卫生研究杂志

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卫生研究杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

JournalofHygieneResearch

  • 11-2158/R 国内刊号
  • 1000-8020 国际刊号
  • 0.76 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
卫生研究是中国疾病预防控制中心主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1972年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。卫生研究在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专家述评、综述、论著、调查研究、实验研究、方法与技术、调查报告

卫生研究 2006年第01期杂志 文档列表

卫生研究杂志论著
我国疾病预防控制中心人力配置标准研究1-3

摘要:目的 提出我国疾病预防控制中心人力配置标准。方法 以履行公共职能为原则,以工作效率提高为前提,通过对现有人力配置的调整获得人力配置标准。结果 按未来3~5年内公共职能落实程度计,省级疾病预防控制中心人力配置标准为336人,市级疾病预防控制中心为102人,县级疾病预防控制中心为33人,全国需要配置140016人;按未来10年内公共职能落实程度计,省级疾病预防控制中心人力配置标准为386人,市级疾病预防控制中心为112人。县级疾病预防控制中心为38人,全国需要配置159086人。结论 无论是何种人力配置标准,都意味着现有人力配置数量的大幅度削减,精简人力、提高素质是疾病预防控制中心人力配置的必然趋势。

人DNA聚合酶β基因靶向RNA干扰重组子克隆及序列分析4-7

摘要:目的 克隆用于人DNA聚合酶β(DNA polymerase beta,Polβ)基因靶向RNA干扰的双链RNA(double strand RNA,dsRNA)寡核苷酸绿色荧光蛋白C1载体重组子“pEGFP-C1-pU6.dsRNA”,为进一步研究人Polβ基因在环境化学污染物所致的DNA损伤修复中的作用机制作准备。方法 依据Genbank中人polβ基因的cDNA序列.运用dsRNA oligonucleotide designer设计出用于RNA干扰用的dsRNA寡核苷酸序列,并以化学方法合成之。通过重组DNA技术将合成好的dsRNA克隆到含人pu6启动子的pSIREN-RetroQ逆转录病毒载体上,以此重组子转化感受态E-coliDH5α,经氨卞青霉素筛选后进行扩增,并抽提质粒。运用EcoRⅠ和EglⅡ消化并回收“pU6-dsRNA”目的片段,再将“pU6-dsRNA”亚克隆到pEGFP-C1上,获“pEGFP-C1。pU6-dsRNA”重组子,并进行酶切鉴定和序列分析。结果 经酶切鉴定发现,“pEGFP-C1-pU6-dsRNA”载体重组子处于预期条带位置,序列分析显示与所设计的目的片段序列完全相符。结论 作者克隆了用于人Polβ基因靶向RNA干扰的dsRNA绿色荧光蛋白C1载体重组子“pEGFP-C1-pU6-dsRNA”,为进一步研究Polβ基因功能作好了准备。

应用定量竞争RT-PCR筛选芳香烃受体基因RNA干扰片段7-9

摘要:目的 筛选对人气管上皮细胞株16HBE芳香烃受体基因mRNA表达有效抑制的特异RNAi片段。方法 自行制备内参照为竞争模板,应用定量竞争RT-PCR方法,分别检测转染有4个不同芳香烃受体基因RNA干扰位点的16HBE细胞芳香烃受体mRNA的表达,评价不同片段的RNA干扰效果。结果 转染4种芳香烃受体基因RNA干扰片段的16HBE细胞的每40ng总RNA芳香烃受体基因mRNA平均表达量分别为5.65fg、14.78fg、3.14fg和0.68fg,mRNA表达平均抑制率分别为61.6%、-0.5%、78.6%和95.4%。结论 应用定量竞争RT-PCR准确地定量基因的mRNA表达水平,筛查出芳香烃受体基因RNA干扰有效序列,为进一步研究芳香烃受体基因的功能创造了条件。

抑制聚ADP核糖聚合酶1活性的短发夹RNA载体构建10-12

摘要:目的 构建抑制人聚ADP核糖聚合酶1(hPARP1)活性的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)表达载体。方法 化学合成2对编码短发夹RNA序列的、靶向hPARPI基因的寡核苷酸,各69对碱基,退火,然后利用BamHⅡ及EcoRⅠ与pSIREN-Retro Q栽体连接。用EcoRⅠ及BglⅡ切取其中U6启动子及下游的shRNA部分,与pEGFP-CI载体重组构建pEGFP-C1-shRNA载体。结果 重组构建的pEGFP-C1P1、pEGFP-CIP2、pEGFP-CIN载体经双酶切电泳分析及插入基因片段序列分析。结果 表明330个碱基成功插入到预计住点。结论 载体的成功构建。为进一步研究聚ADP-核糖聚合酶在DNA修复过程中的功能打下基础。

报告基因方法对壬基酚、双酚A雌激素样活性的体外研究13-15

摘要:目的 利用基于报告基因的MCF7细胞体外雌激素检测方法对壬基酚(NP)、双酚A(BPA)的雌激素样活性及作用机制进行研究。方法 合成人雌激素反应元件(ERE)核心片断并将其插入pGL3-promoter载体的多克隆位点构建而成雌激素反应元件ERE调控的报告质粒pERE-Luc,用脂质体转染法将pERE-Luc及内对照质粒phRL-SV40瞬时转染MCF7细胞,用17β雌二醇(E2)、三苯氧胺(Tam)、壬基酚、双酚A等处理后检测报告基因荧光素酶的表达。结果 转染pERE.Luc的MCF7细胞的报告基因表达与E2呈明显的剂量一反应关系,1×10^-11mol/LE2可引起报告基因的表达,至1×10^-9mol/L可达到最大表达值,—氐未转染pERE-Luc时与E2无明显反应,三苯氧胺可以显著抑制E2引起的报告基因的表达。l×10^-6mol/L以上NP和BPA出现雌激素样作用。NP的雌激素样活性略强于BPA。结论 本试验建立并采用的基于报告基因的体外雌激素检测方法是可行的,NP和BPA有一定的雌激素样活性作用。

卫生研究杂志其它信息
本刊对表格和插图的要求15-15

卫生研究杂志论著
高温、苯并芘-7,8-二醇-9,10-环氧化物单独作用对人肺腺癌细胞Hsp27、Hsp70表达的影响16-18

摘要:目的 研究不同温度和不同浓度B(a)P-7,8-二醇-9,10-环氧化物(BPDE)作用A549细胞后,热休克蛋白27(HSP2)、热休克蛋白70(Hsp70)的表达规律。方法 体外培养的A549细胞分为高温应激组和BPDE组。37℃培养的细胞作对照,高温应激组细胞置于高温(39℃、42℃、43℃)应激2小时。BPDE组用不同浓度的BPDE(0、2、4、8gmol/L)染毒2h。利用Westem-blot技术分析A549细胞株中Hsp27、Hsp70的表达水平。结果 高温应激组细胞HsD27的表达较37qc对照明显升高,差异均有显著性(P〈0.05)。在39℃,Hsp27的表达水平达到峰值。高温处理后,Hsp70的表达也增加,在42℃达到最高,且与对照相比差异有显著性(P〈0.05)。BPDE组HsD27、Hsp70的表达均较对照明显升高,其中Hsp27的表达水平在实验用最高浓度8μmol/L达到最高,且与对照比较差异有显著性(P〈0.05),但仍处于上升阶段。Usp70在4μmol/L达到最高,在4μmol/L和8μmol/L时,Hsp70的表达水平与对照比较差异有显著性(P〈0.05)。结论 高温和BPDE均能诱导A549细胞Hsp27、Hsp70的表达。高温应激时,Hsp27和Hsp70的表达水平分别在39℃和42℃达到峰值。BPDE处理时,Hsp27在8μmol/L时表达最高,但仍处于上升趋势,而Hsp70在4μmol/L时表达最高。

钙粘蛋白23基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系研究19-22

摘要:目的 探讨钙粘蛋白23基因(CDH23)多态性与噪声性听力损失之间的关系。方法 采用横断面流行病学研究方法,对194名噪声暴露作业工人进行调查和听力测试,按听力学评价的结果将其分为听力损失组和听力正常组;用多聚酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)方法检测其CDH23基因上4个单核苷酸位点的多态性。结果 CDH23基因的rs1227049和rs1227051两个位点的基因型分布及其等位基因频率在93名噪声性听力损失与101名听力正常工人之间差异无显著性(P〉0.05);而rs3802711住点和第七外显子的末位单核苷酸位点的基因型分布及其等位基因频率在两组之间差异均有极显著性(P〈0.01)。用多元Logistic回归分析对两组间年龄、性别、吸烟状况、爆震史和累积噪声暴露量等因素进行校正后,发现rsl227049位点的CC基因型与GG基因型相比噪声性听力损失的危险度显著升高,调整OR值为3.865(95%可信区间为1.076~13.886):rs3802711住点的TT基因型与CT基因型相比噪声性听力损失的危险度有极显著性升高,调整OR值为6.088(95%可信区间为2.485~14.917);第七外显子的末位单核苷酸位点的C.G基因型与AG基因型相比噪声性听力损失的危险度也有极显著性升高,调整OR值为5.769(95%可信区间为2.745~12.121)。结论 钙粘蛋白23基因多态性可能在噪声性听力损失的发病过程中起重要作用,携带rs1227049CC基因型、rs3802721订基因型和第七外显子末住单核苷酸住点CG基因型的个体对噪声性听力损失更为易感。

卫生研究杂志其它信息
达能营养中心青年科学工作者论坛——《卫生研究》与达能营养中心联合举办22-22

卫生研究杂志论著
硅藻土吸附固定化微生物对邻苯二甲酸二丁酯的降解特性研究23-25

摘要:目的 研究以硅藻土作载体的播种式固定化微生物对邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的生物降解特性。方法 将改性硅藻土作为载体,制成吸附DBP降解优势菌的固定化微生物,然后在不同DBP初浓度、振荡速度、pH值、温度及重金属化合物存在的条件下对DBP进行降解试验,并进行降解动力学分析。结果 在DBP初浓度为100-500mg/L范围内,吸附固定化微生物对DBP的降解均保持较高的活性,24h降解率可达80%以上;游离与吸附固定化微生物在振荡吾件下的降解活性高于静置时的降解活性;在pH值为6.0~9,0范围内,固定化微生物的活性均高于游离态微生物,24h的降解率可达82%以上;在20~400c的温度范围内,固定化微生物24h降解率达84.5%;若试验水样中加入金属化合物,对游离和固定化微生物的降解活性均有明显的抑制作用;吸附固定化微生物对DBP降解过程可用一级反应动力学模型表达。结论 硅藻土吸附固定化微生物,可有效降解DBP;吸附固定化微生物较游离态微生物对DBP负荷、温度、pH值具有更宽的适应能力;重金属化合物对其降解能力均有抑制作用;吸附固定化微生物对DBP的降解符合一级反应动力学模型。

沙尘与非沙尘PM2.5对人肺成纤维细胞存活率及细胞间通讯的影响26-30

摘要:目的 探讨沙尘与非沙尘PM2.5对人肺成纤维细胞存活率及细胞间通讯的影响。方法 使用沙尘与非沙尘PM2.5的全颗粒、无机提取物和有机提取物,按它们在PM2.5中的质量比例。确定各自的染毒浓度。受试物处理细胞24小时后,采用MTT法测定细胞的存活率,并用划痕染料标记示踪法测定细胞缝隙连接通讯(GJIC)水平。结果 在按上述确定的染毒浓度范围,沙尘和非沙尘全颗粒、沙尘无机提取物表现出明显的细胞毒性,有刺量一反应关系,且沙尘全颗粒的毒性最大。细胞划痕实验结果显示,沙尘和非沙尘PM2.5的全颗粒及其提取物均可抑制细胞闻荧光扩散,抑制作用随刺量增高而增强,且有机提取物的抑制作用最强,其次是全颗粒,再次为无机提取物。结论 颗粒物的来源和成分是影响其毒性的重要因素;沙尘与非沙尘PM2.5都能抑制细胞间通讯,GJIC可能为颗粒物的毒性机制之一。

环境污染物对着床前小鼠胚胎的DNA甲基转移酶活性的影响30-32

摘要:目的 探讨环境污染物对着床前小鼠胚胎发育的直接影响,以及对基因组DNA甲基化的影响。方法 着床前小鼠1细胞期胚被放入舍有不同的环境污染物的培养液中进行体外培养;观察1细胞期胚发育至胚泡期胚的发育率;测定胚泡期胚的DNA甲基转移酶(DNA methyhransferase)活性。结果 小鼠胚胎着床前期在含有环境污染物的培养液里发育的过程中,其形态没有发生显著的异常变化,各实验组的胚胎发育率在61%~67%。然而,DNA甲基转移酶活性应环境污染物种类而异发生不同变化。与对照组相比,二噁其2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-P-dioxln(TCDD)使着床前胚的DNA甲基转移酶活性显著升高;而二乙烯二苯乙烯雌酚Diethylstilbestrol(DES)和多氯联苯中的2,2′,3,3′4,4′-polychlofinated biphenyl(PCB153)使着床前胚的DNA甲基转移酶活性显著下降。不过,二氯联苯二氯乙烯P,P′-dichlorodiphenel ethylene(DDE)和苯二甲酸二丁酯dibutyl phthalate(DBP)对着床前胚的甲基转移酶活性的影响未达到统计显著水平。结论 环境污染物可在体外培养中对着床前胚DNA甲基转移酶活性产生作用,进而可能影响基因组甲基化模式的变化。

小鼠腭板旋转培养模型的建立及其初步应用33-35

摘要:目的 为研究全反式视黄酸(atRA)对小鼠腭板发育的影响厦其致腭裂的机制,建立腭板旋转培养模型。方法 于妊娠第12天取下小鼠胚胎腭移植体,以10^-3~10^-1μmol/LatRA诱导,在旋转培养装置中连续培养72h,观察腭板发育融合情况。结果 经72h培养后,对照组正常融合,与体内发育一致。atRA在10^-5μmol/L能促进腭板的融合,≥10^-4μmol/L抑制腭板的发育及融合,造成腭裂,融合率下降,并呈显著的剂量-效应关系。结论 本模型中,腭板能在体外培养中存活井继续生长、发育、融合;atRA在10^-5μmol/L能促进腭板融合,高于10^-4μmol/L呈剂量-效应关系的抑制融合,造成腭裂,证明小鼠腭板旋转培养模型建立成功。

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用36-38

摘要:目的 探讨二硫化碳(CS2)对雄性犬鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法 取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m^3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mg/m^3(CS2)加VE(250mg/kg)组和单纯VE(250mg/kg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀裴,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSH-px、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P〈0.05);GSH含量、GST、GSH-px活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P〈0.05或P〈0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P〈0.05或P〈0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSH-px、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升。GSH、NO含量亦是如此,而MDA舍量则下降。结论 VE对CS致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。

高脂膳食对人肺腺癌细胞SPCA1增殖活性影响的血清生理学研究39-42

摘要:目的 探讨用血清生理学方法直接在细胞水平上研究高脂膳食对人肺腺癌细胞系SPCAI增殖活性的影响。方法在探讨合适的血清生理学实验条件后,将20只SD雌性大鼠接体重随机分为高脂组和对照组,对照组自由进食普通饲料,高脂组自由进食高脂饲料(猪油:普通饲料=1:9),喂养7周后取血分离血清,用大鼠血清代替细胞培养液中小牛血清培养人肺腺癌细胞系SPCA1,用MTT比色法、^3H-TdR掺入法、流式细胞术检测方法从细胞生长曲线、细胞DNA合成以及细胞周期分布等方面观察高脂膳食喂养的雌性大鼠血清对癌细胞增殖活性的影响。结果 (1)加入细胞培养液中血清浓度为15%时,人肺癌细胞生长较好,并且未灭活组好于灭活组。(2)从MTT比色法、^3H-TdR掺入实验以及流式细胞术结果来看,高脂膳食喂养的大鼠血清(RSTHFD)能促进肺腺癌细胞SPCA1的增殖和癌细胞DNA的合成,并能促使细胞进入活跃的有丝分裂状态。结论 (1)用血清生理学方法可以直接在细胞水平上研究膳食因素对人肺腺癌细胞系SPCA1增殖活性的影响。(2)高脂膳食能促进人肺腺癌细胞SPCA1的增殖。

铬、鱼油对肥胖模型大鼠瘦素和胰岛素的影响43-45

摘要:目的 铬、鱼油参与并调节糖、脂肪代谢,选择铬、鱼油作为影响因素,观察其对饮食诱导肥胖大鼠的影响。方法 将肥胖模型大鼠按体重随机分为4组,每组8只。分别为肥胖组、鱼油组、鱼油+铬组和铬组,另设基础对照组。在实验的第0周和第6周空腹采尾血,测定血清瘦素和胰岛素水平。结果 3个实验组的胰岛素和瘦素水平在第0周时,与肥胖组差异无显著性(P〉0.05),第6周时,显著低于肥胖组(P〈0.05)。结论 结果提示铬、鱼油有缓解肥胖大鼠高胰岛索和高瘦素水平的作用。

卫生研究杂志调查报告
大同市三所小学营养教育及饮食行为调查45-45

摘要:学生良好的饮食行为需要正确的引导,营养教育是中小学生健康教育的一个重要组成部分。有关资料表明,人的知识、态度和行为之间有一定的联系。为了解大同市小学生营养知识、态度、饮食行为的基本情况,作者在山西省大同市进行了调查。

卫生研究杂志论著
大豆异黄酮对膳食诱导胰岛素抵抗大鼠脂联素基因表达的影响46-49

摘要:目的 探讨大豆异黄酮(SIF)改善高脂高糖膳食诱导大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的作用及可能机制。方法 选用高脂高糖饲料诱导的IR雄性SD大鼠,根据胰岛素抵抗指数(IRI)随机分为模型对照组和3个SIF剂量组(50、150及450mg/kg bw)。各组给予相应受试物1月后,试纸法检测各组大鼠血糖、放免法检测血胰岛素、酶免法检测血脂联素含量,实时定量RT-PCR法检测肾周脂肪组织脂联素基因的mRNA水平。结果 与模型对照组比较,450mg/kgbw组能明显降低大鼠体重及内脏脂肪含量、提高脂肪组织脂联素基因mRNA的表达、促进脂联素的分泌。150mg/kg bw和450mg/kg bw组能显著降低血胰岛素水平及IRI。3个SIF剂量组的血糖与模型对照组比较无明显差异。IRI与血清脂联素水平存在着明显的负相关。结论 SIF具有减少大鼠脂肪沉积、促进脂联素的分泌、提高胰岛素敏感性的作用。