龙胆苦甙后处理对心脏缺血再灌注损伤的防治作用
摘要：目的 观察龙胆苦甙（GPS）后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤（I/R）的防治作用及其可能的机制.方法 将30只C57BL6小鼠分为三组,即假手术组（只开胸不结扎冠状动脉左前降支）,I/R组以及I/R＋GPS后处理组（I/R＋GPS组）.采用小鼠在体模型,小鼠麻醉后,开胸短暂结扎冠状动脉左前降支模拟缺血,缺血30 min后松开线结进行再灌注,再灌注前10 min腹腔注射给药.分别于再灌注2h（Western blot法检测Caspase-3、Bax、Bcl-2）以及24 h（心脏超声测定EF值、TTC伊文氏蓝双染色检测心肌梗死面积以及经颈动脉取血行LDH活性检测）后处死动物.结果 与假手术组比较,I/R组EF值降低,心肌梗死面积增加,血清中LDH含量增高,Caspase-3、Bax表达增高,Bcl-2表达降低（P均＜0.01）.与I/R组相比,I/R＋GPS组的EF值升高,心肌梗死面积减少,血清中LDH含量降低,Caspase-3、Bax表达降低,Bcl-2表达增高（P均＜0.01）.结论 GPS后处理可以明显降低缺血再灌注对心脏的损伤,增加心脏收缩能力,增强抗凋亡分子Bcl-2的表达,抑制Bax以及Caspase-3所介导的心肌细胞凋亡.直线相关与回归分析的区别和联系
摘要：区别：①资料要求不同：直线相关分析要求两个变量都是正态分布；回归分析要求因变量Y服从正态分布，而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。②统计意义不同：直线相关分析反映两变量间的伴随关系，这种关系是相互的、对等的，不一定有因果关系；回归则分析反映两变量间的依存关系，一般将“因”或较易测定、变异较小者定为自变量，这种依存关系可能是因果关系或从属关系。高原红细胞增多症患者中性粒细胞[Ca2＋]i及NADPH氧化酶活性变化
摘要：目的 观察高原红细胞增多症（HAPC）患者外周血中性粒细胞[Ca2＋]i及NADPH氧化酶活性变化.方法 HAPC患者30例（HAPC组）,世代居住的健康者29例（健康组）,分离两组外周血中性粒细胞,两组细胞各添加fM-LP（终浓度为0、0.001、0.01、0.1、1、10 μmol/L）及PMA（终浓度为0、10、20、30、40、50 μmol/L）后,采用钙离子荧光探针（Fura-2/AM）法检测两组中性粒细胞内[Ca2＋]i；ELISA法检测中性粒细胞NADPH氧化酶活性.结果 fMLP终浓度为0.1、1、10 μmol/L时,健康组中性粒细胞[Ca2＋]i分别为（223.6 ±34.6）、（260.7 ±30.0）、（316.6 ±53.8） nmol/L;HAPC组分别为（203.2±25.6）、（235.5 ±35.9）、（278.1 ±47.1） nmol/L,两组比较,P＜0.05或＜0.01.fMLP终浓度为0.1、1、10 μmol/L时,健康组中性粒细胞NADPH氧化酶活性分别为（81.3±16.9）、（97.6±23.7）、（119.5 ±33.8）pmol/（10-6个细胞·30 min）；HAPC组分别为（72.0±16.9）、（83.6±15.3）、（102.9±26.3） pmol/（10-6个细胞·30min）,两组比较,P＜0.05或＜0.01.PMA终浓度为30、40、50 μmol/L时,健康组中性粒细胞[Ca2＋]i分别为（224.9±33.1）、（326.7 ±45.3）、（646.9 ±78.1） nmol/L;HAPC组分别为（205.5±26.3）、（293.9 ±52.6）、（567.9±103.1）nmol/L,两组比较,P ＜0.05或＜0.01.PMA终浓度为30、40、50 μmol/L时,健康组中性粒细胞NADPH氧化酶活性分别为（258.2±25.1）、（327.3 ±38.5）、（383.1±36.7）pmol/（10-6个细胞·30 min）；HAPC组分别为（213.8 ±36.3）、（291.3 ±50.5）、（337.2±36.0） pmol/（10-6个细胞·30 min）,两组比较,P＜0.01.结论 高原缺氧降低人外周血中性粒细胞NADPH活性及[Ca2＋]i浓度升高幅度.《山东医药》对缩略语的使用要求
摘要：文题原则上不能使用缩略语，文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语，请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者，若为中文可于第一次出现时写出全称，在括号内写出缩略语，如金黄色葡萄球菌（金葡菌）；若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称，在括号内写出缩略语，如：临床随机对照试验（RCT）。不超过4个汉字的名词不宜使用缩略语，以免影响文章的可读性。以下名词术语可直接使用缩写。中国散发Brugada综合征患者SCN5A基因突变位点的检测
摘要：目的 对5例中国散发Brugada综合征患者进行SCN5A基因突变位点检测.方法 采用直接测序法对5例散发Brugada综合征患者进行SCN5A基因碱基突变位点的检测,测序结果用Chromas软件进行BLAST分析,再将测序峰与网上检索结果重新比对.结果 1例Brugada患者发现了一个同义杂合变异,即SCN5A基因第20外显子上发现一个碱基变异（C3549T）,其所编码的第1 183位苏氨酸没有发生改变（T1183T）.结论 在中国散发Brugada综合征患者的SCN5A基因上发现了1个新的碱基杂合同义突变.寻常型银屑病皮损组织中骨桥蛋白的表达变化及意义
摘要：目的 观察骨桥蛋白（Osteopontin,OPN）在寻常型银屑病皮损组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 采用PV-9000免疫组织化学法检测20例寻常型银屑病皮损组织及15例健康对照皮肤组织中OPN的表达,在显微镜下选取阳性程度最高的“热点区域”,使用Image-Pro Plue软件计算两者灰度值并进行比较.结果 银屑病皮损中OPN为角质形成细胞的细胞质着色,为棕黄色,主要表达于表皮的基底层和棘层；健康对照皮肤组织中为黄色及淡黄色着色,主要位于基底层和棘层的下部.两者的灰度值分别为107.23 ±21.67和56.82±9.92（P ＜0.05）.结论 OPN在寻常型银屑病皮损组织中表达上调,可能参与了银屑病的发病过程.医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用
摘要：隔《现代汉语词典》释义l对其解释为“遮断；阻隔。如隔河相望、隔着一重山等”。膈《现代汉语词典》的解释为“人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大，松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜”。胰腺癌组织中SATB1和Ki-67的表达变化及意义
摘要：目的 观察核基质结合区结合蛋白1（SATB1）和Ki-67在胰腺癌组织中的表达变化,并探讨其意义.方法 应用免疫组化SP法检测58例胰腺癌组织、配对癌旁组织及正常胰腺组织中SATB1和Ki-67的表达,将二者在胰腺癌中的表达水平与临床病理参数的关系进行统计学分析.结果 SATB1和Ki-67在胰腺癌中的阳性表达率分别为63.8％ （37/58）、70.7％ （41/58）,且在胰腺癌、癌旁组织及正常组织中的表达呈下降趋势.胰腺癌组织中SATB1的表达与患者年龄、T分期、淋巴结转移和TNM分期相关（P＜0.05）,Ki-67的表达与T分期、淋巴结转移和TNM分期相关（P＜0.05）.Cox分析显示,SATB1（RR=18.625,95％ CI为11.178 ～ 285.631）和Ki-67（RR=1.985,95％ CI为0.394～ 320.525）是影响胰腺癌患者预后的独立因素（P均＜0.05）.结论 SATB1和Ki-67在胰腺癌组织中高表达,可作为胰腺癌发生发展的预测指标之一.LY294002逆转KB/VCR细胞多药耐药的作用及机制
摘要：目的 探讨蛋白激酶抑制剂LY294002对多药耐药细胞KB/VCR的耐药逆转作用及逆转机制.方法 采用MTT法检测LY294002对VCR和ADR的耐药逆转作用,流式细胞仪检测Rh123在KB和KB/VCR细胞内的蓄积,Western blot法检测LY294002对P-gp蛋白表达的影响,DAPI染色检测细胞凋亡.结果 LY294002对化疗药物具有协同增效作用,可以显著逆转KB/VCR的耐药性,能明显减少Rh123的外排,同时降低P-gp的表达.结论 LY294002能够逆转KB/VCR细胞的多药耐药性,不仅能够抑制P-gp功能,而且能够降低P-gp蛋白表达,使肿瘤细胞内化疗药物的浓度增加,提高化疗药物的杀伤作用.高糖高脂肪酸环境下维生素D对分化后前脂肪细胞脂肪合成的影响
摘要：目的 探讨在高糖、高脂肪酸环境下维生素D的活性形式1,25（OH）2 D3（VD3）对分化后前脂肪细胞脂肪合成的影响.方法 将前脂肪细胞3T3-L1细胞分为对照组（C组）、高糖组（G组）和高糖高脂肪酸组（GF组）后进行诱导分化,观察加入VD3后最终成熟脂肪细胞中脂肪含量的改变,采用油红O染色和异丙醇萃取法半定量检测细胞内脂肪含量；用RT-PCR法检测各组细胞维生素D受体（VDR）、固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）和激素敏感脂肪酶（HSL） mRNA的表达水平.结果 与C组比较,G组和GF组脂肪细胞内脂肪含量明显增高（P＜0.05）,VD3可减少C组脂肪含量（P＜0.05）,但是对G组和GF组脂肪含量无影响（P＞0.05）.与C组比较,G组和GF组VDR mRNA表达降低（P＜0.05）,VD3可提高三组细胞VDR mRNA的表达（P＜0.05）.与C组比较,G组和GF组的SREBP-1c、HSL mRNA表达升高（P＜0.05）；VD3减少C组SREBP-1c mRNA水平,对G组和GF组的SREBP-1c、HSL以及C组的HSL mRNA无影响（P＞0.05）.结论 在高糖、高脂肪酸的环境下,VD3已失去对前脂肪细胞脂肪合成的抑制作用.普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞RAGE表达的影响
摘要：目的 观察普罗布考对大鼠心脏微血管内皮细胞糖基化终末产物（AGEs）受体（RAGE）表达的影响.方法 体外原代培养心脏微血管内皮细胞.空白组加无血清培养液培养,AGEs组加AGEs（100 mg/L）孵育,普罗布考（5、10 μmol/L）组用普罗布考（5、10 μmol/L）分别作用细胞30 min后,加入AGEs（100 mg/L）再孵育24 h.各组分别作用于心脏微血管内皮细胞24h,免疫组化法和Western blot法检测RAGE蛋白表达.结果 AGEs组与空白组RAGE蛋白表达比较,P＜0.05；普罗布考10μmol/L组与AGEs组比较,P＜0.05.结论 普罗布考能够抑制AGEs诱发的心脏微血管内皮细胞RAGE的表达,从而抑制氧化应激的发生.培哚普利对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用
摘要：目的 探讨培哚普利对阿霉素肾病大鼠肾脏损害的保护作用及其机制.方法 将SD大鼠45只随机分为对照组15只、模型组30只.模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素7 mg/kg,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射阿霉素1周后尿蛋白定量＞ 100 mg/24 h即算建模成功.将建模成功的26只大鼠随机分为肾病模型组和培哚普利治疗组,各13只.培哚普利治疗组给予培哚普利0.5 mg/（kg·d）灌胃,共6周.对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血清总蛋白、白蛋白、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮及血肌酐,光镜观察肾组织病理变化,免疫组化和Western blot检测nephrin和TGF-β1的表达.结果 与对照组相比,肾病模型组及培哚普利治疗组24h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮、血肌酐和肾小球TGF-β1表达均升高（P＜0.05）,但培哚普利治疗组上述指标均低于肾病模型组（P＜0.05）.与对照组相比,肾病模型组及培哚普利治疗组血清总蛋白、白蛋白、肾小球nephrin表达降低（P＜0.05）,但培哚普利治疗组上述指标高于肾病模型组（P＜0.05）.结论 培哚普利可上调阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少尿蛋白排泄,并减轻肾组织病理损害.血红素氧合酶-1、抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响
摘要：目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）和抵抗素对非酒精性脂肪肝病情进展的影响.方法 将雄性SD大鼠60只分为4组：对照组（普通饲料喂养）、非酒精性脂肪肝模型组（模型组,高脂饮食）、HO-1干涉组（ZNPP组,高脂饮食4周后每周六尾静脉注射锌原卟啉5 mg/kg）、抵抗素干涉组（高脂饮食4周后用西洋参夜20 mL/100 g灌胃）,每组15只.分别于4、8、12周末处死各组大鼠5只,经腹主动脉取血检测TNF-α、HDL-C、LDL-C等.对大鼠肝脏进行HE染色,光镜下观察HO-1,RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织抵抗素mRNA的表达.结果 与模型组8、12周时比较,ZNPP组TNF-α、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低；抵抗素干涉组TNF-α、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高（P均＜0.05）.与模型组比较,ZNPP组HO-1阳性细胞低,肝脏脂肪变性程度增加；抵抗素干涉组肝脏脂肪变性程度减轻,抵抗素mRNA表达低.结论 HO-1可延缓或阻止非酒精性脂肪肝的病情进展,抵抗素通过胰岛素抵抗可加重非酒精性脂肪肝的病情程度.弥漫大B细胞淋巴瘤p-AKT、NF-κB的表达变化及意义
摘要：目的 观察弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）和核转录因子（NF-κB）蛋白表达变化,并探讨其临床意义.方法 DLBCL石蜡包埋组织标本55例,用免疫组化SP法检测p-AKT和NF-κB的表达情况,并用SPSS11.5统计软件对其与各临床病理参数的关系进行分析.结果 p-AKT和NF-κB蛋白在DLBCL组织中的阳性表达率分别为70.91％ （39/55）和67.27％（37/55）；两者在DLBCL中的表达呈明显正相关（r=0.358,P＜0.01）.p-AKT的表达与DLBCL临床分期呈正相关（P＜0.05）,NF-κB表达与DLBCL临床分期和结外累及呈正相关（P＜0.05）.结论 DLBCL组织中p-AKT和NF-κB蛋白表达呈正相关,并与临床分期有关,NF-κB蛋白表达与结外累及亦相关.两者的异常表达在DLBCL发生发展中起着重要作用.当归须散治疗急性肺挫伤的疗效及其对患者血清炎性因子水平的影响
摘要：目的 观察当归须散治疗急性肺挫伤的疗效及其对患者血清炎性因子水平的影响.方法 肺挫伤患者80例,随机分为对照组和治疗组各40例.两组均给予常规治疗,治疗组在此基础上加用当归须散治疗,疗程均为2周.观察两组肺挫伤后继发性肺损伤情况和康复时间,血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6,C反应蛋白（CRP）水平变化.结果 与对照组比较,治疗组肺部感染率、全身炎症反应综合征（SIRS）发生率、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生率、病死率低,临床疗效总有效率高,康复时间短（P＜0.05或＜0.01）.与对照组治疗后比较,治疗组TNF-α、IL-6、CRP水平低（P均＜0.01）.结论 当归须散能显著降低急性肺挫伤患者炎性细胞因子TNF-α、IL-6、CRP水平,抑制炎症反应,阻断肺损伤的演变进程,缩短康复时间,对肺挫伤有明显的治疗作用.参苓白术散辅助舒氟美治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病疗效观察
摘要：目的 观察参苓白术散辅助舒氟美治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）的临床疗效.方法 将60例COPDⅡ～Ⅲ级稳定期肺脾气虚证患者随机分为治疗组与对照组,每组30例,两组均予舒氟美常规治疗,治疗组加用中药参苓白术散颗粒剂,疗程6个月,观察COPD评估测试（CAT）、肺功能及中医证候改变.结果 与对照组治疗后相比,治疗组的CAT积分及中医证候积分低（P＜0.01或＜0.05）,治疗组肺功能改善程度明显（P＜0.05）.结论 参苓白术散辅助舒氟美治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病疗效较好.速效救心丸治疗急性进展性脑梗死的疗效及其对患者血清hs-CRP水平的影响
摘要：目的 观察速效救心丸治疗急性进展性脑梗死的临床疗效及其对患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的影响.方法 将104例急性进展性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,对照组常规治疗,治疗组常规治疗基础上应用速效救心丸2周.两组在治疗前及治疗后第7、14天分别进行临床神经功能缺损程度评分（NIHSS评分）,检测血清hs-CRP水平,治疗前后检查动态心电图.结果 治疗后14 d时,与对照组相比,治疗组NIHSS评分及血清hs-CRP水平均低（P均＜0.01）.治疗组总有效率为84.6％,对照组为55.8％,两组比较,P＜0.01.治疗组12例动态心电图改善,对照组3例.结论 速效救心丸能改善进展性脑梗死患者临床神经功能缺损程度,改善临床预后,并降低hs-CRP水平.静止性脑梗死88例临床分析
摘要：目的 探讨静止性脑梗死（SBI）的临床特点,为早期发现和干预SBI的发生发展提供依据.方法 症状性脑梗死患者196例,通过颅脑MRI检查统计SBI的发生情况,对其临床资料进行分析.结果 曾经有过SBI者88例（44.9％）,单个病灶52例,多个病灶36例,病灶位于基底节58例（72.2％）.按照TOAST分型,196例症状性脑梗死患者中,大动脉病变型105例,其中有过SBI者42例（40.0％）；小血管病变型60例,有过SBI者37例（61.7％）,大动脉病变型与小血管病变型中SBI者所占比例比较,P＜0.05.多因素Logistic回归分析显示,高血压、脑白质病变是SBI的独立危险因素（OR=1.912,95％ CI 为1.211 ～3.070；OR=1.794,95％ CI为1.057～2.971）.结论 SBI在小血管病变型脑梗死中的发病率高,病灶主要位于基底节,高血压和脑白质病变是其独立危险因素.
