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山东医药杂志
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《山东医药》杂志创办于1957年,是山东省卫生厅主管的国家重点学术期刊,北大核心期刊,影响因子1.225,现被CA 化学文摘(美)等权威机构收录,主要征稿方向:论著、临床研究、经验交流、专题笔谈、综述与讲座、临床病例讨论...
  • 主管单位:山东省卫生厅
  • 主办单位:山东卫生报刊社
  • 国际刊号:1002-266X
  • 国内刊号:37-1156/R
  • 出版地方:山东
  • 邮发代号:24-8
  • 创刊时间:1957年
  • 发行周期:周刊
  • 业务类型:期刊征订
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山东医药期刊级别: 北大核心期刊 统计源期刊
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主管单位:山东省卫生厅
主办单位:山东卫生报刊社
出版地方:山东
快捷分类:医学
国际刊号:1002-266X
国内刊号:37-1156/R
邮发代号:24-8
创刊时间:1957年
发行周期:周刊
期刊开本:A4
下单时间:1-3个月

山东医药杂志简介

《山东医药》杂志是由山东省卫生厅主管、山东卫生报刊社编辑出版的综合性医学学术期刊,1957年创刊。创刊50年来,杂志一直贯彻“百花齐放,百家争鸣”的方针,以及时反映本省各医学学科的新成果、新技术,介绍和推广国内个医学科技的新理论、新进展为已任;坚持普及与提高相结合、临床与基础相结合、西医与中医相结合、治疗与预防相结合的方针,立足本省,面向全国。 《山东医药》杂志几十年如一日的重视杂志学术质量的提高,杂志影响因子逐年上升,种类优秀稿件分至沓来。编辑部对基金资助项目文章在审稿流程栏目安排和出版费用等各方面均给予照顾。目前杂志“论著”栏目中基金资助项目文章已占到70%以上。

《山东医药》本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊,其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展,促进国内外医学学术交流。

《山东医药》十分重视期刊质量,多次被评为优秀科技期刊。多次入选《中文核心期刊要目总览》和中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊),目前为2014版(即第七版)《中文核心期刊要目总览》之综合性医药卫生类的核心期刊、中国科技核心期刊(中国科技论文统计源期刊)。杂志不仅被万方、清华同方、重庆维普等国内知名数据库全文收录,还被美国《化学文摘》杂志(CA)、波兰《哥白尼》(IC)索引、美国《乌利希期刊指南》(UlrichPD)、英国《国际农业与生物科学研究中心》(CABI)等国外权威数据库收录。被引频次、影响因子逐年提高。

山东医药栏目设置

论著、临床研究、经验交流、专题笔谈、综述与讲座、临床病例讨论、误诊病例分析、临床札记

山东医药杂志社 2018年8期 目录

山东医药杂志论著

短扩增子对结直肠癌转移石蜡组织LncRNA定量分析的可行性

摘要:目的探讨短扩增子对结直肠癌转移石蜡包埋组织(以下称石蜡组织)长链非编码RNA(LncRNA)定量分析的可行性。方法筛选与结直肠癌转移相关的4条LncRNA(LncRNA-Enst00000554679、LncRNA-Enst00000550851、LncRNA-Enst00000497498、LncRNA-Enst00000513016)。收集结直肠癌石蜡组织55例份、结直肠癌冰冻组织40例份,每份标本包含结直肠癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结组织。采用实时荧光定量PCR法检测25例份冰冻组织中结直肠癌组织、癌旁正常组织、转移淋巴结组织4条长扩增子扩增后LncRNA表达。设计4条LncRNA的短扩增子引物,评估长、短扩增子在冰冻组织和石蜡组织中的扩增效率及测定系数(R2)。分析冰冻组织中短扩增子和长扩增子的定量一致性以及冰冻组织和石蜡组织短扩增子的定量一致性。分别为4条LncRNA设计3对短扩增子引物,分析石蜡组织中3个短扩增子的定量一致性。结果癌旁正常组织、结直肠癌组织、转移淋巴结组织4条LncRNA相对表达量逐渐升高(P均〈0.05)。短扩增子在冰冻组织和石蜡组织中均能达到最佳扩增效率,而长扩增子均未达到最佳扩增效率,短扩增子的R2明显高于长扩增子(P〈0.05)。在冰冻组织中短扩增子和长扩增子的定量一致性为62.5%;冰冻组织与石蜡组织短扩增子的定量一致性仅为25.0%。4条LncRNA中3个短扩增子扩增循环数变化趋势一致率为37.5%,2个短扩增子扩增循环数变化趋势一致率达到100%。结论筛选的4条LncRNA在结直肠癌转移组织中表达升高;使用短扩增子对石蜡组织LncRNA进行定量分析是可行的。
1-5

关于医学名词与统计学符号的应用说明

摘要:医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)中的名称.
5-5

沉默Ephrin B2基因表达对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响及其机制

摘要:目的探讨沉默肝配蛋白B2(Ephrin B2)基因表达对结直肠癌SW480细胞(以下称SW480细胞)侵袭和迁移的影响及其机制。方法体外培养SW480细胞,随机分为Ephrin B2组、阴性对照组、空白对照组。Ephrin B2组、阴性对照组分别转染Ephrin B2-siRNA、NC-siRNA,空白对照组不予转染。转染8 h再培养48 h,收集细胞。分别采用Transwell侵袭实验、划痕修复实验检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blotting法和qRT-PCR法检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白和mRNA表达。结果 Ephrin B2组细胞侵袭和迁移能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。与阴性对照组和空白对照组比较,Ephrin B2组N-cadherin、Vimentin蛋白和mRNA表达均明显降低,E-cadherin蛋白和mRNA表达均明显升高(P均〈0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。结论沉默Ephrin B2基因表达能抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与调控上皮间质转化过程有关。
6-9

过表达miR-18a-5p对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

摘要:目的探讨过表达miR-18a-5p对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将结肠癌SW480细胞随机分为miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组、空白对照组,miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组分别转染含miR-18a-5p-e GFP、NC-e GFP的质粒DNA,空白对照组不予转染。转染48 h,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组早期凋亡率和晚期凋亡率,采用qRT-PCR法检测各组miR-18a-5p靶基因DUSP5、FZD3、CCND2表达。结果 miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组细胞增殖抑制率分别为(66.02±0.51)%、(23.81±0.64)%,两组比较P〈0.05。miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组早期凋亡率和晚期凋亡率均高于空白对照组,且miR-18a-5p-e GFP组高于NC-e GFP组(P均〈0.05)。miR-18a-5p-e GFP组miR-18a-5p靶基因DUSP5、FZD3表达明显高于NC-e GFP组,CCND2表达明显低于NC-e GFP组(P均〈0.05)。结论过表达miR-18a-5p能够抑制结肠癌SW480细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与调控靶基因DUSP5、FZD3、CCND2表达有关。
10-13

靶向线粒体的mt-roGFP2荧光探针检测人肝癌HepG2细胞线粒体ROS水平动态变化

摘要:目的通过靶向线粒体的氧化还原敏感绿色荧光蛋白探针(mt-roGFP2荧光探针)检测人肝癌HepG2细胞(以下称HepG2细胞)线粒体活性氧(ROS)水平动态变化,旨在为以线粒体ROS为靶标的肝癌化疗奠定基础。方法采用无缝克隆技术构建pLenti-CMV-mt-roGFP2-PGK-puro慢病毒载体并测序鉴定。将慢病毒载体pLenti-CMV-mt-roGFP2-PGK-puro与包装质粒pVSVg、pRev和pGag-Pol共转染人肾上皮293T细胞,获得mt-roGFP2慢病毒颗粒,并检测病毒滴度。将制备好的mt-roGFP2慢病毒颗粒感染HepG2细胞,通过荧光显微镜和Western blotting法鉴定观察HepG2细胞roGFP表达情况。将对数生长期稳定表达mt-roGFP2的HepG2细胞(HepG2-mtroGFP2细胞)与Mito Tracker线粒体荧光探针共温育,采用激光共聚焦显微镜观察mt-roGFP2荧光探针的亚细胞定位。取对数生长期HepG2-mt-roGFP2细胞先后经0.5 mmol/L过氧化氢(H2O2)和1 mmol/L二硫苏糖醇(DTT)处理,采用尼康A1R激光扫描共聚焦显微镜拍摄同一细胞,Image J软件分析荧光图片。结果成功构建p LentiCMV-mt-roGFP2-PGK-puro慢病毒载体。制备的mt-roGFP2慢病毒平均滴度为4.04×10~8 IU/mL。mt-roGFP2荧光探针稳定表达在HepG2细胞中,并正确靶向HepG2细胞线粒体,成功构建HepG2-mt-roGFP2细胞。外源性氧化剂H2O2的加入可导致HepG2-mt-roGFP2细胞线粒体ROS水平明显升高,其荧光比值(405 nm/488 nm)从1.19上升到3.98,加入还原剂DTT可使其荧光比值下降至1.25。结论靶向线粒体的mt-roGFP2荧光探针能够实时动态、可逆地检测HepG2细胞线粒体ROS水平变化并实时成像。
14-17

文后参考文献的著录方法

摘要:按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加",等"或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。
17-17

过表达hsa-miR-202对非小细胞肺癌顺铂耐药细胞生物学行为的影响

摘要:目的探讨过表达hsa-miR-202对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药A549/DDP细胞(以下称A549/DDP细胞)生物学行为的影响。方法体外传代培养A549/DDP细胞,取传3代对数生长期细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、hsa-miR-202组。阴性对照组、hsa-miR-202组分别转染mimic NC、hsa-miR-202 mimic,空白对照组不予转染。采用MTT法检测各组转染24 h再培养24、48、72、96、120 h细胞增殖率,采用平板集落形成实验检测各组转染24 h细胞集落形成个数,采用流式细胞术检测各组转染24 h细胞周期,采用FITC Annexin V/PI双染法检测各组转染24 h细胞凋亡率。结果三组转染24 h再培养24、48 h细胞增殖率比较P均〉0.05;hsa-miR-202组转染24 h再培养72、96、120 h细胞增殖率明显低于空白对照组和阴性对照组(P均〈0.05),空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。hsa-miR-202组细胞集落形成个数明显少于空白对照组和阴性对照组(P均〈0.05),空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。hsa-miR-202组G1期所占比例明显高于空白对照组和阴性对照组,S期、G2期所占比例明显低于空白对照组和阴性对照组,空白对照组与阴性对照组各期细胞所占比例比较P均〉0.05。hsa-miR-202组细胞凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P均〈0.05),空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。结论过表达hsa-miR-202能够抑制A549/DDP细胞增殖并促进其凋亡。
18-21

《山东医药》关于摘要与关键词的说明

摘要:论著需附中、英文摘要(包括目的、方法、结果、结论四部分)。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词2~5个.
21-21

红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制

摘要:目的探讨红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制。方法应用佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系U937(以下称U937细胞)为巨噬细胞,用0.1%、1%、2.5%的烟草烟雾提取物(CSE)和0.1、1、10μg/mL的红霉素分别作用于巨噬细胞24、48、72 h,筛选对巨噬细胞增殖活性影响最小的红霉素、CSE作用浓度和作用时间。经筛选,选用1μg/mL红霉素溶液和1%CSE溶液、作用时间24 h进行后续实验。将U937细胞诱导分化为巨噬细胞,随机将细胞分为空白对照组、CSE组、CSE+红霉素组、TSA组。空白对照组不予处理;CSE组加入1%CSE溶液孵育24 h;红霉素+CSE组先加入1μg/mL红霉素溶液预孵育24 h,再加入1%CSE溶液孵育24 h;TSA组加入100 ng/mL TSA孵育24 h。收集各组培养液上清,采用ELISA法检测培养液上清TNF-α含量,采用Western blotting法检测各组HDAC1、NF-κB蛋白表达。结果空白对照组培养液上清TNF-α含量为(274.96±182.39)pg/mL,CSE组为(744.46±638.38)pg/mL,红霉素+CSE组为(646.57±603.53)pg/mL(P均〈0.05)。与空白对照组比较,CSE组、红霉素+CSE组、TSA组HDAC1蛋白表达降低、NF-κB蛋白表达升高(P均〈0.05);与CSE组比较,红霉素+CSE组HDAC1蛋白表达升高,NF-κB蛋白表达降低(P均〈0.05);与红霉素+CSE组比较,TSA组HDAC1蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高(P均〈0.05)。结论红霉素能抑制烟草烟雾刺激下巨噬细胞TNF-α释放;其作用机制可能是通过恢复受烟草烟雾抑制的HDAC1蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,使NF-κB依赖的TNF-α释放减少,继而减轻炎症反应。
22-25

Notch信号途径对放疗后骨髓谱系造血重建的影响及其机制

摘要:目的探讨Notch信号途径对放疗后骨髓谱系造血重建的影响及其机制。方法通过交配获得骨髓造血细胞特异性敲除Notch信号MxCre~+RBP-J~(flox/flox)的双转基因小鼠(敲除组)和未敲除MxCre~+RBP-J~(flox/+)对照小鼠(未敲除组),给予全身一次性~(60)Co-γ射线电离辐照,观察辐照后第7天两组生存状态、造血重建情况。C57/B6小鼠接受全身一次性~(60)Co-γ射线电离辐照,通过腹腔注射Notch配体重组蛋白D1R或PBS分别建立Notch信号激活小鼠(激活组)和未激活小鼠(未激活组),观察给药第7天重组蛋白D1R的体内活性、两组造血重建情况以及髓系前体细胞周期、增殖信号通路变化。另取C57/B6小鼠随机分为阴性对照组、D1R组、阳性对照组,D1R组和阳性对照组同时接受等剂量~(60)Co-γ射线电离辐照后腹腔注射D1R和PBS,阴性对照组不予处理,停药3个月,观察重组蛋白D1R长期毒性。结果与未敲除组比较,敲除组生存状态更差,骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血有核细胞及髓系细胞形态正常,但数量明显减少(P均〈0.05)。与未激活组比较,激活组骨髓造血细胞Notch信号活化片段ICN1的核表达增多,Notch信号激活,骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血有核细胞及髓系细胞数均明显高于对照组(P均〈0.05),骨髓髓系前体细胞G0/G1期比例减少,S期比例增多,PI3K蛋白表达增加(P均〈0.01)。停药3个月,D1R组细胞形态、组织构架及造血谱系与阴性对照组无明显差别,但骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血髓系细胞数明显高于阳性对照组(P均〈0.05)。结论 Notch信号途径可正向调控放疗后造血重建,尤其髓系重塑,其机制可能与Notch信号激活髓系前体细胞PI3K增殖信号通路、加快细胞周期进程有关。
26-30
山东医药杂志基础研究

阿帕替尼对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及生物钟基因表达的影响

摘要:目的探讨阿帕替尼对人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长及生物钟基因表达的影响。方法选择BALB/c裸鼠16只,将人肝癌HepG2细胞接种于右腋皮下建立皮下移植瘤模型。接种1周,随机将裸鼠分为阿帕替尼组和对照组,每组8只。阿帕替尼组给予阿帕替尼50 mg/kg灌胃,对照组给予DMSO 100μL/20 g灌胃,每天1次,连续2周。两组分别于灌胃前,灌胃第3、6、9、12天及灌胃结束24 h,测量肿瘤最大径和最小径,计算肿瘤体积。末次灌胃结束24 h,颈椎脱臼法处死,剥离肿瘤,采用Real-time PCR法检测生物钟基因Per(Per1、Per2、Per3)、CLOCK、Cry(Cry1、Cry2)、BMAL1和CKIε mRNA表达。结果阿帕替尼组从灌胃第3天开始皮下移植瘤体积明显小于对照组(P均〈0.05)。阿帕替尼组Per3、CLOCK、Cry2、CKIε mRNA相对表达量均明显低于对照组(P均〈0.05),而Per1、Per2、BMAL1和Cry1 mRNA相对表达量与对照组比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论阿帕替尼能抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤生长,其机制可能与下调肿瘤细胞生物钟基因Per3、CLOCK、Cry2、CKIε mRNA表达有关。
31-33

异烟肼致肝细胞损伤过程中组蛋白乙酰化对内质网应激的调控作用

摘要:目的探讨异烟肼(INH)致肝细胞损伤过程中组蛋白乙酰化对内质网应激(ERS)的调控作用,旨在为INH致肝细胞损伤的预防提供依据。方法将人正常肝细胞株HL-7702(以下称HL-7702细胞)传代培养,取传5代对数生长期细胞随机分为观察组、对照组,观察组给予INH干预,对照组不予INH干预。采用ELISA法检测两组培养液上清ALT、AST活性。另取传5代对数生长期细胞接种于6孔板,RPMI 1640培养液培养24 h,随机将细胞分为空白对照组、INH组、C646组、INH+C646组、MS-275组和INH+MS-275组,空白对照组更换为2 mL新的RPMI 1640培养液;INH组更换为2 mL含INH 1 000μg/mL的RPMI 1640培养液;C646组更换为2 mL含C6465μmol/L的RPMI 1640培养液;INH+C646组更换为2 mL含C646 5μmol/L和INH 1 000μg/mL的RPMI 1640培养液;MS-275组更换为2 mL含MS-275 5μmol/L的RPMI 1640培养液;INH+MS-275组更换为2 mL含MS-2755μmol/L和INH 1 000μg/mL的RPMI 1640培养液。各组继续培养3 h,收集细胞,采用Real-time PCR法检测P300、HDAC1、GRP78、CHOP mRNA表达;收集培养液上清,采用ELISA法检测P300、HDAC1、GRP78、CHOP蛋白含量。结果观察组培养液上清ALT、AST活性均明显高于对照组(P均〈0.05)。与空白对照组比较,INH组HDAC1、GRP78、CHOP mRNA表达和蛋白含量均明显增加,P300 mRNA表达和蛋白含量均明显降低(P均〈0.05)。与INH组比较,INH+C646组P300、GRP78 mRNA表达和蛋白含量均明显降低(P均〈0.05),CHOP mRNA表达和蛋白含量均明显升高(P均〈0.05),而HDAC1 mRNA表达和蛋白含量变化不明显(P均〉0.05);与INH组比较,INH+MS-275组HDAC1、CHOP mRNA表达和蛋白含量均明显降低(P均〈0.05),GRP78 mRNA表达和蛋白含量均明显升高(P均〈0.05),P300 mRNA表达和蛋白含量变化不明显(P均〉0.05)。结论 INH致肝细胞损伤过程中组蛋白通过乙酰化参与调控ERS。
34-37

Notch信号通路在TGF-β_1诱导胃癌细胞EMT过程中的作用

摘要:目的探讨Notch信号通路在TGF-β1诱导胃癌细胞上皮间质转化(EMT)过程中的作用及其对胃癌细胞侵袭能力的影响。方法选择对数生长期胃癌SGC7901细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、siRNA组。siRNA组、阴性对照组分别予Jagged1 siRNA、阴性对照siRNA转染,空白对照组不予转染。转染48 h,收集3组部分细胞,采用荧光定量PCR法检测E-cadherin、Vimentin、Jagged1 mRNA表达,采用Western blotting法检测E-cadherin、Vimentin、Jagged1、N1ICD蛋白表达。取各组剩余细胞,阴性对照组、siRNA组更换为含10 ng/m L TGF-β1的无血清培养基,空白对照组更换为不含TGF-β1的无血清培养基,培养24 h收集细胞,同法检测上述mRNA和(或)蛋白表达。收集各组转染48 h细胞及转染48 h再诱导24 h细胞,采用Transwell侵袭法检测细胞侵袭能力。结果与空白对照组、阴性对照组比较,siRNA组转染48 h及转染48 h再诱导24 h E-cadherin mRNA和蛋白表达上调,Vimentin、Jagged1 mRNA和蛋白表达下调,N1ICD蛋白表达下调(P均〈0.05),而空白对照组与阴性对照组比较P均〉0.05。siRNA组转染48 h及转染48 h再诱导24 h侵袭细胞数低于空白对照组和阴性对照组(P均〈0.05),而空白对照组与阴性对照组比较P均〉0.05。结论 Notch信号通路可参与TGF-β1诱导的胃癌细胞EMT过程;抑制Notch信号通路能降低胃癌细胞的侵袭能力。
38-41

下调lncRNA CRNDE表达对结直肠癌HCT116细胞增殖和迁移的影响

摘要:目的探讨下调长链非编码RNA(lncRNA)结直肠恶性肿瘤差异表达基因(CRNDE)表达对结直肠癌HCT116细胞增殖和迁移的影响。方法体外培养结直肠癌HCT116细胞,随机分为CRNDE siRNA组、阴性对照组、空白对照组,CRNDE siRNA组、阴性对照组分别加入lncRNA CRNDE siRNA、无关序列NC siRNA,按Lipofectamine2000说明将siRNA转染至细胞内,空白对照组不予转染。转染48 h,收集细胞,采用实时荧光定量RT-PCR法检测各组lncRNA CRNDE mRNA表达。另取结直肠癌HCT116细胞,同法分组、转染。收集各组转染24、48、72 h细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖能力;收集转染24 h再培养48 h细胞,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 CRNDE siRNA组lncRNA CRNDE mRNA相对表达量明显低于空白对照组和阴性对照组(P均〈0.05),而空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。随着转染时间延长,各组细胞增殖能力逐渐升高,但CRNDE siRNA组转染24、48、72 h细胞增殖能力均低于同期阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05)。CRNDE siRNA组转染24 h再培养48 h细胞迁移距离均小于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05)。结论下调lncRNA CRNDE表达可抑制结直肠癌HCT116细胞增殖和迁移。
42-44

健脾软肝方对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝窦基底膜形成的影响

摘要:目的探讨健脾软肝方对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝窦基底膜形成的影响。方法选择雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、扶正化瘀胶囊组及健脾软肝方高、中、低剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组腹腔注射30%CCl4橄榄油溶液2 mL/kg,每周2次,连续注射4周;造模同时,健脾软肝方高、中、低剂量组分别给予健脾软肝方10.8、5.4、2.7 g/(kg·d)灌胃,扶正化瘀胶囊组给予扶正化瘀胶囊0.4 g/(kg·d)灌胃,正常对照组和模型组给予生理盐水15 mL/(kg·d)灌胃,连续灌胃4周。末次灌胃结束,取肝组织,采用Mallory染色法观察各组肝纤维化程度,透射电镜下观察各组肝窦基底膜超微结构;采用Real-time PCR法检测肝组织Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)、层黏连蛋白(LN)mRNA表达,采用免疫组化ABC法检测肝组织LN蛋白表达。结果与模型组相比,扶正化瘀胶囊组及健脾软肝方高、中、低剂量组肝组织中胶原纤维沉积减少,面积相对减小,分割包绕程度减轻;扶正化瘀胶囊组及健脾软肝方高、中、低剂量组肝窦内皮下基底膜不完整,Disse间隙内胶原纤维较少,均较模型组有所改善。与模型组比较,健脾软肝方中剂量组和扶正化瘀胶囊组ColⅣmRNA相对表达量明显降低(P〈0.05),而健脾软肝方高、低剂量组虽然ColⅣmRNA相对表达量降低,但差异无统计学意义(P均〉0.05)。健脾软肝方高、中、低剂量组ColⅣmRNA相对表达量两两比较P均〉0.05。扶正化瘀胶囊组及健脾软肝方高、中、低剂量组均可降低LN mRNA及蛋白表达(P均〈0.05),但扶正化瘀胶囊组、健脾软肝方高剂量组比健脾软肝方低剂量组降低更明显(P均〈0.05),其他组间两两比较P均〉0.05。结论健脾软肝方能通过延缓肝纤维化大鼠肝组织基底膜形成,发挥抗肝纤维化作用;其作用机制可能与降低肝组织ColⅣ、LN表达有关�
45-48

丝裂霉素缓释粒子治疗裸鼠胰腺癌皮下移植瘤的效果及安全性

摘要:目的探讨丝裂霉素缓释粒子治疗裸鼠胰腺癌皮下移植瘤的效果及安全性。方法选择BALB/c裸鼠24只,于右前肢近腋窝处接种人胰腺癌SW1990细胞制备胰腺癌皮下移植瘤模型。常规饲养1周,随机分为粒子组、针剂组、基质组、对照组,每组6只。粒子组瘤体内注入丝裂霉素缓释粒子1粒,针剂组瘤体内注入注射用丝裂霉素0.1 mL,基质组瘤体内注入不含丝裂霉素的缓释粒子1粒,对照组瘤体内注入生理盐水0.1 mL。分别于治疗前及治疗3、6、9、12、14天测量各组瘤体长径、宽径和厚度,计算瘤体体积。采用高效液相色谱法检测粒子组、针剂组瘤体内丝裂霉素浓度。治疗后观察粒子组与针剂组体质量、精神状态以及瘤体局部变化。结果粒子组、针剂组治疗6天开始瘤体体积明显低于基质组、对照组,随着治疗时间延长,粒子组从治疗9天开始瘤体体积明显低于针剂组(P均〈0.05)。粒子组瘤体内丝裂霉素浓度明显高于针剂组(P〈0.05)。粒子组治疗后出现的胃肠道等并发症持续时间短于针剂组。结论丝裂霉素缓释粒子能够持续抑制裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长,还能减轻全身毒副作用。
48-50

前列腺癌细胞miR-191-5p表达变化及其对细胞增殖和凋亡的影响

摘要:目的观察前列腺癌细胞miR-191-5p表达变化,并探讨敲低其表达对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用qRT-PCR法检测miR-191-5p在人前列腺癌细胞PC-3、LNCap、DU145和正常前列腺上皮细胞RWPE-1中的表达。将人前列腺癌细胞PC-3随机分为敲低组和对照组,参照Lipofectamine RNAi max试剂说明书分别转染miR-191-5p inhibitor、NC inhibitor,采用qRT-PCR法检测两组转染48 h时miR-191-5p表达,CCK-8法检测两组转染24 h再培养6、24、48、72、96 h时细胞增殖能力,流式细胞术检测两组转染24 h时细胞周期比例及细胞凋亡比例。结果人前列腺癌细胞PC-3、LNCap、DU145中miR-191-5p相对表达量均高于正常前列腺上皮细胞RWPE-1(P均〈0.01)。敲低组与对照组miR-191-5p相对表达量分别为0.27±0.09、1.00±0.02,敲低组明显低于对照组(P〈0.01)。两组转染24 h再培养6 h细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P〉0.05),敲低组转染24 h再培养24、48、72、96 h时细胞增殖能力均低于对照组(P〈0.05或〈0.01)。敲低组G_0/G_1期细胞比例高于对照组,S期细胞比例低于对照组(P〈0.05或〈0.01);两组G_2/M期细胞比例比较差异无统计学意义(P〉0.05)。敲低组与对照组细胞凋亡比例分别为(16.67±0.97)%、(9.27±0.85)%,两组比较P〈0.01。结论前列腺癌细胞中miR-191-5p表达升高;敲低miR-191-5p表达可抑制前列腺癌细胞增殖并促进其凋亡。
51-53
山东医药杂志临床研究

血清QSOX-1、GSN、AFP联合检测对原发性肝癌的诊断价值

摘要:目的探讨血清巯基氧化酶1(QSOX-1)、凝溶胶蛋白(GSN)、甲胎蛋白(AFP)联合检测对原发性肝癌的诊断价值。方法选择原发性肝癌患者60例(肝癌组),乙肝、肝硬化、肝脓肿等其他肝病患者60例(肝病组),健康志愿者60例(对照组),采用ELISA法检测各组血清QSOX-1、GSN,电化学发光法检测各组血清AFP。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清QSOX-1、GSN、AFP单独或联合检测对原发性肝癌的诊断效能。结果肝癌组、肝病组、对照组血清QSOX-1、GSN、AFP水平依次降低,组间两两比较P均〈0.05。血清QSOX-1、GSN、AFP单独诊断原发性肝癌的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.891、0.801、0.802,Youden指数分别为58.3%、53.3%、55.0%,敏感性分别为88.3%、70.0%、73.3%,特异性分别为70.0%、83.3%、81.7%;AFP+QSOX-1、AFP+GSN、QSOX-1+GSN、AFP+QSOX1+GSN联合检测诊断原发性肝癌的AUC分别为0.911、0.848、0.895、0.918,Youden指数分别为64.2%、59.2%、63.3%、65.8%,敏感性分别为88.3%、80.0%、85.0%、90.0%,特异性分别为75.8%、79.2%、78.3%、75.8%。结论血清QSOX-1、GSN、AFP联合检测可提高对原发性肝癌的诊断敏感性,优化诊断效能,对原发性肝癌的早期筛查具有一定参考价值。
54-56
56-56

替诺福韦治疗NAs经治耐药或应答不佳的慢性乙肝患者临床效果及安全性

摘要:目的探讨替诺福韦(TDF)治疗核苷(酸)类药物(NAs)经治耐药或应答不佳的慢性乙肝患者临床效果及安全性。方法选择NAs经治耐药或应答不佳的慢性乙肝患者121例,根据治疗方案不同分为TDF组72例、ETV+ADV组49例。TDF组口服TDF 300 mg/d,ETV+ADV组口服ETV 0.5 mg/d、ADV 10 mg/d,治疗24周以上。从换用TDF或ETV+ADV时为观察基线,观察终点为治疗48周。比较两组治疗基线及治疗4、12、24、36、48周时血清HBV DNA含量及HBV DNA不可测率,HBe Ag阴转率及血清学转换率,ALT复常率。治疗期间,观察患者耐受情况,统计不良反应情况。结果随治疗时间延长,TDF组和ETV+ADV组血清HBV DNA含量均呈下降趋势,且TDF组治疗12、24、36、48周时血清HBV DNA含量均低于ETV+ADV组(P均〈0.05);TDF组和ETV+ADV组HBV DNA不可测率均明显升高,但TDF组治疗12、24、36、48周时HBV DNA不可测率均高于ETV+ADV组(P均〈0.05)。两组累积48周HBe Ag阴转率和血清学转换率及各时间ALT复常率比较P均〉0.05。治疗期间,TDF组4例、ETV+ADV组2例出现肾功能轻度异常,均未出现横纹肌溶解、乳酸酸中毒等严重不良反应,无病情加重或死亡。结论对NAs经治耐药或应答不佳的慢性乙肝患者采用TDF治疗临床效果较好,安全性较高,可作为优选治疗方案。
57-59

PCR-RFLP技术与结合SYBR GreenⅠ荧光染料的实时荧光PCR技术对HBV拉米夫定耐药基因检测效果分析

摘要:目的分析PCR-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术和结合SYBR GreenⅠ荧光染料的实时荧光PCR技术检测HBV拉米夫定耐药基因的效果。方法采用PCR-RFLP技术和结合SYBR GreenⅠ荧光染料的实时荧光PCR技术检测186例份乙肝血清标本拉米夫定耐药HBV DNA聚合酶204、180位点基因突变情况,并进行DNA测序验证。结果两种方法在HBV DNA聚合酶204位点均检出YIDD、YVDD、YMDD/YIDD、YMDD/YVDD、YIDD/YVDD突变类型,未检测出YSDD突变类型,检测结果与DNA测序验证结果比较差异均无统计学意义(χ~2=2.101、1.614,P均〉0.05)。两种方法在HBV DNA聚合酶180位点均检出L180M、L180M+M204I、L180M+M204V突变类型,检测结果与DNA测序验证结果比较差异均无统计学意义(χ~2=0.054、1.614,P均〉0.05)。结论 PCR-RFLP技术和结合SYBR GreenⅠ荧光染料的实时荧光PCR技术均可用于HBV拉米夫定耐药基因突变检测,但后者更适合大规模耐药基因突变筛查。
60-63

早期胃癌组织CD44v6蛋白表达、LVD变化及其与患者临床病理参数的关系

摘要:目的探讨早期胃癌组织CD44v6蛋白表达、淋巴管密度(LVD)变化及其与患者临床病理参数的关系。方法收集早期胃癌组织111例份(胃癌组)、胃高级别上皮内瘤变组织60例份(HGIN组)、胃低级别上皮内瘤变组织65例份(LGIN组)、慢性浅表性胃炎组织50例份(胃炎组)。采用免疫组化二步法检测各组CD44v6蛋白表达、计数LVD,分析早期胃癌组织CD44v6蛋白表达与LVD的关系以及二者与患者临床病理参数的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估LVD预测早期胃癌淋巴结转移的价值。结果胃炎组、LGIN组、HGIN组、胃癌组CD44v6蛋白阳性表达逐渐升高(P均〈0.05),但胃癌组与HGIN组比较P〉0.05。胃炎组、LGIN组、HGIN组、胃癌组LVD逐渐升高(P均〈0.05)。早期胃癌组织CD44v6蛋白阳性表达、LVD均与淋巴结转移、淋巴管浸润有关(P均〈0.05),与患者性别、年龄和肿瘤部位、最大径、组织分化程度及浸润深度无关(P均〉0.05)。早期胃癌组织CD44v6蛋白阳性表达和LVD呈正相关关系(r=0.302,P〈0.01)。ROC曲线分析显示,LVD预测早期胃癌淋巴结转移的曲线下面积为0.835(95%CI:0.758~0.912),其cut off值为14个,此时其预测淋巴结转移的敏感性为63.4%、特异性为90.0%。结论早期胃癌组织CD44v6蛋白表达、LVD升高,二者均与淋巴结转移有关;联合检测CD44v6蛋白表达、LVD可预测早期胃癌淋巴结转移。
63-66

食管鳞癌患者血浆lncRNA TUC338表达变化及其临床意义

摘要:目的观察食管鳞癌(ESCC)患者血浆长链非编码RNA(lncRNA)TUC338表达变化,并探讨其诊断ESCC的潜在价值。方法选择ESCC患者116例(ESCC组)、体检健康者39例(对照组),收集两组空腹静脉血,离心留取血浆;选择ESCC组织及其配对的癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR法检测两组血浆和ESCC组织及癌旁正常组织lncRNA TUC338表达。随机选择46例ESCC患者,采用Spearman秩相关分析法分析血浆与肿瘤组织lncRNA TUC338表达的关系。分析血浆lncRNA TUC338表达与ESCC患者临床病理参数的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆lncRNA TUC338表达诊断ESCC的价值。结果 ESCC组血浆lncRNA TUC338相对表达量明显高于对照组(P〈0.01)。ESCC组织lncRNA TUC338相对表达量明显高于癌旁正常组织(P〈0.01)。血浆与肿瘤组织lncRNA TUC338表达呈正相关关系(r=0.643,P〈0.01)。血浆lncRNA TUC338表达与ESCC患者TNM分期及淋巴结转移有关(P均〈0.05)。ROC曲线分析显示,血浆lncRNA TUC338表达诊断ESCC的曲线下面积为0.684;其cut off值为1.415,此时其诊断ESCC的敏感性为63.4%,特异性为78.1%。结论 ESCC患者血浆lncRNA TUC338高表达,其表达变化与肿瘤TNM分期、淋巴结转移有关;血浆lncRNA TUC338有可能作为诊断ESCC的潜在生物标志物。
67-69

大肠癌组织miR-143-3p表达变化与患者临床病理参数和多药耐药的关系

摘要:目的观察大肠癌组织miR-143-3p表达变化,并分析其表达变化与患者临床病理参数和多药耐药(MDR)的关系。方法选择大肠癌组织50例份及其配对的癌旁正常组织30例份,采用茎环逆转录实时荧光定量PCR法检测miR-143-3p、多药耐药蛋白1(MDR1)mRNA表达。分析大肠癌组织miR-143-3p表达变化与患者临床病理参数和MDR的关系。结果大肠癌组织miR-143-3p mRNA相对表达量明显低于癌旁正常组织,MDR1 mRNA相对表达量明显高于癌旁正常组织(P均〈0.05)。Spearman相关分析显示,大肠癌组织miR-143-3p mRNA相对表达量与MDR1 mRNA相对表达量呈负相关关系(r=-0.467,P〈0.01)。大肠癌组织miR-143-3p mRNA表达与肿瘤TNM分期、组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关,MDR1 mRNA表达与肿瘤组织分化程度、浸润深度和淋巴结转移有关(P均〈0.05)。结论大肠癌组织miR-143-3p低表达,其表达变化与肿瘤进展及MDR有关。
70-72

散发性结直肠癌组织MMR蛋白表达变化及其与患者临床病理参数和预后的关系

摘要:目的观察散发性结直肠癌(SCC)组织错配修复基因(MMR)蛋白(hMLH1、hMSH2、hMSH6)表达变化,并探讨其与患者临床病理参数和预后的关系。方法选择180例SCC患者的肿瘤组织标本,采用免疫组化法检测hMLH1、hMSH2、hMSH6蛋白表达,分析MMR蛋白表达变化与患者临床病理参数和预后的关系。结果 180例SCC患者中,MMR蛋白表达缺失(至少一项蛋白表达缺失)率为16.1%(29/180),其中hMLH1蛋白表达缺失率为10.6%(19/180)、hMSH2蛋白表达缺失率为7.2%(13/180)、hMSH6蛋白表达缺失率为5.6%(10/180)。MMR蛋白表达缺失与肿瘤直径、TNM分期、组织分化程度、淋巴结转移有关(P均〈0.05)。MMR蛋白表达缺失者与表达正常者5年无病生存率分别为75.9%(22/29)、43.7%(66/151),5年总生存率分别为82.8%(24/29)、58.3%(88/151),二者比较P均〈0.05。结论 SCC组织可出现MMR蛋白表达缺失,其表达变化与肿瘤发生、发展及患者预后有关。
73-75

结直肠癌组织LASP1、MMP-9表达变化及其与患者临床病理参数的关系

摘要:目的观察结直肠癌组织LIM和SH3蛋白1(LASP1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达变化,并探讨其在结直肠癌侵袭和转移中的作用。方法选择结直肠癌患者70例,采用免疫组化En Vision两步法检测结直肠癌及其配对的癌旁正常组织LASP1、MMP-9表达,分析二者表达的关系及其与患者临床病理参数的关系。结果结直肠癌组织LASP1、MMP-9阳性表达率均明显高于癌旁正常组织(P均〈0.05)。结直肠癌组织LASP1阳性表达与MMP-9阳性表达呈正相关关系(r=0.664,P〈0.01)。结直肠癌组织LASP1、MMP-9阳性表达均与肿瘤临床分期和淋巴结转移有关(P均〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径、组织分化程度无关(P均〉0.05)。结论结直肠癌组织LASP1、MMP-9表达升高;二者表达变化可协同促进结直肠癌侵袭和转移。
76-78

经肝静脉主干入路行解剖性肝脏切除术临床效果及安全性

摘要:目的探讨经肝静脉主干入路行解剖性肝脏切除术的临床效果及安全性。方法选择行解剖性肝脏切除术的肝癌患者141例,根据手术入路方式不同分为肝静脉入路组41例、传统入路组100例,肝静脉入路组采用经肝静脉主干入路方式,传统入路组采用传统手术入路方式。统计两组切除范围、手术时间、术中出血量、术中输血例数、术后并发症及围术期死亡例数。结果两组均顺利完成解剖性肝脏切除术,肝静脉入路组切除涉及肝Ⅰ~Ⅷ段分别有5、13、13、13、14、12、15、22例次,传统入路组分别为7、29、30、28、38、38、23、22例次;肝静脉入路组与传统入路组手术时间分别为(250±73)、(230±81)min,术中出血量分别为(250±128)、(324±136)mL,术中输血例数分别为6、31例。两组手术时间比较P〉0.05,术中出血量、术中输血例数比较P均〈0.05。肝静脉入路组术后并发症发生率为4.88%(2/41),传统入路组为3.00%(3/100),两组比较P〉0.05。两组围术期均无死亡病例。结论经肝静脉主干入路行解剖性肝脏切除术安全可行,在减少手术出血量方面效果确切,特别适用于第一肝门压迫或粘连者。
78-80

血清miR-21、miR-92联合检测对结直肠癌诊断效能分析及术后复发的预测价值

摘要:目的探讨血清miR-21、miR-92联合检测对结直肠癌诊断效能和术后复发的预测价值。方法选择结直肠癌患者52例(结直肠癌组)、健康志愿者45例(对照组),结直肠癌组于术前及术后1个月,对照组于体检日采集外周静脉血,采用qRT-PCR法检测血清miR-21、miR-92水平。术后随访,结直肠癌复发13例。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清miR-21、miR-92单独与联合检测对结直肠癌诊断效能和患者术后复发的预测价值。结果结直肠癌组术前血清miR-21、miR-92水平均高于对照组(P均〈0.01);结直肠癌术后复发者术后1个月血清miR-21、miR-92水平明显高于未复发者(P均〈0.05)。血清miR-21、miR-92单独检测用于诊断结直肠癌时,ROC曲线下面积分别为0.892(95%CI:0.819~0.918,P〈0.01)、0.905(95%CI:0.827~0.935,P〈0.01)。血清miR-21、miR-92诊断结直肠癌的cut off值分别为4.51、2.25,此时其诊断敏感性分别为85.4%、65.3%,特异性分别为80.3%、90.1%。二者联合检测诊断结直肠癌的ROC曲线下面积为0.973(95%CI:0.927~0.991,P〈0.01),敏感性为81.3%,特异性为96.1%。血清miR-21、miR-92单独检测用于预测结直肠癌患者术后复发的ROC曲线下面积分别为0.802(95%CI:0.769~0.837,P〈0.01)、0.855(95%CI:0.805~0.915,P〈0.01)。血清miR-21、miR-92预测结直肠癌患者术后复发的cut off值分别为2.97、2.08,此时其预测结直肠癌患者术后复发的敏感性分别为79.9%、61.7%,特异性分别为76.2%、85.3%;二者联合检测预测结直肠癌患者术后复发的ROC曲线下面积为0.957(95%CI:0.917~0.981,P〈0.01),敏感性为80.6%,特异性为95.3%。结论血清miR-21、miR-92可作为筛查结直肠癌和预测患者术后复发的肿瘤标志物,二者联合检测效能更佳。
81-83

结直肠癌组织间隙连接蛋白29表达变化及其与患者临床病理参数的关系

摘要:目的观察结直肠癌组织间隙连接蛋白29(Cx29)表达变化,并探讨其与患者临床病理参数的关系。方法选择结直肠癌组织48例份、癌旁正常组织42例份、转移淋巴结组织41例份,采用组织芯片技术检测各组织中Cx29表达。分析结直肠癌组织Cx29表达与患者临床病理参数的关系。结果结直肠癌组织、转移淋巴结组织Cx29高表达明显高于癌旁正常组织(P均〈0.05),而结直肠癌组织与转移淋巴结组织比较P〉0.05。结直肠癌组织Cx29表达变化与肿瘤组织分化程度有关(P〈0.05),与患者性别、年龄、肿瘤类型、肿瘤形态、浸润深度及淋巴结转移无关(P均〉0.05)。结论结直肠癌组织Cx29高表达,其表达变化与肿瘤组织分化程度有关。
84-86

房颤患者射频消融术前心电图f波振幅与病情及左心房纤维化的关系

摘要:目的探讨心房颤动(简称房颤)患者射频消融术前心电图f波振幅与病情及左心房纤维化程度的关系。方法选择拟行射频消融术的房颤患者96例,根据临床分型分为阵发性房颤患者59例(Pa-Af组)、持续性房颤患者22例(Pe-Af组)、长程持续性房颤患者15例(Lsp-Af组)。各组射频消融术前进行心电图检查,记录f波振幅;射频消融术中于窦性心律条件下对左心房进行基质标测,根据左心房低电压区和瘢痕区分布情况计算左心房纤维化区域面积比例。分析f波振幅与左心房纤维化区域面积比例的关系。结果 Pa-Af组、Pe-Af组、Lsp-Af组心电图f波振幅分别为(0.168±0.031)、(0.139±0.025)、(0.094±0.017)mV;Pa-Af组明显高于Pe-Af组、Lsp-Af组,Pe-Af组明显高于Lsp-Af组(P均〈0.05)。Pa-Af组、Pe-Af组、Lsp-Af组左心房纤维化区域面积比例分别为(6.23±2.29)%、(10.37±2.45)%、(23.47±5.84)%;Pa-Af组明显低于Pe-Af组、Lsp-Af组,Pe-Af组明显低于Lsp-Af组(P均〈0.05)。Spearman秩相关分析显示,心电图f波振幅与左心房纤维化区域面积比例呈负相关关系(r=-0.393,P〈0.05)。结论房颤患者射频消融术前心电图f波振幅随病情加重而逐渐降低,并与左心房纤维化程度有关。
87-89

MEWS-4P对感染性休克患者预后的评估价值

摘要:目的探讨改良早期预警评分4P(MEWS-4P)评估感染性休克患者预后的价值。方法选择感染性休克患者110例,根据入急诊重症监护室(EICU)28天预后情况分为死亡组36例、存活组74例,比较两组改良早期预警评分(MEWS)、MEWS-4P和急性生理学与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分,分析MEWS-4P与MEWS、APACHEⅡ评分的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价MEWS、MEWS-4P和APACHEⅡ评分对感染性休克患者预后的评估效能。结果死亡组MEWS、MEWS-4P、APACHEⅡ评分均明显高于存活组(P均〈0.05)。相关分析显示,MEWS-4P与MEWS、APACHEⅡ评分均呈正相关关系(r分别为0.845、0.597,P〈0.05)。ROC曲线分析显示,MEWS、MEWS-4P、APACHEⅡ评分预测感染性休克患者预后的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.669、0.775、0.799,MEWS-4P和APACHEⅡ评分的AUC均大于MEWS(P均〈0.05),而MEWS-4P与APACHEⅡ评分比较P〉0.05。MEWS、MEWS-4P、APACHEⅡ评分的截断值分别为4.9、9.1、21.0分,此时其预测感染性休克患者预后的敏感性分别为66.9%、78.6%、80.19%,特异性分别为59.9%、73.5%、74.79%。结论 MEWS-4P能够初步评估感染性休克患者病情和预后,较MEWS和APACHEⅡ评分更适用。
90-92

银屑病患者外周血滤泡辅助性T细胞比例、血清IL-21水平变化及其与病情的关系

摘要:目的探讨外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)比例及血清IL-21水平在银屑病病情评估中的作用。方法选择77例银屑病患者为观察组,其中银屑病皮损面积与严重程度评分(PASI评分)≥10分42例、〈10分35例,另选70例健康查体者为对照组。采用流式细胞术检测两组外周血Tfh(CD4~+CXCR5~+T细胞)、活化Tfh(CD4~+CXCR5~+ICOS~+T细胞)、辅助性T细胞17(Th17)比例。采用酶联免疫吸附法检测血清IL-21水平。结果观察组外周血Tfh、活化Tfh、Th17比例及血清IL-21水平均高于对照组(P均〈0.05)。观察组PASI评分≥10分者外周血活化Tfh比例及血清IL-21水平均高于〈10分者(P均〈0.05),二者外周血Tfh、Th17比例比较P均〉0.05。结论检测外周血活化Tfh比例及血清IL-21水平可辅助评估银屑病患者病情。
93-95

前列腺癌组织GLTSCR2蛋白表达变化及其临床意义

摘要:目的探讨胶质瘤抑癌候选基因2(GLTSCR2)在前列腺癌发生、发展中的作用。方法选择前列腺癌组织及其配对的癌旁正常组织各45例份、前列腺增生组织40例份,采用免疫组化法检测各组织中GLTSCR2蛋白表达,并分析GLTSCR2蛋白表达与前列腺癌患者临床病理参数和预后的关系。结果前列腺癌组织GLTSCR2蛋白低表达34例份(75.6%)、癌旁正常组织为23例份(51.1%)、前列腺增生组织为13例份(32.5%),前列腺癌组织GLTSCR2蛋白低表达率明显高于癌旁正常组织和前列腺增生组织(P均〈0.05),而癌旁正常组织与前列腺增生组织比较P〉0.05。GLTSCR2蛋白低表达与前列腺癌患者Gleason评分和血清PSA水平有关(P均〈0.05)。前列腺癌GLTSCR2蛋白低表达者平均生存时间为31.4个月,GLTSCR2蛋白高表达者平均生存时间为61.2个月,二者比较P〈0.05。结论 GLTSCR2在前列腺癌发生、发展过程中具有抑癌基因作用;前列腺癌组织GLTSCR2蛋白低表达者预后相对较差。
95-97
山东医药杂志综述

NLRP3炎症小体在肝纤维化形成中作用的研究进展

摘要:肝纤维化是一种各种原因所致慢性肝损伤的愈合应答反应,如果持续存在将导致肝硬化甚至肝癌。炎症反应是肝纤维化发生、发展过程中的重要因素。NLRP3炎症小体是一种细胞内多蛋白复合物,作为炎症反应关键的调节及转录因子,可诱导促炎因子的活化和释放;还能通过识别细胞内外的危险信号,释放促炎因子,诱发细胞焦亡。因此,NLRP3炎症小体在肝纤维化形成过程中具有重要作用。
98-100

肝硬化中重度食管胃底静脉曲张诊断技术现状及研究进展

摘要:中重度食管胃底静脉曲张是肝硬化食管胃底静脉曲张发展过程中的重要阶段,具有出血风险高、治疗难度大、预后凶险等特点。目前,关于中重度食管胃底静脉曲张的早期诊断技术包括侵入性和非侵入性诊断技术。侵入性诊断技术包括上消化道内镜检查、超声内镜检查、肝静脉压力梯度检查等;非侵入性诊断技术包括实验室检查、影像学检查等。近年研究显示,侵入性诊断技术带来的不适及风险使更多患者倾向于非侵入性诊断技术或避免不必要的侵入性诊断技术。因此,寻找特异性及敏感性高的非侵入性诊断技术成为目前临床研究的热点。
101-104

内镜黏膜下剥离术后食管狭窄防治的研究进展

摘要:内镜黏膜下剥离术是一项新兴的微创技术,但基于目前仪器设备、操作技术、患者具体情况等因素,术后常不可避免发生食管狭窄。此类食管狭窄的预防和治疗仍是世界性难题。目前对内镜黏膜下剥离术后食管狭窄的防治方法有多种,如药物治疗、食管扩张术、食管支架置入以及尚处于研究阶段未大规模实施的组织工程学技术,不同防治方法有各自的优势和不足。
105-107

雌、孕、雄激素与阿尔茨海默病发生关系的研究进展

摘要:阿尔茨海默病(AD)是发生在老年前期及老年期,以进行性认知功能障碍和行为损伤为特征的中枢神经退行性疾病。研究发现,雌、孕、雄激素与AD的发生可能相关。其中,雌激素通过抑制tau蛋白异常磷酸化、与雌激素受体结合、抑制β淀粉样蛋白聚集等参与AD的发生;孕激素通过保护神经元、抑制炎症反应等抑制AD的发生;雄激素通过与雄激素受体结合调控信号通路,促进海马内突触蛋白表达,抑制氧化应激反应,进而参与AD发生。但三种激素介导AD发生的具体机制尚未明确,且各因素之间的相互作用复杂;未来将通过更多的研究来探索AD发生机制,为防治AD提供理论基础。
108-111

血清差异多肽检测技术及其在女性生殖系统恶性肿瘤早期诊断中的应用现状

摘要:理想的肿瘤标志物是实现肿瘤早期诊断的希望,也是临床研究的热点,但目前女性生殖系统恶性肿瘤尚无敏感性和特异性均较高的专属肿瘤标志物。血清差异多肽谱是通过检测血液中差异多肽片段所获得的图谱,可用于寻找某些疾病在血液中的潜在分子标志物并用于疾病的筛查和诊断。近年来其在宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌等早期诊断中的应用取得了一定进展。
111-113

山东医药杂志社分期列表:

2018:

山东医药杂志社要求

《山东医药》稿约

《山东医药》是山东卫生报刊社主办的医学学术期刊,为中国综合性医药卫生类核心期刊。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展,以及医学领域的新理论、新成果、新技术。为便于广大读者、作者投稿,现将《山东医药》征稿简则公布如下。

1.稿件字数:论著、基础研究不少于7000字,综述与讲座不少于8000字,临床研究不少于6000字,经验交流、个案报告等2000字左右。

2.文题与作者:中文文题一般不超过20个汉字,作者一般不超过6名。作者姓名在文题下按序排列,作者单位名称及邮政编码置于作者名下。

3.摘要与关键词:摘要包括目的、方法、结果、结论四部分。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座须标引2~5个关键词,尽量使用美国国立医学图书馆编辑出版的最新版《IndexMedicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词;关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。另外,上述论文需注明中图分类号及文献标志码。

4.图表:图或表应冠有图题或表题。表格采用三线(顶线、表头线、底线)表。照片、图要求有良好的清晰度和对比度,注明图号及方向。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。

5.统计学方法:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用简单直线回归分析,对具有重复实验数据的回归分析资料,不应简单化处理;对于多因素、多指标资料,要在一元分析的基础上,尽可能运用多元统计学分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系进行全面、合理的解释和评价。

6.缩略语:论文文题中尽量不用缩略语。正文中必须使用时应于首次出现处先用其全称,在括号内注出中文或英文缩略语(如该缩略语已公知,也可不注出其全称)。

7.参考文献:每篇论文须标引参考文献10~20条。按GB/T77142005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者前1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加“,等”或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《IndexMedicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,

8.基金项目论文:论文内容如为国家或部、省级基金资助项目,应于论文首页左下角注释

9.投稿:本刊仅接受《山东医药》网上投稿系统投稿,投稿后请作者及时关注稿件在线处理情况。

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山东医药杂志网友评论

piouoiu** 的评论:

整体上进展比较顺利。山东医药外审专家感觉找的比较专业,从专家提问的问题来看应该是同一领域内专家,问题一针见血。但是没有难为作者的感觉,虽然是提问,但是感觉更多是一种建议的口吻。对编辑部老师的态度非常满意,电话咨询的时候明显感觉比较有耐心,不像有的期刊编辑。值得投!

2018-02-23 10:04:41
clfd** 的评论:

山东医药专家的意见很有意义,很有针对性,从投稿到专家意见返回,差不多半个月的修改时间,修回之后大约两周左右录用,中间来回修改几乎崩溃,还好功夫不负有心人,经历了二个多月的时间!也是挺神速的

2018-02-02 09:25:12
qingbuz** 的评论:

个人感觉可能是做的方向的核心杂志文章不多,所以排得较前出版,总体来说,文章有创新,逻辑完善就可以接受~值得一投,审稿速度个人感觉不错,编辑服务态度好~建议大家投稿前认真阅读投稿须知和模版,尽可能完善自己的稿件,提升竞争力~

2018-01-24 10:56:16
lkjhgb_** 的评论:

审稿流程很规范,信息反馈也及时。编辑和外审都很敬业,态度很友善。投稿过程很舒心。山东医药审稿和录用很快,不愧于行业顶尖杂志的称号。质量好的论文建议首选这本杂志。

2018-01-08 10:52:39
xznhjl_** 的评论:

山东医药编辑部老师人很好,声音很亲切,据说审稿专家大部分是院士博导级别的人,审稿意见很专业也很有挑战性,审稿返回意见很及时,投稿3周内收到退修意见,隔了半个月上传退修稿,然后再次外审,隔了一段时间,编辑部复审,然后主编终审,然后录用,这个过程值得还念。

2017-12-21 11:47:21
uiytre_** 的评论:

17年8月17号投稿,等了几天收到专家修改通知,审稿意见很好,对我帮助非常大,修改后再投出,成功被录用。所以,非常感谢山东医药编辑部对专家的认真筛选,觉得这次投稿经历很值得!

2017-11-17 15:30:56
iuyopl_** 的评论:

8月份投的稿件,之后编辑进行了一些文字的修改,10月就发了录用通知。感觉好快啊,有时候我还打电话过去咨询,现在看来我的担心多余了,不过编辑人还是不错的!呵呵。

2017-11-03 10:35:36
dkzibt_** 的评论:

看之前的评价学术之家的口碑比较好,有很多续订的老顾客都说挺准时的,订了一次,果不其然,而且个人感觉里面的文章也不错!包装精良,价格也十分优惠,下次还会继续订,真心推荐。

2017-10-18 15:49:40
rsuwia_** 的评论:

用具体的文字准确的表达了出来,很有吸引力。书质也很让我满意。不一样的思维,优美的文笔,见解独特,很有启发性。适合一个人静静地观看,值得观看很多次去揣摩。

2017-09-28 09:22:28
fanfgxi** 的评论:

逻辑思维推荐的。之前一直想看一看,作者写的很有深度。正版,印刷细致。好久没看纸质书了,感觉挺好的。书中有些观点让人耳目一新,值得大家读一读,真心推荐,很好看!把复杂的概念用最容易理解的方式向读者表达出来!

2017-09-08 17:41:31
beorjf_** 的评论:

坚持温情点亮生活,智慧创造未来,传播幸福哲学,触发人生感悟。虽然我不是优雅人士,但是我还是比较喜欢阅读山东医药,陶冶心灵,感悟人生,点燃生活,创造未来,明天会更好!

2017-08-28 09:34:45
muyu454** 的评论:

书非常不错,印刷质量非常高,文字非常清晰。外面的塑封不错,这本书大赞,耳目一新!而且写的特别有意思,作者思路广阔,文笔生动,给我们一个宏观的世界观。

2017-08-24 11:03:44
shenlin** 的评论:

一直在学术之家买书,优惠力度大,非常方便非常省钱。 比在邮政局优惠多了。

2017-08-15 15:54:11
商品** 的评论:

很久就进入编辑加工状态,至今如此,显示的进度是主编终审。一直没敢催问。再等等,祈祷有好结果啊。编辑很负责的,效率很高。感觉这个杂志的审稿人专业水平挺高的,提的意见也都很中肯。

2017-06-30 11:33:43
liusiyu** 的评论:

可能是我的研究方向比较冷吧,多次遇到了审稿人拒审的情况。拖了3个月才最终录用。编辑还是很负责的,漫长的等待过程中曾多次致电咨询,态度也很好。感觉在同档次的几个杂志里面算要求较高的,整个流程也比较正规。

2017-06-16 11:22:40
sfvd** 的评论:

山东医药杂志整体质量感觉蛮好的,就是期刊的要求确实高,改了无数遍,不过编辑非常的敬业,态度也很好,审稿人的建议也很认真,提的意见也很有深度。是一个挺好的期刊。

2017-04-06 08:57:41
tubowen** 的评论:

送了三个审稿人,除了第一个审稿人意见很好外,第二个和第三个都不好,意见提的很尖锐,像是找茬一样,现主编审定状态,本来三审12月二十几号就回来意见了,可是主编审定到现在也没给个确定消息,拒稿也要这么久的吗?

2017-03-22 09:41:04
emerald** 的评论:

两个多月给的结果,编辑态度还可以。这是第一次投。论文没投过其他杂志。就是感觉审稿时间有点长吧。本来安排在2016年10月出版,后来栏目稿件排满,改为2017年1月份出版。

2017-03-06 15:22:49
刘兵** 的评论:

编辑态度很好,审稿速度也很快,还是比较好中的。该刊对格式要求很严格,退修时候有十几个格式问题。不过编辑态度很好,会很耐心的和你说格式应该怎样,很感动。希望山东医药越办越好!

2017-03-06 10:59:50
doudan** 的评论:

总体感觉期刊的处理速度很快的,我是投的一篇关于临床病例讨论的文章,编辑对这个方向还是研究的比较透彻。审稿人也很好,帮着改了好几处错误。修改后确实让文章润色了不少。希望这个期刊越来越好。

2016-07-27 16:07:11
zhangla** 的评论:

审稿意见是接收,没有其他的具体意见。速度蛮快哦,期刊不错,值得考虑投稿,总体难度不大,小修了两次就通过了,编辑效率很高,我觉得期刊挺好的!

2016-05-23 11:12:17
xutng** 的评论:

第一次投稿,1个半月左右,主编整理审稿意见,通知退修,内容大多是格式问题,修改两次,第二次是微调。总的来讲个人觉得比较好中,审稿速度很快,审稿专家很负责,意见提的很详细,对论文提高很有帮助!不错的期刊。

2016-01-08 09:52:53
fbvc** 的评论:

收到录用通知了,很高兴,辛苦总算有了回报! 谈谈我的投稿经历,文章是5月底投的,2个月内一位老师的审稿意见回来了,接收,但另外一位老师拒审,编辑老师很负责,立马又找了老师,1个月后还是拒审,但是编辑老师又很快找了第4位老师,8月底送出,9月2号就回来了,那位老师真是神速! 小修,然后上传修改稿,刚刚收到录用通知。

2015-02-13 09:01:42
ubnm** 的评论:

4月投稿。5月3号收到审稿费,然后5月7号送审,5月21号审回,没给意见,直接送复审,间隔比较长,打电话问过一次,说是赶上放暑假,审稿人比较忙,他们也帮着催呢,。8月21号终于复审回,一直也没给意见,到9月21号显示,三周内送一修稿件,但一直等到10月中旬才email收到审稿意见,初审和复审都同意接收,也没给具体的意见。

2014-12-26 11:17:36

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