白细胞介素7对多发性硬化症患者不同亚群自然杀伤细胞的影响
摘要：目的观察白细胞介素7（IL-7）对多发性硬化症（MS）患者不同亚群自然杀伤（NK）细胞的影响。方法抽取10例MS患者的静脉血,提取外周单个核细胞后体外培养,采用流式细胞术检测NK细胞亚群及IL-7受体α（IL-7Rα）;分别加入50 ng/mL的IL-7或等体积培养液,检测分泌干扰素（IFN-γ）的NK细胞比例及细胞存活率。结果本组MS患者NK细胞分为CD3^-CD56^＋、CD3^-CD16^＋、CD3^-CD57^＋3个亚群,其IL-7Rα表达的荧光强度分别为185.0±38.56、139.30±14.30、137.60±23.03;CD3^-CD56^＋与CD3^-CD16^＋、CD3^-CD57^＋亚群比较,P均〈0.05。IL-7刺激后,CD3^-CD56^＋亚群分泌IFN-γ的细胞比例增长了9.71%±2.59%、细胞存活率增长了4.80%±1.88%,均高于CD3^-CD16^＋亚群的1.91%±0.93%、2.49%±1.00%和CD3^-CD57^＋亚群的2.90%±1.09%、1.87%±0.57%,P均〈0.01。结论 IL-7可以促进各亚群NK细胞分泌IFN-γ并提高其存活率,且对CD3^-CD56^＋亚群的影响高于CD3^-CD16^＋和CD3^-CD57^＋亚群。ARF-BP1基因对肝癌HepG2细胞凋亡的影响及其机制探讨
摘要：目的观察ARF-BP1基因对肝癌HepG2细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的HepG2细胞,随机分为4组。转染组采用脂质体Lipofectamine^TM 2000包裹技术将100 nmol/L ARF-BP1 siRNA瞬时转染HepG2细胞;脂质体对照组只加脂质体,不加siRN段;阴性对照组转染阴性siRN段;空白对照组不加siRN段及脂质体,仅加等量培养基。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-PCR法检测转染组和空白对照组p53、Mcl-1 mRNA相对表达。结果转染组、脂质体对照组、阴性对照组和空白对照组的细胞凋亡率分别为27.90%±1.40%、3.33%±0.66%、3.05%±0.73%和1.64%±0.12%;转染组与其他组比较,P均〈0.01;阴性对照组、脂质体对照组与空白对照组比较,P均〈0.05。转染72 h后,转染组p53、Mcl-1 mRNA相对表达分别为0.29±0.08和0.23±0.04,均低于空白对照组的0.63±0.07和0.34±0.02,P〈0.01、0.05。结论降低肝癌HepG2细胞ARF-BP1基因表达会促进肿瘤细胞凋亡,可能与其抑制p53、Mcl-1基因表达有关。射频热凝保脾技术预处理脾脏断面的组织学变化
摘要：目的观察射频热凝保脾技术预处理脾脏断面的组织学变化,以及不同射频时间对热凝带及其周围组织的影响。方法 12只小型猪随机分为观察A组、观察B组和对照组各4只,均于脾脏长轴中点垂直于脾脏长轴通过多点插入射频电极建立热凝带,观察A、B组射频时间分别为2、5 min,对照组不给予能量。切除脾脏后,观察A、B组自热凝带边缘每隔1 cm、对照组于射频针边缘迅速切取宽3 mm的脾组织,共取5片。透射电镜下及HE染色后光学显微镜下观察组织形态,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 HE染色后光学显微镜下可见热凝带组织发生凝固性坏死,细胞结构完全被破坏;热凝带周围脾组织未见坏死,血管腔内未见血栓形成,仅见脾窦扩张、破裂。透射电镜下可见观察A、B组分别在距离热凝带边缘2、4 cm处出现射频热凝止血的相关改变,观察A组热凝带旁相同距离的脾组织在细胞可逆性损伤程度、出血及炎性渗出、凋亡细胞数量等方面均轻于观察B组。观察B组距离热凝带0、1、2 cm组织的细胞凋亡指数均高于观察A组、对照组,P均〈0.01;观察A组距离热凝带1、2 cm组织的细胞凋亡指数均高于对照组,P均〈0.05。结论射频热凝保脾技术预处理脾脏断面的组织学基础是脾组织蛋白凝固变性,血管及血窦内血栓形成,血管闭塞;射频时间越长,周围脾组织损伤和细胞凋亡越重。环肺静脉电隔离术后未达消融终点的房颤患者心外膜电传导观察及意义
摘要：目的观察环肺静脉电隔离术后未达消融终点的房颤患者心外膜电传导特点,并探讨其意义。方法选择因心房颤动行环肺静脉电隔离术的患者54例,对完成环肺静脉线性消融而未达消融终点者进行详细的电标测、起搏验证及巩固消融,并记录其心脏CT扫描及三维重建资料。结果 54例患者中,5例完成左侧环肺静脉电隔离术时见肺静脉电位脱落,术后验证仅左上肺静脉深处可记录一个复现延迟的肺静脉电位。电生理证实该电位通过左上肺静脉深处前壁与左心耳后壁之间的心外膜传导,仅在肺静脉前庭阻断后显现,为延迟的双向缓慢传导。2例在左上肺静脉深处前壁或左心耳后壁消融能阻断电传导。心脏CT扫描及三维重建分析显示,5例患者的左心耳后壁与左上肺静脉深处前壁紧密贴靠。结论环肺静脉电隔离术后未达消融终点的房颤患者存在左心耳后壁与左上肺静脉前壁间的心外膜电传导,在肺静脉前庭电隔离后方能显现。该电位对房颤消融成功率有影响,心脏CT可显示其影像学基础。芍药苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞凋亡及CHOP蛋白表达的影响
摘要：目的观察芍药苷（PA）预处理对脑缺血再灌注损伤（CIR）大鼠脑组织细胞凋亡及CHOP蛋白表达的影响。方法将72只SD雄性大鼠随机分为预处理组、模型组、假手术组各24只,预处理组给予PA 0.2 mg/kg灌胃,假手术组及模型组给予等量PBS灌胃,1次/d,连续3 d。给药后第4天,预处理组、模型组建立CIR模型,假手术组仅暴露各动脉,不做切口与线栓插入。分别于再灌注1（T0）、4（T1）、24（T2）h各取6只大鼠,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡指数,免疫组化法检测CHOP蛋白表达;于缺血再灌注后24 h各取6只大鼠进行神经功能评分。结果各组同时点脑组织细胞凋亡指数、CHOP蛋白表达比较,模型组〉预处理组〉假手术组,P均〈0.05;预处理组和模型组T2时点脑组织细胞凋亡指数、CHOP蛋白表达均高于同组T0、T1时点,P均〈0.05。预处理组神经功能评分为（1.33±0.52）分,模型组（2.50±1.05）分,假手术组为0分;预处理组和模型组的神经功能评分均高于假手术组,P分别〈0.05、0.01;预处理组和模型组比较,P〈0.01。结论 PA预处理对CIR大鼠脑组织具有保护作用,可能与其降低细胞凋亡及CHOP蛋白表达有关。种植体支抗辅助正畸磨牙生物力学的三维有限元分析
摘要：目的建立种植体支抗辅助正畸磨牙的三维有限元模型,观察其生物力学特征。方法利用ANSYS、SolidWorks软件建立微小种植体—骨组织三维模型,于微小种植体顶端1.25 mm处,对种植体加载150 g的水平作用力。以种植体长轴夹角为变量,分为0°、30°、45°、60°、90°。从种植体颈部开始,每隔1.4 mm记录不同倾斜角度的Von-Mises综合应力及位移。结果同一种植长轴下,随着倾斜角度的增加,Von-Mises综合应力逐渐升高,载荷种植体骨界面位移逐渐降低。同一倾斜角度下,随着种植长轴的增加,Von-Mises综合应力和载荷种植体骨界面位移均逐渐降低。倾斜角度为0°、30°、45°、60°、90°的载荷种植体Von-Mises综合应力最高值分别为0.715、3.120、4.104、4.812、5.162 MPa,载荷种植体骨界面位移最高值分别为0.701、0.127、0.135、0.141、0.161μm。结论在150g正畸力作用下,不同倾斜角度的Von-Mises综合应力及位移均较小;联合Von-Mises综合应力与位移分析,建议选择60°载荷种植体作为正畸支抗体。白藜芦醇对胃癌SGC7901细胞自噬的影响及其机制探讨
摘要：目的观察白藜芦醇（RES）对胃癌SGC7901细胞自噬的影响,探讨Ⅲ型PI3K激酶在其中的作用。方法不同浓度（0、10、20、50、75、100μmol/L）RES作用SGC7901细胞24 h,或Ⅲ型PI3K特异性抑制剂6-氨基-3-甲基嘌呤（3-MA）、渥曼青霉素（WM）及自噬晚期抑制剂氯喹（CQ）预处理细胞1 h后加入不同浓度RES再作用24 h;采用Western blot法观察自噬特异性蛋白LC3由Ⅰ型向Ⅱ型转化的情况,甲丹磺酰尸胺染色（MDC）观察自噬囊泡。结果不同浓度RES均可引起LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化,且随浓度增加转化越明显;CQ预处理1 h后RES继续处理24 h,细胞内LC3蛋白转化、自噬酸性囊泡进一步增加;Ⅲ型PI3K特异性抑制剂3-MA（WM）不改变RES引起的LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化,不抑制MDC阳性细胞增加、细胞内酸性囊泡的聚集。结论 RES可增强胃癌SGC7901细胞内自噬水平,而非自噬降解功能削弱导致,该作用不依赖于Ⅲ型PI3K。触觉经验对小鼠barrel cortex区域神经元c-fos、BDNF表达的影响及意义
摘要：目的观察触觉经验对小鼠barrel cortex区域神经元c-fos、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,并探讨其意义。方法将10只纯种封闭群昆明种小鼠随机分为实验组和对照组各5只。实验组小鼠被放置在一个圆柱体（高30 cm,直径7 cm）顶端,用毛刷和梳子轻轻刷小鼠两侧胡须,10 min/d,连续进行5 d;对照组小鼠饲养于笼子中5 d。采用免疫组化法检测两组脑组织barrel cortex的PMBSF区域内各皮层c-fos和BDNF表达情况。结果在barrel cortex的PMBSF区域各层,实验组c-fos阳性神经元数量均高于对照组（P均〈0.01）;BDNF阳性神经元数量也均高于对照组（P〈0.01或〈0.05）。结论刺激小鼠胡须的触觉经验可通过胡须—皮层信号传导通路,使barrel cortex的PMBSF区域c-fos和BDNF表达增加,进而引起神经元可塑性改变。ATF-2、Col Ⅱ蛋白在大鼠骨关节炎软骨细胞中的表达变化及意义
摘要：目的观察激活转录因子-2（ATF-2）、Ⅱ型胶原（ColⅡ）蛋白在大鼠骨关节炎（OA）软骨细胞中的表达,并探讨其意义。方法大鼠膝关节软骨细胞分离和培养成功后,将细胞分为两组;对照组给予DMEM培养基,OA模型组给予含IL-1β（10 ng/mL）的DMEM培养基。采用Western blot法检测软骨细胞中的ATF-2及ColⅡ蛋白。结果与对照组比较,OA模型组软骨细胞ColⅡ蛋白表达降低、ATF-2蛋白表达升高,P均〈0.05。结论给予IL-1β可成功复制OA体外模型,抑制ColⅡ表达、促进ATF-2表达可能是其作用机制之一。脑源神经营养因子在腮腺多形性腺瘤和瘤旁组织中的表达及意义
摘要：目的观察脑源神经营养因子（BDNF）在腮腺多形性腺瘤（PA）和瘤旁组织中的表达,并探讨其意义。方法选择35例PA标本（A组）和同一标本距瘤0.5 cm（B1组）、1.0 cm（B2组）、1.5 cm（B3组）、2.0 cm（B4组）的瘤旁组织,9例正常腮腺标本（C组）。采用免疫组化法检测细胞内和细胞核BDNF的表达,IPP6.0软件分析阳性细胞的积分光密度（IOD）。结果各组细胞内BDNF表达均为阳性,表达强度集中在阳性和中度阳性。A、B1、B2、B3、B4、C组的IOD分别为24 311±3 597、22 536±4 366、23 557±4 138、23 829±3 551、24 019±3 624和23 137±873,两两比较,P均〉0.05。A、B1、B2、B3、B4和C组细胞核BDNF阳性表达分别为33、16、9、9、3、1例,A组细胞核BDNF阳性表达率与其他组比较,P均〈0.05。结论 PA细胞内BDNF表达无明显变化,但细胞核BDNF表达明显升高;表明PA存在BDNF从细胞质到细胞核的亚细胞定位变化,可能与其发病有关,可作为诊断PA早期发生的生物标记之一。乳腺浸润性导管癌组织中PTEN和p53表达变化及意义
摘要：目的观察乳腺浸润性导管癌组织中PTEN和p53的表达变化,并探讨其意义。方法分别采用免疫组化SP法及Western blot法检测200例乳腺浸润性导管癌组织（观察组）及200例乳腺增生症或乳腺纤维腺瘤组织（对照组）中的PTEN和p53蛋白,并分析观察组PTEN、p53蛋白表达与临床参数的关系。结果免疫组化结果显示,观察组PTEN、p53蛋白阳性表达率分别为24.5%、69.0%,对照组分别为62.5%、43.5%;两组PTEN、p53阳性表达率比较,P均〈0.05。Western blot结果显示,观察组PTEN、p53蛋白相对表达量分别为0.742±0.059、0.663±0.014,对照组分别为0.748±0.047、0.402±0.089;两组PTEN、p53蛋白相对表达比较,P均〈0.05。观察组PTEN、p53蛋白相对表达均与临床分期有关（P均〈0.01）,与年龄、肿瘤直径、组织学分级及淋巴结转移无关（P均〉0.05）。结论乳腺浸润性导管癌组织中PTEN表达降低、p53表达升高;两者共同检测有助于评估病情。结直肠癌组织KRAS和BRAF基因突变情况及意义
摘要：目的观察结直肠癌组织KRAS、BRAF基因突变情况,并探讨其意义。方法采用实时荧光PCR及多重PCR-STR法检测477例结直肠癌组织KRAS基因外显子2第12、13位密码子的基因突变情况,其中315例同时检测BRAF基因外显子15的突变情况。随访记录无进展生存期（PFS）,并分析基因突变与临床因素的关系。结果结直肠癌患者中KRAS基因突变率为24.5%,BRAF基因突变率为11.4%,未检测到同时发生KRAS与BRAF基因突变者。KRAS基因突变型和野生型患者中分别有69.2%、30.0%出现肝转移,P〈0.01;KRAS基因突变率在≥65岁、原发部位为右侧的患者中升高,P≤0.05。BRAF基因突变率在男性、高分化、TNM分期Ⅲ-Ⅳ期患者中升高,P均〈0.05。KRAS、BRAF基因突变型和野生型的PFS比较,P均〉0.05。结论在结直肠癌患者中,KRAS基因突变与年龄、发病部位及发生肝转移有关,BRAF基因突变与性别、分化程度、肿瘤TNM分期有关;联合检测两基因突变情况有助于判断病情。胃癌组织GSTP1第5外显子基因型检测及其与临床病理特征的关系
摘要：目的检测胃癌组织中GSTP1第5外显子基因型,探讨其与胃癌临床病理特征的关系。方法选择胃癌患者216例（胃癌组）、良性胃疾病患者300例（对照组）,分别取胃窦、胃角和胃体部组织制作石蜡切片。采用PCR-RFLP法检测两组GSTP1第5外显子的基因型,并分析其与胃癌临床病理特性的关系。结果胃癌组AG＋GG基因型比例为24.5%,对照组为17.3%,P〈0.05;胃癌组AG＋GG基因型比例在高分化组低于中、低分化组,在肠型胃癌组织中低于弥漫型胃癌组织,在〉50岁人群中的比例高于≤50岁人群,P均〈0.05;而性别、大体分型、肿瘤直径、浸润深度和淋巴结转移均与基因型无关（P均〉0.05）。结论 GSTP1第5外显子AG和GG基因型与胃癌患者年龄、胃癌的组织分化程度及Lauren分型有关,而与患者性别、胃癌大体分型、癌肿直径、浸润深度、淋巴结是否有转移等无关。脑梗死患者经颅磁刺激运动诱发电位及躯体感觉诱发电位的特点及其意义
摘要：目的观察脑梗死患者经颅磁刺激运动诱发电位（MEP）及躯体感觉诱发电位（SEP）的特点,并探讨其临床意义。方法初发一侧大脑皮层急性期脑梗死患者30例（观察组）,另选30例健康体检者为对照组,分别行MEP及SEP检查。观察两组MEP皮质手区、皮质腿区的潜伏期及其中枢运动传导时间（CMCT）,SEP N20及P40波的潜伏期及其中枢传导时间（CCT）,分析观察组患侧中枢运动及感觉传导时间的变化特点。结果观察组MEP异常25例（83.3%）,患侧皮质手区及皮质腿区的潜伏期较健侧及对照组延长,患侧上、下肢CMCT较健侧及对照组延长,P均〈0.01。SEP异常20例（67.7%）,患侧N20及P40波的潜伏期较健侧及对照组延长,患侧上下肢SEP的CCT较健侧及对照组延长,P均〈0.01。结论 MEP及SEP联合检查可客观、定量地反映脑梗死患者神经系统运动和感觉传导通路的功能,了解运动及感觉功能缺失情况。低分子肝素钙皮下注射治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺心病疗效观察
摘要：目的观察低分子肝素钙皮下注射治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期合并肺心病的临床疗效。方法将80例COPD急性加重期合并肺心病患者按随机数字表分为观察组和对照组各40例,两组均给予常规方法治疗,观察组在此基础上皮下注射低分子肝素钙。两组治疗前及治疗后1周行肺功能、动脉血气分析及凝血功能检查,评价临床疗效并记录不良反应发生情况。结果观察组治疗后第1秒用力呼气容积、第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/肺活量、动脉血二氧化碳分压、血氧饱和度、活化部分凝血活酶时间均显著高于同组治疗前及对照组治疗后,动脉血氧分压、D-二聚体均显著低于同组治疗前及对照组治疗后,P均〈0.05。观察组和对照组总有效率分别为87.50%、72.50%,P〈0.05。观察组4例出现皮下注射部位淤斑,但均未影响治疗。结论低分子肝素皮下注射治疗COPD急性加重期合并肺心病安全、有效。BiPAP通气在老年慢性阻塞性肺疾病合并冠心病患者治疗中的应用效果观察
摘要：目的观察双水平气道正压（BiPAP）通气在老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并冠心病（CHD）患者治疗中的应用效果。方法将52例COPD合并CHD患者随机分为治疗组和对照组各26例,均给予氧疗、抗感染、祛痰等常规对症治疗,治疗组在此基础上采用BiPAP通气治疗。比较两组肺功能、血气指标及中心静脉压（CVP）变化。结果治疗后4周,治疗组FVC%、FEV1%均显著高于对照组及治疗前（P均〈0.05）;治疗后24 h,两组pH、PaCO2、SaO2均升高（P均〈0.05）,且治疗组较对照组升高更明显（P均〈0.05）;治疗后3 h,治疗组CVP较治疗前明显下降（P〈0.05）,其他时点两组CVP比较无明显差异（P均〉0.05）。结论 BiPAP通气治疗老年COPD合并CHD患者安全有效,可改善肺功能及血气指标,对CVP无明显不良影响。重症监护室老年呼吸衰竭患者血糖水平及其波动情况与预后的关系
摘要：目的观察重症监护室（ICU）老年呼吸衰竭患者血糖水平及其波动情况与预后的关系。方法 ICU老年呼吸衰竭患者80例,根据预后分为死亡组20例和生存组60例,根据平均血糖水平将其分为高值（〉11.1 mmol/L）25例,中值（7.8-11.1 mmol/L）40例、低值（〈7.8 mmol/L）15例。记录患者的APACHEⅡ评分、平均血糖水平、平均绝对血糖波动幅度（MAGE）、血糖不稳定指数（GLI）及28 d内的生存状况。结果死亡组APACHEⅡ评分、平均血糖水平、MAGE、GLI均高于生存组,P均〈0.05。血糖高值患者APACHEⅡ评分、MAGE、GLI及28 d死亡率均高于中值和低值患者,P均〈0.05;血糖中值患者上述指标与低值患者比较,P均〉0.05。血糖水平与APACHEⅡ评分无相关性,P〉0.05;MAGE、GLI与APACHEⅡ评分均呈正相关（r分别为4.32、5.65）,P均〈0.05。结论 ICU老年呼吸衰竭患者血糖水平越高、波动情况越严重,预后越差;其中血糖波动情况对于评价预后具有更重要的意义。不同剂量珂立苏治疗极低出生体质量早产儿呼吸窘迫综合征的疗效比较
摘要：目的比较不同剂量牛肺表面活性剂（珂立苏）治疗极低出生体质量早产儿呼吸窘迫综合征的疗效。方法选择胎龄〈34周、出生体质量〈1 500 g的呼吸窘迫综合征极低出生体质量早产儿72例,随机分为大剂量组和小剂量组各36例;在常规治疗的基础上,两组分别给予珂立苏100-120 mg/kg、40~60 mg/kg气管插管内滴入。记录两组用药前和用药后6 h吸入氧浓度（FiO2）、血气分析指标,用药后6 h的吸气峰压（PIP）、呼气末正压（PEEP）及通气情况、并发症和生存情况等。结果用药后6 h,两组FiO2、PaCO2均较用药前降低,PaO2、血pH均较用药前升高,大剂量组FiO2、PaO2变化比小剂量组更明显,P均〈0.05。大剂量组机械通气率、辅助通气时间及肺炎发生率均低于小剂量组,P均〈0.05。结论大剂量应用珂立苏较小剂量能更好地改善呼吸窘迫综合征极低出生体质量早产儿的肺氧合和通气功能,减少机械通气的应用和并发症的发生。
