不同降压药物对痛风合并高血压患者代谢指标的影响
摘要：目的探讨痛风合并高血压患者同一高血压分级情况下服用不同种类降压药物对其代谢指标的影响。方法选取未行降压治疗或规律服用单一种类降压药物8周以上的痛风合并高血压患者902例，按照血压水平将其分为3组；比较3组高血压患者临床指标的差异及同一高血压等级患者在分别服用利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）进行降压治疗后的临床指标变化。结果随着血压水平的增高，受试者体质量指数（BMI）、血糖（PG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（SUA）均呈上升趋势；1级高血压患者中，利尿剂组TG、Cr显著高于未用药组，CCB、ACEI及ARB组TG、BUN、Cr、SUA水平显著低于利尿剂组，ARB组尿酸排泄分数（FEUA）较其他各组显著升高（P均〈0．05）；2级高血压患者中，CCB、ACEI、ARB组与利尿剂组及B受体阻滞剂组相比SUA降低，ACEI及ARB组较其他各组Cr降低，ARB组较其他各组FEUA升高（P均〈0．05）；3级高血压患者中ACEI及ARB组TG、SUA、Cr低于利尿剂组，ARB组FEUA显著高于其他各组（P均〈0．05）。结论痛风合并高血压患者应根据自身情况正确选择降压药物。间质细胞衍生因子-1α在大鼠心肌梗死区的动态表达
摘要：目的探讨急性心肌梗死（AMI）后梗死心肌组织问质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）表达水平的变化。方法雄性Wistar大鼠31只，随机分为AMI组16只和假手术组15只。AMI组采用开胸并结扎左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型。假手术组仅开胸并穿结扎线，不结扎前降支。在AMI模型建立后6h、24h以及6d分别处死一批大鼠（每组每个时间点3-4只）。实时定量PCR法测定梗死区组织SDF-1α mRNA表达水平，免疫印迹法测定SDF-1α蛋白的组织表达水平。结果与假手术组相比，AMI组大鼠在梗死6h时SDF-1α mRNA表达水平明显升高，24h升高达到高峰（分别是假手术组的3．2倍和5倍，P〈0．05），6d表达水平下降。蛋白表达水平在6h处于峰值水平，随后即开始下降。结论AMI时局部心肌组织SDF-1α的表达呈动态变化，但SDF-1α蛋白表达水平与mRNA表达变化并不一致，可能与急性炎症期其他外源性物质释放（如血小板源性）有关。多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
摘要：目的探讨多种生化标志物与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选取经颈动脉彩超检查证实为动脉粥样硬化斑块患者78例，根据超声检查结果分为稳定斑块组42例、不稳定斑块组36例；另选择无斑块的健康体检者42例为对照组。分别测定各组血浆C反应蛋白（CRP）、丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、可溶性CD40配体（sCIMOL）、纤维蛋白原（FIB）及血脂水平。结果不稳定斑块组血浆CRP、IL-6、sCD40L、MDA水平显著高于稳定斑块组及对照组（P均〈0．01），稳定斑块组CRP、IL-6、sCD40L水平显著高于对照组（P均〈0．01）；不稳定斑块组及稳定斑块组的FIB水平显著高于对照组（P均〈0．01）。斑块指数与FIB、sCIMOL、IL-6、CRP、MDA水平等呈正相关，其中与sCD40L水平相关性较强（r=0．737，P〈0．01）。结论血浆生化标志物CRP、IL-6、MDA、sCD40L水平与斑块的不稳定显著相关，IL-6、MDA、sCD40L有望成为评价斑块稳定性及预测斑块破裂较理想的生化标志物。携手《山东医药》共创品牌形象
摘要：《山东医药》创刊于1957年，是山东省卫生厅主管的医学类学术期刊，国内外公开发行。本刊是全国综合性医药卫生类核心期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊，是广大医务人员进行学术交流的主要阵地，在全国有较大影响。本刊注重理论与实践相结合，医药学术研究与医疗临床实践相结合，面向广大医疗单位及医药科研与生产单位。欢迎各级各类卫生单位和医疗器械、医用软件等生产单位与《山东医药》合作，宣传管理经验，树立品牌形象。痛风与脂代谢紊乱及肥胖的关系
摘要：目的探讨男性家系及散发痛风患者的临床、生化特征及痛风与脂代谢紊乱、肥胖的关系。方法选择初诊男性家系痛风354例（家系组）和初诊男性散发痛风1347例（散发组），分析两组年龄、身高、体质量、体质量指数、腰围、臀围、腰臀比等临床特征，检测其甘油三酯、胆固醇、血尿酸等生化指标。同时，观察两组非诺贝特治疗6个月、1年患者生化指标的变化。结果初诊家系组与散发组中，超重与肥胖、腹型肥胖、高甘油三酯、高胆固醇、高尿酸指标均与痛风相关；家系组与散发组比较，腹型肥胖指标差异有统计学意义（P〈0．05）。两组非诺贝特治疗6个月、1年后，甘油三酯、胆固醇、血尿酸与治疗前比较，差异有统计学意义（P均〈0．05）。随着用药时间的延长，治疗作用更明显。结论不论家系或散发痛风患者，均易合并肥胖、脂代谢紊乱；治疗痛风的同时，应关注患者血脂变化。冠心病患者缺氧诱导因子-1α与血管内皮细胞生长因子的关系
摘要：目的探讨冠心病患者体内缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的关系。方法选取经皮冠状动脉造影确定的冠心病患者105例分为3组，其中急性心肌梗死（AMI）组37例，不稳定性心绞痛（UAP）组39例，稳定性心绞痛（SAP）组29例。另设经冠脉造影未发现异常者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象血清VEGF与HIF-1α水平，采用相关分析法分析两者的相关性。结果AMI和UAP组HIF-1α、VEGF表达水平明显高于SAP组和对照组（P均〈0．05）；AMI组HIF-1α和VEGF水平明显高于UAP组（P〈0．05）；SAP组与对照组比较差异无统计学意义。相关性分析发现，总体水平上HIF．1仅、VEGF表达水平呈正相关（r=0．49，P〈0．05），AMI、UAP、SAP各组中HIF-1α、VEGF表达水平也呈正相关（rAMI=0．47，rUAP=0．53，rSAP=0．41，P均〈0．05）。结论不同类型冠心病患者HIF-1α、VEGF水平有所不同，心肌缺血程度越重则患者体内表达的HIF-1α、VEGF水平越高。冠心病患者VEGF水平的升高可能是心肌缺血诱导的HIF-1α所调控的。阵发性心房颤动患者心房及肺静脉不应期离散度的变化
摘要：目的探讨阵发性房颤患者房颤相关组织的电生理特性改变情况。方法选取阵发性房颤患者10例（房颤组）和无房颤病史的左侧旁路有显性预激波患者15例（对照组）。将大头电极分别放置在两组患者左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉开口及左心房顶壁、前壁、后壁、高位右心房，分别测定各部位有效不应期（EPR）。结果①房颤组心房及肺静脉EPR离散度指数（DI）为0．117±0．028，对照组为0．074±0．029，两组比较，P〈0．05。②房颤组左心房ERP为（234．00±28．72）ms，肺静脉ERP为（230．75±32．69）ms；对照组左心房ERP为（248．00±25．99）ms，肺静脉ERP为（244．33±26．78）ms，两组比较，P均〈0．05。结论阵发性房颤患者DI明显增大，左心房、肺静脉ERP显著缩短。贝那普利、替米沙坦对人前脂肪细胞脂联素表达的影响
摘要：目的探讨贝那普利、替米沙坦对体外原代培养的人网膜和皮下来源的前脂肪细胞脂联素（APN）表达的影响。方法自12例行电切开腹部手术的健康成年女性腹部皮下和网膜分离前脂肪细胞，分为3组，即无干预正常对照组（NC组）、血管紧张素转换酶抑制剂类药物贝那普利组（ACEI组）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物替米沙坦组（ARB组），诱导分化共14d。放射免疫法测定各组APNmRNA表达水平。结果与NC组比较，ACEI组、ARB组体外原代培养的人网膜和皮下前脂肪细胞中APNmRNA表达明显增强。结论贝那普利、替米沙坦可促进网膜来源的前脂肪细胞的分化，在以腹型肥胖为特征的代谢综合征干预方面可能具有广泛的应用前景。阿司匹林诱导小鼠脾源性树突状细胞产生免疫耐受的机制
摘要：目的探讨阿司匹林（ASP）诱导小鼠脾源性树突状细胞（DCs）产生免疫耐受的机制。方法将16只小鼠随机均分为空白对照组（对照组）、ASP1组、ASP2组、ASP3组[分别腹腔注射ASP0．01、0．02、0．03mg／（kg·d）]各4只。1个月后取各组小鼠脾脏制备脾细胞，观察细胞生长情况，计算脾源性DCs数量，检测脾源性DCs表型变化、脾源性DCs刺激T细胞增殖的能力、DCs培养液中的IL-10、IL-12表达。结果除对照组外，ASP1组、ASP2组、ASP3组大部分细胞有典型树枝样突起；与对照组比较，ASP组脾源性DCs表型33D1表达、DCs培养液中的IL-10表达升高，CD80与CD83表达、T细胞增殖活性、DCs培养液中的IL-12表达降低（P均〈0．05），以ASP3组变化最明显。结论小鼠体内输注ASP后，其脾源性DCs表型33D1表达升高，CD80、CD86。表达降低，刺激T细胞增殖能力减弱，DCs培养液中IL-10升高、IL-12降低。地塞米松对哮喘小鼠气道平滑肌细胞中胸腺活化调节趋化因子表达的影响
摘要：目的探讨胸腺活化调节趋化因子（TARC）在哮喘小鼠气道平滑肌细胞中的表达及地塞米松对TARC的影响。方法36只小鼠随机分为对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、地塞米松治疗组（C组），每组12只。以卵白蛋白OVA和氢氧化铝混悬液致敏及OVA激发建立哮喘小鼠模型。行支气管肺泡灌洗液（BALF）沉渣白细胞及嗜酸性粒细胞（EOS）计数，HE染色观察肺组织病理改变，应用酶联免疫吸附实验测定血清及BALF中TARC、IL-4的浓度，并用免疫组织化学的方法测定气道平滑肌细胞中TARC蛋白的表达量。结果B组白细胞及EOS计数明显高于A、C组（P〈0．01），C组EOS计数高于A组（P〈0．05）。B组血清及BALF中TARC及IL4的浓度显著高于A、C组（P〈0．01）；C组血清、BALF中TARC的浓度低于B组（P〈0．01）。B组气道平滑肌细胞中TARC蛋白表达量较A、C组显著增高（P〈0．01）。小鼠血清、BALF中TARC浓度与IL-4浓度呈正相关（r=0．669、0．845，P均〈0．01）。结论TARC在哮喘组小鼠肺组织气道平滑肌细胞中的蛋白表达量较正常组明显增多，地塞米松可能通过减少IL4的分泌从而抑制TARC的表达。缬沙坦对豚鼠心室肌电生理的影响
摘要：目的探讨缬沙坦对豚鼠心室肌电生理的影响。方法30只豚鼠随机分为对照组、阳性药组和缬沙坦组各10只。缬沙坦组给予缬沙坦80mg／kg，阳性药组给予硫酸奎尼丁50mg／kg，对照组给予等体积生理盐水（2min注射完）。测定各组用药前后不同时间点的平均动脉压、心率、心室有效不应期和心室颤动阈值的变化。结果用药后40、60min阳性药组和缬沙坦组平均动脉压和心率均低于对照组（P均〈0．05），心室有效不应期较对照组均明显延长（P均〈0．01），心室颤动阈值较对照组均明显提高（P均〈0．01）。结论缬沙坦能改善豚鼠血流动力学状况，延长心室肌有效不应期，提高心室颤动阈值，有潜在的抗心律失常作用。血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的影响
摘要：摘要：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠细胞核因子-κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法SD大鼠96只随机分为重症急性胰腺炎模型组、HO-1促进剂组、生理盐水组，每组32只。造模后3、6、12、24h处死大鼠，测定各组肺组织内NF-κB结合活性、ICAM-1mRNA表达量。结果模型组肺组织内NF-κB活性较生理盐水组明显增加，可于损伤后6h达到高峰。HO-1促进剂组与模型组相比，3、6、12、24hNF-KB活性明显减弱，差异有统计学意义（P均〈0．05）。模型组于3hICAM-1mRNA表达量已开始升高，12h表达量明显升高；HO-1促进剂组各时间点ICAM-1mRNA表达量均低于模型组，其中12、24h与模型组比较差异有统计学意义（P均〈0．05），与生理盐水组相比各时间点有统计学差异（P均〈0．05）。结论NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1mRNA表达量是引起重症急性胰腺炎合并肺损伤的重要原因，HO-1促进剂对重症急性胰腺炎肺损伤有一定保护作用。非ST段抬高型心肌梗死患者介入治疗时机的选择
摘要：目的探讨非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）合并高血压、糖尿病经皮冠状动脉腔内介入（PCI）治疗时机。方法选择95例行PCI治疗的NSTEMI患者，合并高血压53例，其中早期行PCI治疗28例，择期行PCI治疗25例；合并糖尿病42例，其中早期行PCI治疗22例，择期行PCI治疗20例。比较早期与择期PCI治疗患者住院期间主要不良心脏事件及随访6个月反复心绞痛症状、再发心肌梗死、冠脉血运重建、心衰等情况。结果合并高血压的NSTEMI患者早期行PCI近期预后及随访6个月的预后好于择期行PCI治疗；合并糖尿病的NSTEMI患者早期行PCI治疗近期预后较择期PCI治疗预后差。结论对于合并高血压病的NSTEMI患者应早期积极行PCI治疗，合并糖尿病的NSTEMI患者择期PCI治疗更安全可靠。慢性心衰患者心率震荡现象与心衰程度的关系
摘要：目的探讨慢性心衰（CHF）患者心率震荡（HRT）现象和血浆N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDD）的相关性。方法选择CHF患者110例，根据美国纽约心脏病协会分级标准进行分组，心功能Ⅱ级组33例，Ⅲ级组37例，Ⅳ级组40例。CHF患者行24h动态心电图检查，计算HRT的两个参数震荡初始（TO）和震荡斜率（TS），检测同期血浆NT-proBNP浓度，超声心电图测定LVEF及LVEDD值，比较组问各指标差异及其相关性。结果随心功能的恶化，TO增加，TS减少；血浆NT-proBNP浓度增加；LVEF减小，LVEDD增大；三组间差异有统计学意义（P均〈0．05）。TO、TS与血浆NT-proBNP浓度、LVEF及LVEDD相关性良好。结论HRT参数与血浆NT-proBNP浓度、LVEF、LVEDD相关，可作为心衰程度及预后的预测指标。联合降压治疗的高血压患者动态血压节律变化分析
摘要：目的探讨联合降压治疗后诊室血压达标的高血压患者的血压节律变化。方法选取215例正在联合服药的原发性高血压患者，且诊室血压达到降压标准，行24h动态血压监测（ABMP）。根据患者服用药物情况分为A组77例[钙通道阻滞剂（CCB）＋血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗]、B组85例[CCB＋B受体阻滞剂治疗]、C组53例[CCB＋ARB＋13受体阻滞剂治疗]，计算各组患者血压值并进行统计学分析。结果C组患者24h收缩压（24hSBP）、白天收缩压（dSBP）、夜间收缩压（nSBP）均显著低于A组及B组，A组、C组患者24h舒张压（24hDBP）、白天舒张压（dDBP）、夜间舒张压（nDBP）均显著低于B组，C组夜间平均心率（nHR）低于A组，以上指标相应组间比较，P均〈0．05。全部患者24h血压节律中杓型23例（10．7％），非杓型101例（47．0％），反杓型85例（39．5％），超杓型6例（2．8％）。A、B组清晨血压升高的发生率较C组升高（35．1％、27．1％vs11．3％，P均〈0．05）。结论使用联合降压后诊室血压达标的患者血压存在不同的节律变化和峰值波动变化。ST段抬高型急性心肌梗死患者血清B型钠尿肽水平与冠脉病变程度及近期预后的关系
摘要：目的探讨ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）血浆B型钠尿肽（BNP）浓度与冠脉病变程度及经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后近期预后的关系。方法根据STEMI初期BNP浓度由低到高将120例患者分为四组（按4个百分位数）：BNP≤P25（107ng／L）组、P26-PS0（107．1-341ng／L）组、P51-P75（341．1-1190ng／L）组和〉P75（1190ng／L）组。观察四组冠脉造影结果及预后情况，分析BNP与冠状动脉评分之间的关系。结果随着BNP水平的升高，患者再发心血管事件的概率和3支血管病变的比例增大，各组间差异有统计学意义（P均〈0．01）。血浆BNP水平与Gensini积分呈正相关（r=0．656，P〈0．01）。结论STEMI患者BNP水平越高，其冠脉病变程度越重，心血管事件发生率越高。BNP可以作为判断STEMI病情和预后的一个指标。长期应用阿托伐他汀对溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死的心肌保护作用
摘要：目的探讨阿托伐他汀对溶栓治疗急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）的心肌保护作用。方法80例因STEMI而行静脉溶栓的患者按照就诊前3个月是否持续服用阿托伐他汀钙分为他汀组和对照组各40例，比较两组患者：①血肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）的峰值浓度、峰值时间（发病至峰值浓度的时间）、发病至恢复正常的时间；②溶栓治疗后再通指征、并发症及4周病死率。结果他汀组cTnI和CK-MB的峰值浓度均低于对照组（P均〈0．05），他汀组cTnI和CK-MB的峰值时间、恢复正常时间均显著短于对照组（P均〈0．05）。他汀组血管再通率高于对照组（P〈0．05）；他汀组的再灌注心律失常、心力衰竭、梗死后心绞痛的发生率均低于对照组（P均〈0．05）；两组不良反应发生率无统计学差异（X^2=0．392，P〉0．05）。结论阿托伐他汀可减轻心肌缺血再灌注损伤，保护心脏功能，减少心脏不良事件。急性心肌梗死介入治疗中血栓抽吸及替罗非班联合应用疗效观察
摘要：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者行冠状动脉介入（PCI）治疗中应用血栓抽吸联合替罗非班冠脉内注射的临床疗效。方法随机收集因AMI行PCI治疗患者165例，其中术中应用血栓抽吸联合冠脉内推注替罗非班组86例，单纯行PCI组79例，比较两组患者术后TIMI血流改善率、ST段回落率、左室射血分数（LVEF）、心脏不良事件的发生率等指标。结果PCI术中应用血栓抽吸联合冠脉内推注替罗非班组术后TIMI血流改善率、ST段回落率、LVEF均明显高于对照组（P均〈0．05），两组均无心脏不良事件发生。结论PCI术中应用血栓抽吸联合冠脉内推注替罗非班治疗能有效改AMI患者冠脉血流，降低无复流现象，改善急诊PCI疗效。
