非小细胞肺癌组织中Th17及CD4^＋CD25^＋Treg细胞的表达及意义
摘要：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中Th17细胞与CD4^＋CD25^＋Treg细胞（标志物为CD4、FoxP3、IL-17A）的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测102例非小细胞肺癌根治术患者癌组织及癌旁组织中CD4、FoxP3以及IL-17A的表达，并分析其与NSCLC临床病理参数的关系。结果癌组织中CD4、FoxP3及IL-17A表达率或表达强度均显高于癌旁组织（P均〈0．05）；IL-17A表达与患者性别有关，CD4、FoxP3与NSCLC患者分化程度有关（P均〈0．05）。结论NSCLC癌组织中有更多的CD4^＋CD25^＋Treg细胞以及Th17细胞浸润，表明CD4^＋CD25^＋Treg细胞以及Th17细胞更容易被趋化到肿瘤组织并在肿瘤局部聚集，发挥其抑制效应。《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求
摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料，应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用t检验和单因素方差分析；对于定性资料，应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用χ^2检验。对于回归分析，应结合专业知识和散布图，选用合适的回归类型，不应盲目套用简单直线回归分析，对具有重复实验数据的回归分析资料，不应简单化处理；对于多因素、多指标资料，要在一元分析的基础上，尽可能运用多元统计学分析方法，以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系进行全面、合理的解释和评价。三七总皂苷对百草枯中毒鼠肺组织NF-κB与血清IL-1β表达的影响
摘要：目的探讨三七总皂苷（PNS）治疗百草枯（PQ）中毒肺损伤的效果及机制。方法将150只SD雄性大鼠分为对照组（30只）、PQ组（60只）及PNS组（60只）。PQ组和PNS组一次性予PQ25mg／kg灌胃染毒，制作PQ中毒模型，对照组予等体积生理盐水灌胃。PNS组于染毒前15min阴茎静脉注射PNS 50mg／kg，以后每日1次给药直至处死前；PQ组、对照组分别在同时间点阴茎静脉注射等体积生理盐水。观察各组染毒后6h、12h、1d,3d、5d、7d肺组织病理改变，检测血清IL-1β水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κB 065表达和中性粒细胞凋亡率。结果对照组肺组织结构基本完整，PQ组炎性细胞浸润明显增多，肺组织损伤程度加重，PNS组肺组织损伤程度较轻。PQ组IL-1β水平与NF-κB p65水平明显高于对照组、明显低于PNS组（P均〈0．01）。2d时PQ组PMN凋亡率明显低于对照组，PNS组相应时间点明显高于PQ组（P均〈0．05）。结论三七总皂苷能减轻百草枯中毒导致的肺组织损伤，其机制为降低肺组织中IL-1β与NF-κB水平。miR-21在大肠癌细胞迁移和侵袭中的作用及机制探讨
摘要：目的探讨miR-21在大肠癌细胞迁移和侵袭中的作用及机制。方法取大肠癌SW480细胞培养、传代，分为两组。观察组转染miR-21mimics，对照组加入同浓度的miRNA mimics negative control。采用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-21的表达情况，采用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力，Western blot法检测上皮-间质转化（EMT）相关蛋白表达情况。结果转染组miR-21的表达量、细胞的迁移和侵袭能力均明显高于对照组（P均〈0．05）；细胞中紧密连接蛋白（ZO-1）和上皮钙黏蛋白（E—cad）的表达明显降低、神经钙黏蛋白（N—cad）和转录因子Slug的表达明显升高，第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白（PTEN）表达明显降低、而磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）表达明显升高（P均〈0．05）。结论miR-21可促进人大肠癌细胞发生EMT发生细胞迁移和侵袭，其机制为下调PTEN蛋白表达、激活PI3K／Akt，促进EMT。弓形虫MIC3基因真核表达质粒的构建及其在BHK细胞中的表达
摘要：目的构建弓形虫微线体蛋白（MIC3）的真核表达质粒，为进一步研究MIC3蛋白的功能奠定基础。方法PCR法扩增弓形虫MIC3目的基因，将纯化的目的基因插入到真核表达质粒PCDNA3．0，并转入DH5α宿主菌中，在含有青霉素的SOB平板上筛选阳性重组子，采用酶切和PCR扩增法对重组质粒进行鉴定；应用HifectinⅡ真核细胞转染试剂将弓形虫PCDNA—MIC3真核表达质粒转染幼地鼠肾细胞（BHK），表达产物用SDS—PAGE进一步确认，ELISA法检测表达蛋白的免疫原性。结果重组质粒PCDNA—MIC3经单双酶切及PCR扩增都得到以原插入片段MIC3基因1120bp大小相同的片段，PCDNA—MIC3能在BHK细胞中高效表达，表达产物能被弓形虫特异性血清所识别。结论成功构建了弓形虫MIC3基因真核表达质粒PCDNA—MIC3。裙带菜多糖对人外周血单个核细胞的免疫活性作用
摘要：目的观察裙带菜多糖对人外周血单个核细胞（PBMC）增殖、淋巴细胞亚群的影响，探讨其免疫调节机制。方法采用逐步分离法对裙带菜多糖进行分离与纯化。Ficoll密度梯度离心法分离PBMC，随机分为观察组和对照组，观察组分别加入0．5、5、20、100、500μg／mL裙带菜多糖，对照组仅加入PBS。采用MTT法分析裙带菜多糖对人PBMC体外增殖作用的影响；用流式细胞术检测淋巴细胞亚群的变化。结果观察组各浓度PBMC增殖活性明显高于对照组（P均〈0．01），且随着浓度的增加增殖反应明显增强。观察组CD8^＋及CD16^＋CD56^＋细胞比例较对照组明显增加，并呈浓度依赖性（P均〈0．01）。结论裙带菜多糖可通过刺激人PBMC增殖促进CD8^＋、NK细胞增殖，从而发挥细胞免疫调节作用。部分常用词汇可直接用缩写
核受体Nurr1表达与鼻咽癌恶性演进的相关性研究
摘要：目的探讨细胞核孤儿受体Nurr1的表达水平和亚细胞分布与鼻咽癌恶性演进的关系。方法采用免疫组化法检测66例鼻咽癌组织和20例鼻咽炎性组织中Nurr1蛋白表达情况，分析其与鼻咽癌各临床特征的相关性；采用细胞体外运动实验系统观察siRNA干扰Nurr1表达对鼻咽癌CNE-2Z细胞侵袭和迁移能力的影响。结果Nurr1在肿瘤组织的高表达和在细胞胞质错位分布与鼻咽癌的T分期、N分期及临床分期显著相关（P〈0．05）；侵袭试验及迁移试验中干扰组的穿膜细胞数均明显少于空白对照组、阴性对照组（P均〈0．05）。结论Nurr1高表达和胞质分布与鼻咽癌的恶性演进显著相关，有可能成为鼻咽癌的肿瘤标志物和新的治疗分子靶点。氨基多糖对RANKL诱导的RAW264．7向破骨细胞样细胞分化的抑制作用观察
摘要：目的探讨氨基多糖（GAGs）对核因子κB受体活化因子配体（RANKL）诱导的RAW264．7向破骨细胞分化的影响。方法采用RANKL单独诱导RAW264．7细胞（对照组），分别采用不同浓度肝素、高分子量透明质酸（HA）、硫酸软骨素（CS）C联合RANKL诱导RAW264．7分化（分别为肝素组、HA组、CSC组）。细胞培养第3、5、7、8天采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色法（TRAP）检测破骨细胞样细胞并计数；ELISA法检测第8天各组培养液上清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）含量。结果与对照组比较，诱导第3、5、7、8天，破骨样细胞数均明显减少（P〈0．05）；其中肝素组随浓度的增大而减少（P〈0．05）。第8天培养液中TRAP5b含量与细胞计数结果相符。结论氨基多糖对RANKL诱导下RAW264．7向破骨细胞样细胞的分化具有抑制作用；肝素的作用具有剂量依赖性。氯胺酮对乳鼠海马CA3区神经元凋亡及NMDAR-2B表达的影响
摘要：目的探讨氯胺酮对新生大鼠海马CA3区海马神经元凋亡及N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）-2B表达的影响。方法将12只新生7d的SD大鼠随机分为对照组和氯胺酮组，每组6只。氯胺酮组腹腔注射氯胺酮20mg／kg，间隔90min再次注射，共计5次；对照组于相应时间点腹腔注射等体积的生理盐水。24h后灌注固定，断头取脑；TUNNEL法检测海马神经元凋亡情况；免疫组化法检测海马神经元CA3区NMDAR-2B表达。结果氯胺酮组凋亡细胞密度和NMDAR-2B表达均明显高于对照组（P均〈0．05）。结论氯胺酮可引起新生大鼠海马神经元凋亡增加，其机制可能与NMDA受体表达上调有关。“做”与“作”的推荐用法
摘要：1首字是zuo的动宾词组，全用“做”做准备／做广告／做生意／做贡献／做事情／做手术／做检查／做父母／做文章／做实验／做朋友／做斗争／做游戏／做动作／做试验／／做报告／做研究／做调查／做处理／做运动／做努力／作调整／做后盾／做表率／做模范／做分析／做实事／做决定／做活动／做解释／做比较／做买卖／做设计／做衣服／做保证／做交易／做演员／做服务／做表演／做好事／做报道／做医生／做顾问／做介绍／做项目／做保障／做抵押／做美容／做企业／做担保／做示范／做事业／做临时工／做市场吉西他滨的肝脏毒性作用观察
摘要：目的观察吉西他滨致小鼠出现肝损害的时间及程度，并探讨其作用机制。方法将50只小鼠分为观察组40只和对照组10只，分别尾静脉注射吉西他滨224mg／kg及生理盐水；分别于给药后第3、7、11、14天测定小鼠血清生化指标、肝组织氧化及抗氧化指标，观察肝组织病理学改变。结果观察组给药第3天即出现肝细胞脂肪变性，弥漫累及整个肝小叶，且多为重度变性；17例出现点状坏死，3例可见桥接坏死，11例出现肝细胞瘀胆；观察组丙氨酸转氨酶无明显变化，天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、直接胆红素（D-BIL）值明显升高（P均〈0．05）；丙二醛（MDA）明显升高，还原型谷胱甘肽（GSH）和超氧化歧化酶（SOD）值明显降低（P均〈0．05）。结论吉西他滨在给药第3天即可引起肝组织损伤，肝脏损害程度逐渐加重；其机制可能为升高MDA，降低GSH和SOD的表达。等位基因特异性PCR技术在5-脂氧合酶基因多态性检测中的应用
摘要：目的探讨等位基因特异性PCR技术检测5-脂氧合酶基因六个位点的单核苷酸多态性（SNP）的效果。方法采集36例哮喘患者外周静脉血2mL，用0．2％氯化钠处理收集白细胞，采用基因组DNA提取试剂盒抽提基因组DNA，采用等位基因特异性PCR（AS—PCR）法直接对已知位点的SNP进行扩增分型。针对野生型和突变型设计3’端的碱基，且倒数第二位的碱基设计故意错配的碱基，用以提高引物的特异性。结果5．脂氧合酶六个位点的SNP检测结果准确清晰。结论采用本研究设计的引物可以对5-脂氧合酶的六个位点直接扩增分型；与测序法和限制性内切酶酶切法相比，等位基因特异性PCR技术检测5-脂氧合酶六个位点的SNP具有经济、快速、简便、易行等特点。雌激素对高糖诱导的HepG2细胞ACAT2表达的影响
摘要：目的探讨雌激素对高糖诱导的酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶2（ACAT2）在HepG2细胞中表达的影响。方法将培养好的HepG2细胞以0．7×10^6／L接种于六孔培养板内，加入无血清培养基继续培养24h，将细胞分为四组，对照组加入正常培养基，甘露醇组计入终浓度为25mmol／L甘露醇溶液，高糖组加入的葡萄糖溶液培养基孵育12h；雌激素组用含总浓度25mmol／L葡萄糖的培养基与细胞孵育4h后，再加入终浓度为1×10^8mol／L的17β-雌二醇孵育8h。RT—PCR和Western blot法检测各组ACAT2的表达水平。结果高糖组HepG2细胞ACAT2的表达明显高于对照组和雌激素组（P〈0．001），雌激素组与对照组、甘露醇组比较无统计学意义。结论雌激素可下调高糖诱导的ACAT2表达。美洲大蠊提取物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡及作用机制
摘要：目的探讨美洲大蠊提取物对人肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡的影响并探讨其相关机制。方法取对数生长期状态良好的SMMC-7721细胞分为三组，观察组常规培养24h后加入美洲大蠊提取物，使终浓度分别为300、100、33．3μg／mL，顺铂组加入顺铂20μg／mL作用细胞48h，对照组不做任何处理。采用MTT比色法检测细胞增殖抑制率；采用流式细胞仪分析细胞凋亡率；JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位变化；分光光度法检测Caspase-3活性变化。结果观察组和顺铂组细胞抑制率明显高于对照组，IC50为100μg／mL，并呈现时间-剂量依赖关系（P〈0．05）；观察组和顺铂组细胞凋亡率明显高于对照组，呈现剂量依赖性（P〈0．05）。凋亡过程中线粒体膜电位下降，Caspase-3活性升高（P〈0．05）。结论美洲大蠊提取物具有抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖并诱导其凋亡作用，线粒体途径可能是其诱导肝癌细胞凋亡的主要机制之一。医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用
摘要：“隔”与“膈” 隔《现代汉语词典》释义1对其解释为“遮断；阻隔。如隔河相望、隔着一重山等”。膈《现代汉语词典》的解释为“人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大，松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜”。罗格列酮对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征小型猪脂肪组织IL-6表达的影响
摘要：目的探讨罗格列酮治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的可行性及可能机制。方法将18只中国小型猪随机分为对照组、模型组、治疗组各6只。后两组制作OSAHS模型。造模成功后治疗组喂服罗格列酮4mg／（kg·d），对照组及OSAHS模型组给予等量生理盐水，1次／d。多导睡眠仪监测各组平均呼吸暂停次数（AI）、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）及最低血氧饱和度（SaO2）。干预12周后采用葡萄糖氧化酶法检测血清血糖水平变化，采用放免法检测血清胰岛素、胰岛素原水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）；分别用RT—PCR法、Western blot法检测大网膜脂肪组织IL-6 mRNA和IL-6蛋白表达。结果与对照组比较，模型组及治疗组AI、AHI升高，SaO2下降，血糖、胰岛素、胰岛素原、HOMA-IR升高，IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达灰度值升高（P均〈0．01）。治疗组与模型组比较，IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达降低，血糖、胰岛素、胰岛素原、HOMA—IR、AI、AHI等均降低，SaO2升高（P均〈0．05）。结论罗格列酮对OSAHS有治疗作用，其机制可能为减轻胰岛素抵抗，降低IL-6 mRNA及IL-6蛋白表达。胃印戒细胞癌的临床病理特征及耐药基因表达特点分析
摘要：目的探讨胃印戒细胞癌的病理学及P-糖蛋白（P—gp）、谷胱甘肽转移酶（GST-π）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）的表达特点，进一步提高其诊治水平。方法分析32例胃印戒细胞癌（胃镜活检标本21例，大部切除胃标本11例）的临床病理及GST-π、P-gp、TopoⅡ的表达特点。结果胃镜下以经典型印戒细胞数量最多，弥漫性生长；相关基因检测结果显示，GST-π、P-gp、TopoⅡ阳性表达率与同期32例高-中分化腺癌比较，GST-π阳性率无显著差异，P—gp阳性率明显升高，TopoⅡ阳性率明显降低（P均〈0．05）。结论胃印戒细胞癌以典型印戒细胞数量最多，且呈弥漫性生长；GST-π、P-gp、TopoⅡ的表达检测有助于胃印戒细胞癌诊断。
