hSp17真核表达载体构建及其在卵巢癌细胞中的表达
摘要：目的构建人精子蛋白17（hSp17）基因的真核表达载体pcDNA3.1（＋）/hSp17,为其临床应用奠定基础。方法用PCR方法获取hSp17基因片段,NheⅠ、KpnⅠ双酶切、粘端连接的方法构建含有hSp17基因的pcD-NA3.1（＋）/hSp17真核表达载体。将该载体行脂质体介导转染卵巢癌细胞HO8910,免疫细胞化学方法检测转染细胞hSp17蛋白表达,G418筛选稳定表达hSp17蛋白的细胞株。结果酶切和测序结果均证实pcDNA3.1（＋）/hSp17重组质粒的构建完全正确。免疫细胞化学方法证实外源性hSp17基因能够在卵巢癌HO8910细胞瞬时表达。经G418连续筛选,得到阳性克隆细胞株,并证实了外源性hSp17基因在卵巢癌HO8910细胞中稳定表达。结论成功构建了稳定表达外源性hSp17蛋白的卵巢癌细胞株;其可为卵巢癌的免疫治疗奠定基础。MK阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系
摘要：目的探讨中期因子（MK）阳性表达与乳腺浸润性导管癌血管生成的关系。方法选择手术切除的浸润性乳腺癌组织53份（乳腺癌组）及乳腺癌旁2 cm组织53份（癌旁组）,采用免疫组化PV法检测两组MK蛋白表达情况,同时以CD34标记微血管内皮细胞测定微血管密度（MVD）,并对二者的关系进行统计学分析。结果乳腺癌组MK蛋白阳性率为77.36%（41/53）,MVD为14.18±4.13;癌旁组MK蛋白阳性率为16.98%（9/53）,MVD为10.07±3.27,两组比较P〈0.05。乳腺癌组MK蛋白阳性率与MVD呈正相关（r=0.585,P〈0.05）。结论 MK蛋白在浸润性乳腺癌组织中高表达,MK表达可促进乳腺癌血管生成。hTERT siRNA对宫颈癌Hela细胞增殖及化疗敏感性的影响
摘要：目的探讨靶向人端粒酶反转录酶（hTERT）siRNA对宫颈癌Hela细胞增殖及化疗敏感性的影响。方法实验分为hTERT siRNA组、Control siRNA组、空载体组及空白细胞组,分别以hTERT siRNA、Control siRNA及空载体转染宫颈癌Hela细胞。采用real time-PCR法及Western blot法检测各组细胞hTERT mRNA及蛋白表达,MTT法检测24、487、29、6 h细胞增殖活性。并对上述各组细胞分别用不同浓度顺铂、博来霉素处理,MTT法检测细胞存活率及两种化疗药物的IC50。结果与其余各组相比,hTERT siRNA组hTERT mRNA及蛋白水平表达明显降低（P〈0.05）,细胞增殖受到抑制,顺铂、博来霉素的IC50显著下降。结论 hTERT siRNA可显著抑制宫颈癌Hela细胞中hTERT基因的表达,抑制细胞增殖,并提高细胞对化疗药物的敏感性。雌激素联合甘草酸对去卵巢小鼠骨代谢及生物力学指标的影响
摘要：目的探讨雌激素联合甘草酸对去卵巢小鼠骨代谢及生物力学的影响。方法将60只小鼠随机分为6组,假手术组不作任何处理,余5组行去卵巢手术,术后4 d无异常开始灌胃给药。去卵巢组不予任何药物,雌激素组予32μg/（kg.d）雌激素,低剂量甘草酸组予50μg/（kg.d）甘草酸,高剂量甘草酸组予100μg/（kg.d）甘草酸,联合组予32μg/（kg.d）雌激素和50μg/（kg.d）甘草酸,给药45 d后处死小鼠。采用分析天平称量小鼠器官并计算内脏指数,检测血清钙及碱性磷酸酶（ALP）水平,化学比色法检测骨组织羟脯氨酸（Hyp）水平,计算股骨断裂载荷、最大载荷及第四腰椎最大载荷。结果低剂量甘草酸组子宫指数明显低于假手术组及雌激素组,Hyp高于去卵巢组;高剂量甘草酸组第四腰椎最大载荷明显低于雌激素组;联合组子宫指数、第四腰椎最大载荷明显高于去卵巢组,第四腰椎最大载荷明显高于假手术组;去卵巢组子宫指数低于假手术组,子宫指数、胸腺指数低于雌激素组;雌激素组子宫指数、第四腰椎最大载荷高于去卵巢组,胸腺指数低于去卵巢组,第四腰椎最大载荷高于假手术组;P〈0.05或0.01。结论甘草酸单用或联用雌激素对骨质疏松有一定的防治作用。18β-GA对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、黏附和侵袭能力的影响
摘要：目的观察18β-甘草次酸（18β-GA）对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞增殖、黏附和侵袭能力及黏附斑激酶（FAK）、基质金属蛋白酶（MMP）-9表达的影响。方法将18β-GA作用于HO-8910PM细胞,采用MTT法检测HO-8910PM细胞增殖抑制率;细胞黏附试验检测细胞黏附能力;Transwell chamber法检测细胞侵袭能力;Westernblot法检测细胞FAK、MMP-9蛋白表达水平。结果 18β-GA明显抑制高转移卵巢癌细胞HO-8910PM的生长增殖、黏附和侵袭能力;Western blot法检测表明药物能下调FAK、MMP-9蛋白的表达。结论 18β-GA可抑制HO-8910PM细胞黏附、侵袭,其机制可能是通过下调FAK、MMP-9蛋白表达而进行的。文后参考文献的著录方法
摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1～3名全部列出,3名以上只列前3名,后加,＂等＂或其他与之相应的文字。雷公藤内酯醇联合紫杉醇对人卵巢癌耐顺铂细胞株体外活性的影响及机制
摘要：目的探讨雷公藤内酯醇（TP）联合紫杉醇对人卵巢癌耐顺铂细胞株（CoC1/DDP）体外活性的影响及其可能机制。方法将对数生长期CoC1/DDP细胞随机分为4组,TP组采用10 ng/ml TP作用于细胞,紫杉醇组采用3.13μg/ml紫杉醇,联合组采用10 ng/ml TP和3.13μg/ml紫杉醇,空白对照组不作任何处理（调零组）,采用MTT法检测各组细胞生长抑制率,透射电子显微镜下观察细胞超微结构变化,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果联合组生长抑制率明显高于单药组,且呈时间依赖性（P〈0.05）;透射电子显微镜示TP组、紫杉醇组、联合组细胞均呈凋亡改变,联合组细胞凋亡率明显高于单药组,紫杉醇组与联合组细胞周期中G2/M期的比例明显增高（P均〈0.05）。结论 TP联合紫杉醇可协同抑制CoC1/DDP细胞生长,促进其凋亡,其机制可能为使细胞阻滞于G2/M期。老年性不稳定心绞痛发作T波假性正常化1例
摘要：患者女,76岁。无明显诱因出现胸闷、憋气等症状反复发作1月余,活动、劳累及休息时均会出现,有时伴大汗、乏力、头晕,偶有心前区及后背疼痛。服用＂速效救心丸＂后稍有缓解,每次发作持续5～10 min。无发热、咳嗽、咳痰等。浸润性乳腺癌组织中14-3-3σ、p73α蛋白表达及临床意义
摘要：目的探讨表皮细胞特异性标志物14-3-3σ、p73α蛋白在浸润性乳腺癌发生发展中的作用。方法选择我院手术切除的浸润性乳腺癌组织标本94份（浸润癌组）,导管原位癌15份（原位癌组）,上皮不典型增生15份（不典型增生组）,导管内乳头状瘤15份（乳头状瘤组）,乳腺增生症20份（增生症组）,乳腺癌旁5 cm组织10份（癌旁组）,采用免疫组化PV-9000两步法检测各组14-3-3σ、p73α蛋白表达情况,并分析两者间及与浸润性乳腺癌临床病理特征的相关性。结果浸润癌组14-3-3σ蛋白阳性率明显低于其余各组,p73α蛋白阳性率明显高于其余各组,P均〈0.05。14-3-3σ蛋白阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移、HER-2受体、组织学分级、TNM分期相关,p73α蛋白与腋窝淋巴结转移、ER受体、PR受体、TNM分期相关。14-3-3σ与p73α蛋白表达呈负相关。结论 14-3-3σ和p73α蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展相关,两者联合检测可为乳腺癌早期诊断和治疗提供参考。睾丸组织中ACRBP的表达及启动子CpG位点的甲基化分析
摘要：目的了解人睾丸组织中ACRBP的表达及其启动子CpG位点的甲基化状态,为探讨该基因表达机制奠定基础。方法运用免疫组化法研究睾丸组织中目的蛋白定位;结合生物信息学分析该基因启动子CpG位点序列;通过Bisulfite PCR测序法（BSP）分析目的基因CpG位点的甲基化状态。结果免疫组化显示精子与精子细胞及部分的精原细胞和精母细胞表达目的蛋白。对ACRBP启动子序列（转录起始点-127～＋110 bp）进行BSP扩增测序,发现该区域共有24个CpG位点,其中仅有3个出现甲基化,其甲基化频率为1.67%。结论生精小管中ACRBP蛋白呈区域性的阳性反应,可能与生精小管内精子发生的不同步性有关;ACRBP启动子CpG位点低甲基化可能与该基因表达的机制有关。自发性眼眶内血肿1例
摘要：患者女,51岁,因右眼球突出伴眼部疼痛9 d于2006年3月30日收入我院眼科。患者9 d前突然出现右眼球突出、眼睑肿胀、眼部疼痛,在当地医院就诊后予抗生素眼水点眼、静滴头孢曲松钠治疗1周后无明显效果,遂转至我院。既往无高血压、血液病病史,否认外伤史,全身检查、血液常规检查均未见异常。七氟烷对幼鼠认知功能及海马CA1区NMDAR1表达的影响
摘要：目的观察七氟烷麻醉对幼鼠认知功能的影响。方法将48只新生SD大鼠随机分为三组各16只,高浓度组吸入3%七氟烷6 h,低浓度组吸入1.5%七氟烷6 h,对照组吸入空气。各组分别于出生后21 d（Ⅰ期）、60 d（Ⅱ期）随机取8只行Y型迷宫试验,连续3 d记录全天总反应时间（TRT）和错误次数（EN）;于最后一次测试后处死,采用免疫组化染色法测定脑海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸1（NMDAR1）表达情况。结果与对照组比较,高浓度组试验Ⅰ期T1时TRT延长,EN增加（P〈0.05）;Ⅱ期各组测试成绩差异无统计学意义;各组海马CA1区NMDAR1表达Ⅰ、Ⅱ期差异均无统计学意义。结论七氟烷麻醉后早期可导致幼鼠一过性认知功能减退,但对NMDAR1表达无明显影响。三种肺炎支原体检测方法特点比较
摘要：肺炎支原体（MP）是能独立生存、无细胞壁的最小原核细胞型微生物,主要在气管、支气管和细支气管的上皮细胞内增殖。近年来支原体感染率日渐增高,仅凭临床表现很难与病毒及细菌性下呼吸道感染鉴别,故早期诊断极为重要。MP抗体检测法、荧光定量PCR法及快速液体培养法均为临床诊断MP感染的常用方法,现对其特点进行分析。127例三阴乳腺癌临床特点分析
摘要：目的探讨三阴乳腺癌的临床特点,为提高其诊治水平提供依据。方法将920例乳腺癌患者分为三阴乳腺癌127例（三阴组）和非三阴乳腺癌793例（非三阴组）,分析两组临床特点。结果三阴组的主要临床特点为原发肿瘤体积较大,术前化疗较多,易在术后5 a发生转移,患者生存时间短,生活质量差。结论临床医师应掌握三阴乳腺癌的临床特点,以提高诊治水平。翻转式颈动脉内膜切除术80例手术配合体会
摘要：近年来,我们对80例颈动脉内膜粥样硬化斑块患者行翻转式颈动脉内膜切除术,取得良好疗效。现将护理体会介绍如下。CD133、ER在子宫内膜癌组织中的表达及意义
摘要：目的探讨造血干细胞抗原（CD133）、雌激素受体（ER）在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法选择手术切除的子宫内膜癌标本75份（肿瘤组）、增生子宫内膜标本30份（增生组）和正常增殖期子宫内膜标本10份（正常组）,采用免疫组化法检测各组CD133、ER表达,并分析两指标间及与子宫内膜癌组织分化程度的相关性。结果肿瘤组CD133的阳性率明显高于增生组及正常组,ER阳性率明显低于增生组及正常组,P均〈0.01。CD133、ER阳性表达与子宫内膜癌的组织分化程度有相关性,两者表达呈负相关。结论 CD133、ER异常表达在子宫内膜癌的发生、发展中可能发挥重要作用。1,25-（OH）2D3对大鼠系膜细胞增殖的影响及机制探讨
摘要：目的探讨1,25-二羟基维生素D3[12,5-（OH）2D3]对大鼠肾小球系膜细胞（MC）增殖的影响及机制,为其临床应用提供依据。方法将体外培养的对数生长期大鼠MC分为对照组和观察组。观察组采用1,25-（OH）2D3（浓度为10-8mol/L）干预,对照组不干预。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,免疫荧光染色法检测蛋白激酶（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达。结果与对照组比较,观察组MC增殖受抑,细胞周期阻滞于G1期;Akt、mTOR蛋白表达降低,P均〈0.05。结论 1,25-（OH）2D3可抑制大鼠肾小球MC增殖,其作用机制可能为抑制磷脂酰肌醇-3激酶/Akt/mTOR信号传导通路。463例高血压患者血液流变学检测结果分析
摘要：高血压又称为原发性高血压,是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征,目前病因尚未明确。据相关资料显示,高血压病逐渐呈现出年轻化的趋势。2010年1～12月,我们对463例高血压患者血液流变学指标进行检测,旨在为其治疗提供依据。
