丙戊酸对胶质瘤细胞化疗敏感性的影响
摘要：目的探讨丙戊酸（VPA）体外对胶质瘤细胞株化疗敏感性的影响,进一步提高胶质瘤的化疗效果。方法采用MTT法检测顺铂（DDP）和替莫唑胺（TMZ）单独应用及分别与1.0mmol/LVPA联合应用后胶质瘤细胞的细胞增殖率,计算半数抑制浓度（IC50）及增敏倍数（ER）。结果与单纯DDP处理者比较,VPA联合DDP处理后胶质瘤细胞株SF295、SKMG-1、UW28、SF767IC50显著降低（P〈0.05）;与单纯TMZ处理者比较,VPA联合TMZ处理后胶质瘤细胞株U87、UWR7、UW28、SF767IC50显著降低（P〈0.05）。结论 VPA能够增强部分胶质瘤细胞株对化疗药物的敏感性。急性化脓性会厌炎伴脓肿致急性喉梗阻猝死2例报告
摘要：近年来我科2例患者因急性化脓性会厌炎伴脓肿猝死,现报告如下。例1：男,29岁,因咽痛流涕,发热5d入院。体检：T38.0℃,P82次/min,R20～22次/min。口咽充血明显,双扁桃体Ⅱ度肿大,血常规：WBC8.9×109/L,N80%,L12%。癫痫大鼠海马CA3区凋亡相关蛋白表达及意义
摘要：目的探讨癫痫大鼠神经元凋亡的分子机制。方法将SD大鼠分为观察组36只和对照组12只,观察组腹腔注射海人藻酸（KA）制作癫痫模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模3、6、12h及1、3d采用免疫印迹法检测两组海马CA3区凋亡相关蛋白p-c-Jun、FasL、Bax、Bcl-2的表达;制模7d后采用TUNEL染色法检测CA3区神经元凋亡情况。结果制模6、12h观察组胞核内c-Jun的磷酸化和表达、胞质中FasL表达均明显高于对照组（P均〈0.05）;制模6h时Bax的表达急剧增加,而Bcl-2蛋白表达却明显降低,P均〈0.05;制模7d后CA3区每1mm长度范围内TUNEL阳性细胞数为（177.0±24.7）个,对照组为（21.4±6.8）个,两组相比P〈0.05。结论c-Jun介导的核通路和Bcl-2介导的非核通路共同参与了大鼠海马神经元的凋亡过程。复合镇痛法用于剖宫产术后镇痛效果观察
摘要：2007～2009年,我们对40例硬膜外麻醉下剖宫产患者采用复合镇痛法镇痛,效果满意。现报告如下。临床资料：120例硬膜外麻醉下剖宫产患者,年龄25～35岁,体质量55～80kg,ASAⅠ～Ⅱ级。随机分成静脉自控镇痛（PCIA）组、脑胶质瘤患者相对脑血容量与微血管密度的相关性
摘要：目的探讨胶质瘤CT灌注成像参数相对脑血容量（rCBV）与微血管密度（MVD）的相关性以及在胶质瘤分级中的价值。方法 30例胶质瘤患者中低级别11例和高级别19例,术前均行CT灌注成像检查,测量肿瘤实质部分rCBV值;术后病理切片行免疫组织化学染色,检测MVD水平。应用Spearson分析法分析rCBV与MVD的相关性。结果低级别与高级别者rCBV分别为2.31±0.28、4.69±1.65,P〈0.05;MVD分别为（40.12±8.52）、（68.87±10.35）条/HP,P〈0.05;rCBV与MVD呈显著正相关（r=0.562,P〈0.05）。结论 rCBV与MVD间存在良好的相关性,对胶质瘤术前分级具有临床实用价值。肺组织细胞增生症X1例报告
摘要：患者女,24岁,平素体健。因咳嗽、胸闷、憋气9个月,加重伴咯血2周于2009年12月28日入院。患者于09年3月因咳嗽后出现胸闷、憋气住院治疗,胸片示左肺气胸,多发肺大疱,行胸腔闭式引流术,合并抗感染治疗后症状缓解;颅脑手术中颅内操作期间吸入不同浓度七氟醚对脑氧及脑糖代谢的影响
摘要：目的观察颅脑手术患者行颅内操作期间应用不同浓度七氟醚联合瑞芬太尼麻醉对脑氧及脑糖代谢的影响。方法将30例颅内幕上占位患者随机分为S1组和S2组各15例。于术中切皮前10min分别予1.0、1.5MAC七氟醚联合瑞芬太尼靶控输注,于切开硬膜即刻（T0）、切开硬膜1h后（T1）、2h后（T2）、关闭硬膜即刻（T3）各个时点分别采取颈内静脉球部血及桡动脉血进行血气分析,测定颈内静脉球氧饱和度（SjvO2）、动脉—颈内静脉球氧含量差（Da-jvO2）和脑氧摄取率（COER）、脑动静脉血糖含量差（Da-jvGlu）、脑动静脉乳酸含量差（Da-jvLac）。结果与T0比较,两组T1、T2、T3时点SjvO2均明显升高（P均〈0.05）;AjvDO2、COER均明显降低（P均〈0.05）;Da-jvGlu、Da-jvLac无明显变化。结论 1.0MAC或1.5MAC七氟醚联合瑞芬太尼麻醉均能降低脑氧代谢,而对脑糖代谢无明显影响。外源性IL-18基因转染联合顺铂对胶质瘤C6细胞凋亡的诱导作用
摘要：目的研究外源性IL-18基因联合顺铂对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用,为胶质瘤治疗提供新的途径。方法将IL-18基因及pLXSN病毒载体导入胶质瘤C6细胞,建立C6/IL-18及C6/pLXSN细胞;C6/IL-18、C6/pLX-SN及胶质瘤C6细胞均以RPMI1640培养基培养,经0.3、3、30、60、120μg/ml顺铂作用48h后,用酶标仪在490nm波长处测吸光度值,计算细胞抑制率;以顺铂的10倍血浆峰浓度作用（3μg/ml）细胞24h后,采用吖啶橙/溴乙啶（A//EB）双荧光染色法检测细胞凋亡率。结果 C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及亲代C6细胞经120、60、30、3、0.3μg/ml顺铂作用后的抑制率依次降低,C6/IL-18细胞抑制率明显高于C6/pLXSN和C6细胞（P均〈0.05）。以30μg/ml顺铂作用后C6/IL-18细胞的凋亡率明显高于C6/pLXSN和C6细胞（P均〈0.05）。结论外源性IL-18基因联合顺铂可明显增加对胶质瘤C6细胞的抑制作用,其相关机制有待进一步探讨。布地奈德和沙丁胺醇雾化吸入治疗支气管哮喘急性加重的疗效观察
摘要：2007年7月～2010年1月,我们对150例支气管哮喘急性加重患者采用布地奈德混悬液、沙丁胺醇雾化液以氧气为动力吸入治疗,取得了良好的疗效。现报告如下。临床资料：支气管哮喘急性加重患者150例,其中男87例,女63例;年龄（37±12）岁;体质量（62±11）kg,DWI检查在脑胶质瘤病理分级中的价值
摘要：目的探讨磁共振扩散加权成像（DWI）表观弥散系数（ADC）值和H1-磁共振波谱（H1-MRS）对脑胶质瘤病理分级的价值。方法对43例脑胶质瘤患者行DWI检查,分别测定肿瘤实质部分及对侧相应部位正常脑白质的ADC值及其比值（rADC）;测定胶质瘤组织中代谢产物[N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）、肌酸（Cr）]水平及NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr值。将结果与术后病理行相关性分析。结果低级别胶质瘤（1～2级）ADC值和rADC值均明显高于高级别胶质瘤（3～4级）,P均〈0.01;二者均与肿瘤病理分级呈明显负相关（r分别为-0.767和-0.792,P均〈0.01）;高级别脑胶质瘤组织的NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr明显低于低级别者（P均〈0.01）;NAA/Cho、NAA/Cr值与病理级别呈负相关（r分别为-0.782和-0.712,P均〈0.01）;Cho/Cr值与病理级别呈正相关（r=0.806,P〈0.01）。结论 ADC值和H1-MRS与胶质瘤的病理分级有明显相关性,可作为胶质瘤术前分级的依据。脐血DC-CIK共培养体外抗肿瘤效应及趋化性的实验研究
摘要：目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）与同源树突状细胞（DC）共培养后对人白血病K562细胞、人淋巴瘤raji细胞、人乳腺癌MCF-7细胞的杀伤作用及CIK细胞的趋化性。方法采集健康产妇分娩的正常足月胎儿脐血,分离单个核细胞,诱导培养CIK、DC细胞。将成熟DC和CIK混合培养3d,用MTT法检测CIK、DC-CIK对K562、raji、MCF-7细胞的杀伤活性;趋化试验检测CIK细胞的趋化性。结果 CIK、DC-CIK细胞对K562、raji、MCF-7细胞均具有较强的杀伤作用,DC-CIK杀伤活性明显高于CIK。趋化试验显示,IL-8、MCP-1作用后穿过微孔滤膜的细胞数明显高于阴性对照。结论 DC-CIK共培养可明显提高CIK对K562、raji、MCF-7细胞的杀伤作用,IL-8、MCP-1对CIK细胞存在趋化性。HIF-1α反义寡核苷酸体外对缺氧时视网膜血管内皮细胞HIF-1α和VEGF表达的影响
摘要：目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）反义寡核苷酸（ASODN）治疗视网膜新生血管性疾病的可行性及机制。方法将体外培养的牛眼视网膜微血管内皮细胞（BREC）分为转染组和未转染组,转染组体外转染HIF-1α ASODN（根据GenBank提供的HIF-1αcDNA序列设计）,两组均予125μmol/L的CoCl2行缺氧处理。采用免疫荧光法检测细胞HIF-1α的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中VEGF蛋白水平。结果脂质体介导的HIF-1α ASODN可成功转染BREC细胞。未转染组缺氧开始时HIF-1α有极低表达,缺氧1h时表达量显著升高,4h达到高峰,16h后下降。而转染组HIF-1α的表达始终在极低水平,两组间有显著性差异（P〈0.01）。转染组从缺氧1h开始VEGF表达明显低于未转染组（P〈0.01）。结论脂质体介导的HIF-1α ASODN能有效抑制BREC细胞HIF-1α的表达,从而降低细胞VEGF的表达。多囊卵巢综合征患者非酒精性脂肪性肝病的发病情况及特点分析
摘要：目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生情况和临床特点。方法对306例PCOS患者行基础内分泌、口服糖耐量试验及胰岛素释放试验、肝功、血脂、肝脏超声等检查。分析NAFLD的发病情况及特点。结果 NAFLD发生率为30.7%（94/306）;NAFLD发病率随体质量指数（BMI）和年龄的增加而升高。PCOS合并NAFLD者空腹血糖、空腹胰岛素、口服葡萄糖2h后血糖及胰岛素水平、稳态模型评估（HOMA-IR）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、TC、TG、LDL-C、BMI、腰围、腰臀比,均显著高于不合并NAFLD者（P均〈0.05）;而量化胰岛素敏感指数（QUICK）、HDL-C则显著低于不合并NAFLD者（P均〈0.05）。PCOS合并NAFLD者胰岛素抵抗、腹型肥胖、糖耐量异常、糖尿病、肝功异常、血脂异常、高血压病及代谢综合征的患病率显著高于不合并NAFLD者（P〈0.05）。结论 PCOS伴NAFLD发病率较高;其发病率与BMI和年龄呈正相关;PCOS伴NAFLD多存在胰岛素抵抗、代谢异常;超重及腹型肥胖是PCOS患者NAFLD的主要危险因素。启事
摘要：我刊2010年第27期中第8页徐咏书一文中摘要结果应为“质粒组、注射液及水煎液实验组胶体金试验阳性，免疫荧光法证实作用转染的Hela细胞仍发出较强的绿色荧光，且表达的NP定位于细胞质中；而凝集素实验组及空质粒组中表达NP的细胞未出现较强的绿色荧光且胶体金试验阴性。对照组结果均为阴性。”塞来昔布对人胶质瘤U251细胞增殖及NF-κB蛋白表达的影响
摘要：目的观察塞来昔布对人恶性胶质瘤U251细胞增殖的影响及分子机制。方法将对数生长期人胶质瘤U251细胞随机分为塞来昔布组、TNF-α组,两组均分别加入0、10、25、50、100μmol/L的塞来昔布,其中TNF-α组于1h后加50ng/mlTNF-α。其后采用甲基噻唑蓝（MTT）法检测两组U251细胞增殖水平及抑制率,采用免疫组化及Western blot检测NF-κB细胞内分布及核内表达情况。结果塞来昔布浓度为10～100μmol/L时两组细胞增殖抑制率均显著高于浓度为0者且呈浓度依赖性,增殖水平则相反,组间比较无显著差异;塞来昔布浓度为50、100μmol/L时NF-κB蛋白在细胞核内的表达显著低于浓度为0者,且呈浓度依赖性。结论塞来昔布可抑制人胶质瘤U251细胞增殖,可能机制为间接抑制NF-κB向核内移位。重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗气管黏膜损伤50例疗效观察
摘要：气管黏膜损伤常见于ICU病房气管插管患者。常见诱因为肺部严重感染、营养不良,气道湿化不足、气管插管反复摩擦、气囊压力过大或压迫时间过长、反复粗暴吸痰刺激等;损伤部位多为气管插管前端至隆突周围和气囊压迫处,大鼠脊髓半切损伤后外源性NEP1-40对神经中丝NF200表达的影响
摘要：目的探讨外源性Nogo受体拮抗剂（NEP1-40）在脊髓损伤修复过程中的作用及机制。方法将60只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各20只。后两组均建立大鼠T10脊髓右侧半横断损伤模型,治疗组通过损伤处置管从术后第1天开始每天予NEP1-4015μg溶于PBS缓冲液25μl,连续7d;模型组予等量的PBS缓冲液;假手术组仅去除椎板,不做脊髓半横断,术后不埋管,不用药。分别于术后7、14、21、28d采用Basso-Beattie-Bresnahan运动（BBB）评分法行大鼠行为学表现评分,免疫组化染色法检测受损节段脊髓中NF200的表达。结果治疗组各个时间点的BBB评分均高于模型组,NF200阳性细胞的数目均高于模型组（P均〈0.05）。BBB评分与NF200阳性细胞数量呈明显正相关（r=0.937,P〈0.01）。结论脊髓损伤后注射NEP1-40可增加NF200阳性神经元数目,促进轴突再生及运动功能恢复。心电图正常的冠心病心绞痛6例报告
摘要：冠心病心绞痛的特征性表现为心电图ST-T的缺血性改变,但部分患者心绞痛发作时心电图正常,常导致漏、误诊。自2009年来我们收治心电图正常的冠心病心绞痛患者6例,现报告如下。
