四氧嘧啶对人神经瘤SK-N-SH细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨
摘要：目的观察四氧嘧啶对人神经瘤sK—N—SH细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其机制。方法将人神经瘤sK—N．SH细胞分为两组，对照组常规培养12h，观察组分别加不同浓度的四氧嘧啶培养12h。用MTI＇法测细胞吸光度值观察细胞增殖情况，用PI／Hoechst染色法观察细胞凋亡，用蛋白免疫印迹法检测细胞中糖基化和磷酸化的神经丝蛋白。结果对照组细胞吸光度值为0．43±0．01，观察组加入2、4、6、8、10mM四氧嘧啶作用12h，细胞吸光度值分别为0．39-1-0．01、0．35±0．02、0．30±0．01、0．26±0．03、0．21±0．02；观察组与对照组比较，P均〈0．05；观察组不同浓度间比较，P均〈0．05。对照组细胞凋亡率为5％±1％，观察组加入2、4、6mM四氧嘧啶作用12h，细胞凋亡率分别为10％±1％、18％±2％、29％±1％；观察组与对照组比较，P均〈0．05；观察组不同浓度间比较，P均〈0．05。对照组细胞中磷酸化、糖基化神经丝蛋白OD值为1．00±0．20、1．00±0．20，观察组加入2、4、6mM四氧嘧啶作用12h，细胞中磷酸化、糖基化神经丝蛋白OD值分别为1．21±0．42和0．95±0．21、1．32±0．51和0．78±0．32、1．5l±0．30和0．75±0．24；观察组与对照组比较，P均〈0．05；观察组不同浓度间比较，P均〈0．05。结论四氧嘧啶可抑制SK—N—SH细胞增殖，并诱导其凋亡；可能与神经丝蛋白的糖基化降低、磷酸化增加有关。Notch1信号通路在人脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡中的作用及机制探讨
摘要：目的观察Notch1信号通路在人脑胶质瘤U87细胞增殖和凋亡中的作用，并探讨其机制。方法将1387细胞随机分为A、B、C组，分别加入Notch信号激活剂rhNF—KB、抑制剂DAPT及PBS共培养48h。用MTT法检测细胞吸光度值（A值）观察细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR、Westernblot法分别检测U87细胞中的Notch1、Hesl、Bcl-2mRNA及其蛋白。结果培养24、48、72、96h，A组细胞A值分别为0．185±0．007、0．398±0．012、0．735±0．015、1．083±0．031，B组分别为0．102±0．003、0．130±0．004、0．161±0．006、0．194±0．003，C组分别为0．167±0．005、0．265±0．008、0．496±0．011、0．737±0．016，A、B组与C组比较，P均〈0．05。A、B、C组细胞凋亡率分为0．96％±0．17％、26．51％±3．74％、8．76±1．40％，A、B组与C组比较，P均〈0．05。与c组比较，A组细胞中Notch1、Hesl、Bcl-2mRNA及其蛋白表达量均显著增加（P均〈0．05），B组细胞中Notch1、Hesl、Bcl-2mRNA及其蛋白表达量均显著降低（P均〈0．05）。结论Notch1信号通路在人脑胶质瘤U87细胞增殖、凋亡中发挥了重要的调控作用，其机制可能与调节靶基因Hesl、抗凋亡蛋白Bcl-2表达有关。DC—exosomes联合顺铂对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响
摘要：目的观察利用人树突细胞（DC）制备的治疗性疫苗DC-exosomes联合顺铂对人脑胶质瘤U251细胞增殖与凋亡的影响。方法将传代的U251细胞随机分为四组，A组加常规培养液，B、C、D组分别加DC-exosomes激活的淋巴细胞（2×10^6／mL）0．5mL、顺铂（1mg／mL）0．01mL、Dc—exosomes激活淋巴细胞（2×10^6／mL）0．5mL＋顺铂（1mg／mL）0．01mL培养2d；用MTr法检测U251细胞光密度值（OD值）观察细胞增殖情况，用流式细胞仪检测U251细胞凋亡率。结果加入MTr培养12、24、36、48、60h，A组细胞OD值分别为1．38±0．01、1．36±0．02、1．34±0．03、1．32±0．05、1．30±0．03，B组分另0为1．30±0．02、1．10±0．03、0．904-0．04、0．75±0．03、0．62±0．03，C组分别为1．00±0．04、0．80±0．02、0．55±0．04、0．30±0．03、0．15±0．04，D组分别为0．75±0．04、0．50±0．04、0．38±0．02、0．21±0．02、0．05±0．03；B、C、D组与A组比较，P均〈0．05；D组与B、C组比较，P均〈0．05。培养24h时，A、B、C、D组细胞凋亡率分别为0．5％±0．3％、18．6％±1．7％、36．9％±4．3％、57．5％±2．1％。B、C、D组与A组比较，P均〈0．05；D组与B、c组比较，P均〈0．05。结论DC—exosomes疫苗联合顺铂可抑制人脑胶质瘤U251细胞增殖，并诱导其凋亡。神经导航单鼻腔蝶窦入路垂体腺瘤手术患者鞍区解剖结构的测量
摘要：目的神经导航测量单鼻腔蝶窦入路垂体腺瘤手术患者鞍区的解剖结构。方法对26例垂体腺瘤患者术前强化CT扫描图像进行三维重建，从不同角度和层面观察蝶窦和蝶鞍的结构；经单鼻腔蝶窦入路手术中，利用Brain LAB Vector Vision神经导航系统对相关解剖结构进行测量。结果经测量，蝶窦前后径为（22．1±6．5）mm、左右径为（17．6±6．1）mm、上下径为（19．0±5。8）mm，两侧海绵窦之间最小距离为（12．7±1．5）mm，两侧颈内动脉之间最小距离为（13．8±1．9）mm，左侧鼻孔中心到蝶窦腹侧壁的最短距离为（72．8±5．9）mm，左侧鼻孔中心到鞍底的最短距离为（82．2±6．3）mm。结论利用神经导航系统可以较准确地测量垂体腺瘤患者鞍区的解剖数据，这些数据对单鼻腔蝶窦入路手术有一定指导作用。大鼠脊髓来源神经干细胞分化的星形胶质细胞亚型观察
摘要：目的观察大鼠脊髓来源神经干细胞分化形成星形胶质细胞的亚型。方法用悬浮培养法培养大鼠脊髓来源的神经干细胞，形成神经球后，以免疫荧光法鉴定神经干细胞；胶质纤维酸性蛋白（GFAP）抗体标记星形胶质细胞，观察其星形胶质细胞的亚型。结果神经干细胞分化第7天，观察到星形胶质细胞共有4种亚型，其中胞体延长型占2．39％±0．13％，扁平多角形占32．33％±2．01％，星形占59．88％±3．12％，双极型占5．39％±0．27％。结论大鼠脊髓来源神经干细胞分化成的星形胶质细胞具有多样性，以星形、扁平多角形为主。闭合性双侧指动脉损伤1例报告
摘要：患者男，43岁。因工作时右手被1吨左右的车床挤伤3h，于2010年3月5日入院。入院检查：右手示指疼痛，皮肤苍白，手指发凉，毛细血管充盈时间延迟。手指神经无异常，无肌腱损伤；手指损伤区域无皮肤破损，手背有数道横行裂伤。SNAP对大鼠生长激素腺瘤GH3细胞增殖、生长激素分泌的影响及机制探讨
摘要：目的观察一氧化氮（NO）释放剂S-亚硝基-N-乙酰青霉胺（SNAP）对大鼠生长激素（GH）腺瘤GH3细胞增殖、GH分泌的影响，并探讨其机制。方法将细胞分为A、B、C、D组，A组常规培养，B、C、D组分别加ghrelin、SNAP、SNAP＋ghrelin培养。分别于培养第0、1、2、3、4、5、6天，用MTT法检测细胞吸光度值观察细胞增殖情况；培养2h后，用ELISA法检测GH3细胞培养液中的GH，Westernblot法检测GH3细胞中的磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）。结果A组培养第2、3、4、5、6天时细胞吸光度值分别为0．381±0．006、1．664±0．005、3．d11±0．005、5．221±0．005、10．055±0．005，B组分另0为1．062±0．005、3．115±0．005、4．512±0．005、6．656±0．005、11．060±0．005，C组分别为0．161±0．006、0．413±0．005、0．931±0．005、1．861±0．005、5．612±0．005，D组分别为0．219±0．004、0．865±0．005、1．712±0．005、3．059±0．005、6．561±0．005；B组与A组、C组与A组、D组与B组比较，P均〈0．01。培养2h时，A、B、C、D组GH3细胞培养液的吸光度值分别为0．080±0．002、0．165±0．011、0．041±0．003、0．106±0．005，pERK表达量分别为0．3018±0．0045、0．6825±0．0038、0．1923±0．0086、0．2985±0．0067，B组与A组、C组与A组、D组与B组比较，P均〈0．01。结论SNAP可抑制ghrelin诱导的GH3细胞增殖及GH分泌，可能与其阻断ghrelin激活的ERK信号通路有关。关于医学名词与统计学符号的应用说明
摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布，科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准，暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称，英文药物名称则采用国际非专利药名，不用商品名。靶向HIF-2 siRNA对人胰腺癌BXPC-3细胞增殖和凋亡的影响
摘要：目的观察靶向缺氧诱导因子2（HIF-2）的小干扰RNA（siRNA）对人胰腺癌BXPC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法将BXPC-3细胞随机分为A、B、C组，A组转染HIF-2siRNA、B组转染非特异性siRNA、C组不转染，分别予常氧、缺氧环境下培养；采用MTF法检测培养24、48、72、96h时BXPC-3细胞的光密度（OD）值观察增殖情况，用流式细胞仪检测培养48h时BXPC-3细胞凋亡率。结果在缺氧培养48h时，A、B、C组细胞0D值分别为0．54±0．07、0．69±0．09、0．72±0．13，72h时分别为0．55±0．11、0．88±0．07、0．88±0．05，96h时分别为0．56±0．12、0．93±0．11、0．94±0．09；A组与B、C组比较，P均〈0．05。在缺氧培养48h时，A、B、C组细胞凋亡率分别为21．37％±0．17％、7．12％±0．03％、7．24％±0．07％；A组与B、C组比较，P均〈0．05。在常氧状态下，各组细胞OD值及凋亡率无明显差别。结论缺氧状态下，靶向HIF-2siRNA可抑制人胰腺癌BXPC-3细胞增殖，诱导其凋亡．．一些常用词汇可直接用缩写
摘要：胎牛血清（FBS） 体质量指数（BMI） 天冬氨酸转氨酶（AST）外阴鳞癌组织中HPV检测及FHIT基因杂合性缺失、微卫星不稳定性观察
摘要：目的观察外阴鳞癌（VSCC）组织中HPV感染情况及脆性组氨酸三联体（FHIT）基因的杂合性缺失（LOH）、微卫星不稳定性（MSI），并探讨其意义。方法选取VSCC组织24例、外阴尖锐湿疣（VCA）42例、正常外阴组织20例，用PCR法检测上述组织中的HPV6、11、16、18、31、33亚型，用PCR-单链构像多态性分析（PCR-SSCP）法检测FHIT基因D3S1300位点的LOH和MSI。结果在正常外阴、VCA、VSCC组织中低危型HPV（HPV6／11）阳性分别为2、38、21例，高危型HPV（HPV16／18／31／33）阳性分别为0、13、10例；VCA、VSCC组织与正常外阴组织比较，P均〈0．05。在正常外阴、VCA、VSCC组织中，FHIT基因D3S1300位点上LOH、MSI阳性分别为0、9、13例，VSCC与VCA、正常外阴组织比较，P均〈0．05。VSCC组织中HR—HPV感染与FHIT基因D3S1300位点LOH／MSI相关（r=0．438，P〈0．05）。结论VSCC组织中存在较高的低危型、高危型HPV复合感染及FHIT基因LOH和（或）MSI；二者在VSCC的发生发展中发挥重要作用。骨肉瘤组织中RASSF1A基因启动子区甲基化状态观察及意义
摘要：目的观察骨肉瘤组织中Ras相关区域家族1A（RASSF1A）基因启动子区域的甲基化状态，并探讨其临床意义。方法应用甲基化特异性PCR（MSP）技术检测30例骨肉瘤组织及瘤旁组织中RASSF1A基因启动子区域的甲基化状态。结果骨肉瘤组织中RASSF1A基因启动子区域发生甲基化14例（46．7％），瘤旁组织中4例（13．3％），两者比较，P〈0．05。RASSF1A基因启动子区甲基化与骨肉瘤患者的性别、年龄及血清碱性磷酸酶水平有关（P均〈0．05）。结论骨肉瘤组织中RASSF1A基因启动子区甲基化发生率高，其可能在骨肉瘤的发生发展中发挥重要作用。地塞米松对胶质瘤C6细胞增殖、凋亡的影响
摘要：目的观察地塞米松（Dex）对胶质瘤C6细胞增殖和凋亡的影响。方法将C6细胞分为A、B、C、D组，每组1．25×10^6个细胞，A组不加Dex，B、C、D组分别与终浓度为10-5、10-4、10-3mol／L的Dex共培养；用血计数板计算C6细胞数，用流式细胞仪检测C6细胞周期及凋亡率。结果培养24h时，A、B、C、D组C6细胞数依次为4．37×10^6、4．29×10^6、3．57×10^6、3．44×10^6个／瓶，B、C、D组与A组比较，P均〈0．05；C6细胞凋亡率依次为0．37％、0．52％、1．39％、8．24％，D组与A、B、C组比较，P均〈0．05。G0／G1期C6细胞所占比例分别为82．42％、93．21％、93．71％、77．52％，S期分别为13．22％、5．38％、4．06％、14．74％，G2／M期分别为4．36％、1．41％、2．23％、7．74％；B、C组与A组G0／G1、S期细胞比例比较，P均〈0．05；D组与A、B、C组G2／M期细胞比例比较，P均〈0．05。结论Dex可通过阻滞C6细胞周期进程抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡。关于医学论文中统计学处理的应用说明
摘要：统计学分析方法的选择：对于定量资料，应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的，选用合适的统计学分析方法，不应盲目套用t检验和单因素方差分析；对于定性资料，应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的，选用合适的统计学分析方法，醒脑静注射液辅助治疗急性重型颅脑损伤的效果观察及机制探讨
摘要：目的观察醒脑静注射液辅助治疗重度颅脑损伤的效果，并探讨其机制。方法将80例重型颅脑损伤患者随机分观察组和对照组。两组均行常规治疗，观察组静注醒脑静注射液20mL＋生理盐水250mL，1次／d，10d为1个疗程，必要时间隔5d后行第2个疗程。结果观察组治疗前及治疗后第3、14天的GCS分别为（5．37±2．17）、（6．54±2．63）、（12．37±3．19）分，对照组分别为（5．12±2．65）、（6．23±2．31）、（9．24±2．78）分；两组治疗后第14天GCS比较，P〈0．05。与对照组比较，治疗后第14d观察组血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和髓鞘碱性蛋白（MBP）水平均显著下降（P均〈0．05）。结论醒脑静注射液辅助治疗急性重型颅脑损伤疗效确切，其机制与降低血清NSE、MBP水平有关。携手《山东医药》 共创品牌形象
摘要：《山东医药》创刊于1957年，是山东省卫生厅主管的医学类学术期刊，国内外公开发行。本刊是全国内科类核心期刊、全国综合性医药卫生类核心期刊、中国学术期刊综合评价数据库来源期刊，是广大医务人员进行学术交流的主要阵地，在全国有较大影响。醒脑静注射液联合乙酰谷酰胺辅助治疗急性重型颅脑损伤疗效观察
摘要：目的观察醒脑静联合乙酰谷酰胺辅助治疗急性重型颅脑损伤的疗效。方法将80例急性重型颅脑损伤患者随机分为对照组和观察组，均在常规治疗基础上给予乙酰谷酰胺0．75g加入5％葡萄糖注射液250mL静滴，2次／d。观察组同时使用醒脑静20mL加入生理盐水250mL静滴，2次／d，14d为1个疗程。观察治疗前及治疗后第14天的GCS，促醒后1个月内的清醒率及清醒时间。伤后4个月，对两组进行总体疗效判定。结果观察组治疗前后GCS为（6．03±2．42）、（12．26±2．74）分，对照组分别为（6．24±2．12）、（9．76±2．35）分；与同组治疗前比较，P均〈0．05；与对照组治疗后比较，P〈0．05。治疗1个月内，观察组清醒时间为（7．24±3．45）d、清醒率为85．0％，对照组分别为（9．34±3．26）d、72．5％；两组比较，P均〈0．05。治疗4个月后，观察组预后良好16例、中残12例、重残6例、植物生存4例、死亡2例，对照组分别为11、8、10、7、4例；两组比较，P均〈0．05。结论醒脑静联合乙酰谷酰胺辅助治疗急性重型颅脑损伤，可有效改善患者的神经功能缺损和预后，缩短昏迷时间。单管法与双管法血肿穿刺外引流治疗高血压基底节区脑出血疗效对比观察
摘要：目的对比观察单管法与双管法血肿穿刺外引流治疗高血压基底节区脑出血的效果。方法将181例高血压基底节区脑出血患者随机分为A组96例和B组85例，A组采用单管血肿穿刺外引流术，B组采用双管血肿穿刺外引流术。结果术后3—6个月，出血量≥50mL者中，A组ADL评分为1、2、3、4、5分者分别有14、18、10、7、5例，B组分别有6、9、16、8、6例；两组比较，P均〈0．05。结论对出血量〈50mL的高血压基底节区脑出血患者，采用单管或双管法血肿穿刺引流效果无明显差别；但是对出血量≥50mL者，双管法穿刺引流的远期效果优于单管法。
