗体。结果用间接酶联免疫吸附（ELISA）方法，测定抗体效价超过5，000。显示该抗体能与胸腺素α1抗原特异性地产生明显免疫反应。结论采用本法制备的抗体具有很好的灵敏性和特异性。为胸腺素α1的分离纯化及大规模生产，从而为进一步满足临床需要奠定了基础。

Percoll离心联合多步差异黏附法分离、纯化人睾丸精原细胞117-119

摘要：目的探讨分离、纯化人睾丸精原细胞的有效方法。方法用联合二步酶消化法获得人生殖细胞悬液，经Percoll不连续密度梯度离心，再用间隔不同时间（2、3、4h），不同次数（1、2次）差异黏附法纯化人精原细胞。结果未经纯化的精原细胞纯度为48．5％，间隔2、3、4h纯化1次所获得的精原细胞纯度分别为51．3％、59．O％、56．4％，纯度均高于未经纯化的纯度；间隔2、3、4h连续纯化2次所获精原细胞纯度分别为：57．7％、67．8％、57．8％，以间隔3h纯度最高；与间隔同样时间纯化1次精原细胞纯度相比，间隔2、3h纯化2次高于1次，间隔4h纯化2次与1次无明显差别。结论Percoll不连续密度梯度离心联合不同时间间隔差异黏附法可以有效地对人精原细胞进行分离和纯化；间隔2、3h，纯化2次高于1次；连续纯化2次时，间隔3h效果最佳。

补锌对大白鼠噪声性听力损伤的保护作用119-121

摘要：目的探讨补锌对噪声性听力损伤的保护作用。方法以听阈，耳蜗基底膜铺片及免疫组织化学检测为指标，观察大白鼠在稳态噪声持续暴露之前，补锌及生理盐水罐胃30d，暴露后继续灌胃至7d，大白鼠脑干听觉诱发电位分析和耳蜗外毛细胞（OHC）丢失率分析及eaapase-9、caspase-3、bel-2蛋白在OHC中表达分析。结果补锌组在噪声暴露后大白鼠听力阈值明显低于单纯暴露组，OHC丢失率也明显降低，免疫组化结果显示补锌组easpase-9、easpase-3蛋白表达水平明显低于单纯暴露组（P〈0.05），bel-2蛋白表达高于单纯暴露组（P〈0.05）。结论补锌对噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用。

碱性成纤维细胞生长因子对衰老模型大鼠海马神经元保护作用的研究122-124

摘要：目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对衰老大鼠海马神经元的影响。方法采用D-半乳糖建立衰老动物模型。海马内微注射bFGF，检测各组大鼠Y-迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化，并测定海马超氧化物岐化酶活性，丙二醛含量Na^＋-K^＋-ATP酶活性和海马线粒体膜流动性。结果半乳糖可导致大鼠学习记忆能力的降低。bFGF可使衰老大鼠海马SOD活性升高，MDA的含量相对降低。线粒体膜的流动性增加。结论bFGF可使大鼠脑海马自由基的损伤减轻，提高学习记忆能力。

Walker-256腹水传代鼠的免疫功能研究124-125

摘要：目的为了探讨患者免疫功能与肿瘤诱发腹水的相关性，本研究分析大鼠接种肿瘤后腹水产生组、未产生组、正常对照组之间的免疫功能差别。方法选择了接种过程中未产生腹水的大鼠，同期产生腹水的大鼠及未接种的正常大鼠各15只，观察大鼠外周血T淋巴细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋的数量值及Ig免疫球蛋白IgG、IgM、IgA功能。结果三组之间的CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋及CD4^＋／CD8^＋均差异显著（P〈0．05），其中未产生腹水组的CD3^＋、CD4^＋及CD4^＋／CD8^＋值大于正常组；产生腹水组CD3^＋、CD4^＋及CD4^＋／CD8^＋的数值小于正常组，但CD8^＋大于正常组的数值。免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量三组未见差异，P〉0．05。结论腹腔接种Walker-256肿瘤细胞未产生腹水的细胞免疫被活，体液免疫则腹水生成未产生明显的影响，不同个体之间免疫功能的强弱是一种影响腹水产生的重要因素之一。

四环素对负重所致兔膝骨关节损伤的保护作用126-127

摘要：目的探讨四环素对负重所致骨关节炎（Osteoarthritis，OA）防治的有效性。方法36只日本大耳白兔随机分为假手术组、负重组和给药组。负重组和给药组将兔右侧膝关节前交叉韧带切断造成关节不稳定后，将左腿固定于腹部，右腿负重锻炼造成负重损伤，给药组每日给予四环素（35—40mg／kg）灌胃。通过大体形态、关节液白介素-1（IL-1）、一氧化氮（NO）及软骨基质金属蛋白酶-1（MMP-1）含量的检测观察关节损害程度。I宣果四环素可减轻负重所致关节退行变性，负重后4W降低关节液IL-1、N0、软骨MMP-1含量13．1％、17．1％、13．2％，负重后8W降低5．0％、3．5％和5．8％（P〈0．05，P〈0．01）。结论四环素对负重所致骨关节损伤具有一定保护作用。

碟脉灵对糖尿病大鼠神经传导速度的影响128-129

摘要：目的观察碟脉灵注射液对糖尿病大鼠神经病变的保护作用，并探讨其作用的可能机制。方法对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型，给予蝶脉灵治疗，观察其对血清神经生长因子水平（NGF）、神经传导速度（SNCV、MNCV）的影响。结果蝶脉灵注射液可改善坐骨神经传导速度，但对血清NGF水平没有影响。结论蝶脉灵注射液对糖尿病神经病变具有一定的防治作用。

低氧诱导胎肝间质细胞表达胰岛素样生长因子129-131

摘要：目的观察低氧培养对胎肝间质细胞表达胰岛素样生长因子1（IGF-1）的情况。方法取第5代生长至次融合状态的小鼠胎肝间质细胞用含95％N2和5％C02混合气培养，半定量RT-PCR和ELISA检测IGF-1mRNA转录与IGF-1浓度。结果低氧培养2hIGF-1mRNA即显著增高，4h后IGF-1与13-actin两者RT-PCR产物信号比从常氧培养的（7．59±2．63）％增加到（34．12±8．17）％，IGF-1蛋白也显著增高；低氧培养8h IGF-1蛋白从常氧培养的（17．69±3．81）ng／mg总蛋白增加到（94．53±15．86）ng／mg总蛋白（P〈0．01）。结论低氧可诱导胎肝间质细胞表达IGF-1，提示低氧在组织缺血损伤疾病中的潜在治疗价值。

微米中药胰腺康对H22肿瘤小鼠抑瘤作用的实验研究131-133

摘要：目的探讨微米中药胰腺康对H22小鼠的抑瘤作用及其对p53和caspase-3表达的影响。方法将H22肿瘤细胞接种到小鼠皮下，建立小鼠H22实体瘤模型，并对小鼠H22实体瘤模型进行微米中药及其提取液的处理，采用免疫组化方法检测实体瘤组织中p53和caspase-3蛋白的表达。结果小鼠体内实验显示微米中药可明显抑制肿瘤生长。p53蛋白表达率为31．73％，caspase-3蛋白表达率为41．16％，肿瘤抑制率为50．00％。结论胰腺康对H22肿瘤具有明显抑制作用，微米中药胰腺康与其提取液相比，能更有效地抑制肿瘤增殖，其抗瘤作用与诱导细胞凋亡有关。

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨133-134

摘要：目的探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为三组，分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进，制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低，脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生，下调脑组织再灌注损伤时IL-β和TNF-α的表达，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。

盐酸多奈哌齐对β-淀粉样蛋白致老年性痴呆大鼠的治疗作用135-137

摘要：目的探讨盐酸多奈哌齐对β-淀粉样蛋白致老年性痴呆大鼠是否有治疗作用，为其临床应用提供科学依据。方法海马内注射β-淀粉样蛋白，制作大鼠老年痴呆模型，通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马病理，观察盐酸多奈哌齐对老年性痴果的影响。结果与模型组比，盐酸多奈哌齐组大鼠第4天达到平台的游程明显缩短（P〈0．05），第2天朝向角明显变小（P〈0．05），第7天大鼠在2min内平台象限内的逗留时间、穿越平台的次数、在平台区的逗留时间及平台区象限内的游程占总游程的百分比明显升高（P〈0．05），寻找平台的策略由边缘型、随机型转为趋向型、直线型明显增快（P〈0．05或P〈0．01），第1天、第2天跳台的错误次数明显减少（P〈0．05），第2天的错误潜伏期有明显延长（P〈0．05），盐酸多奈哌齐明显减轻老年性痴呆大鼠皮层及海马的病理变化。结论盐酸多奈哌齐对β-淀粉样蛋白致老年性痴呆大鼠有治疗作用。

损伤杏仁核制备阳虚阿尔茨海默病大鼠模型137-140

摘要：目的采用岗田酸（OkadaicacidOA）损伤实验大鼠杏仁核后，观察这些大鼠能否表达人阿尔茨海默病类（AD）的主要症状和主要病理特征。方法用OA注于实验大鼠杏仁核，而后采用避暗法和穿梭箱法测试实验大鼠的学习记忆能力，用免疫组化方法显示实验大鼠的脑组织内Aβ表达的变化，观察实验大鼠造模后活动量多少、是否喜欢群聚取暖，对照组用紫河车干预后，观察这些症状有否改变来判断是否有阳虚的表现。结果用OA注于实验大鼠杏仁核后，实验大鼠学习记忆能力明显减退、静默少动、喜欢群聚取暖，其脑组织内表达量明显高于假手术组，对照组用紫河车干预后实验大鼠的学习记忆能力有改善、活动增多、群聚取暖现象减少，其脑组织内β淀粉样蛋白（Aβ）表达量相对减少。结论OA注于实验大鼠杏仁核后可制成阳虚阿尔茨海默病模型。