KISS-1基因对人食管鳞癌细胞EC-9706的MMP-2表达影响
摘要：目的观察KISS-1基因对食管癌细胞EC-9706中基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达的影响。方法将EC-9706细胞分为A、B、C组,A、B组加入pcDNA3.1-KISS-1质粒、pcDNA3.1空质粒进行转染,C组不予处理。分别采用Western blot、RT-PCR法检测细胞中的MMP-2蛋白及mRNA。结果A组KISS-1蛋白为1.143±0.118,MMP-2蛋白为0.737±0.115,B组分别为0.752±0.113、0.985±0.178,C组分别为0.761±0.127、1.038±0.233,A组与B、C组比较,P均〈0.05。A组KISS-1 mRNA为0.892±0.166,MMP-2 mRNA为0.685±0.104,B组分别为0.679±0.141、0.808±0.057,C组分别为0.686±0.148、0.815±0.073,A组与B、C组比较,P均〈0.05。结论KISS-1基因对人食管鳞癌细胞EC-9706中MMP-2的表达具有抑制作用。玉竹提取物B对人食管癌细胞Eca-109增殖与凋亡的影响
摘要：目的观察玉竹提取物B（EB-PAOA）对人食管癌细胞Eca-109增殖与凋亡的影响。方法将体外培养的Eca-109细胞与不同浓度的EB-PAOA共育,采用MTT法检测Eca-109细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪检测Eca-109细胞凋亡率。结果随着EB-PAOA浓度增大、作用时间延长,Eca-109细胞的增殖抑制率逐渐升高（P均〈0.05）,呈时间、剂量依赖性;随着EB-PAOA浓度增加,Eca-109细胞凋亡率逐渐增加,呈一定浓度依赖性（P均〈0.05）。结论EB-PAOA能够抑制人食管癌细胞Eca-109的增殖,并诱导其凋亡。白藜芦醇对人食管癌细胞Eca-109增殖的影响及其机制探讨
摘要：目的观察白藜芦醇（Res）对人食管癌细胞Eca-109增殖的影响,并探讨其机制。方法将Eca-109细胞分别与0、10、20、40μmol/L的Res共同培养,采用MTT法测定Res对Eca-109细胞的生长抑制率,采用RT-PCR法检测Eca-109中的VEGF mRNA。结果随着Res浓度增加、作用时间延长,Eca-109细胞生长抑制率增加（P均〈0.05）,VEGF mRNA表达量降低（P均〈0.05）。结论Res可抑制Eca-109细胞增殖,其作用可能与抑制VEGF表达有关。COPADG对食管癌裸鼠肿瘤增殖与细胞凋亡的影响及机制探讨
摘要：目的观察COPADG对食管癌裸鼠肿瘤增殖与细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法建立人食管癌Eca-109裸鼠移植瘤模型并随机分为A、B、C、D四组,分别给予生理盐水、COPADG、5-FU、COPADG＋5-FU灌胃0.2ml,1次/d,连用28 d。测量动物体质量、肿瘤质量计算抑瘤率,采用免疫细胞化学法检测肿瘤组织中的Bcl-2、Caspase-3、PCNA。结果A、B、C、D组抑瘤率分别为0、54.16%、38.78%、73.91%,早期细胞凋亡率分别为6.02%、11.47%、13.05%、21.56%,晚期细胞凋亡率分别为12.65%、20.99%、13.23%、21.6%,B、C、D组与A组比较,P均〈0.01;D组抑瘤率与B、C组比较,P均〈0.01。与A组比较,B、C、D组Bcl-2、PCNA表达明显降低,Caspase-3表达明显增加（P均〈0.01）。结论COPADG可抑制食管癌裸鼠肿瘤增殖、诱导癌细胞凋亡,该作用可能与降低Bcl-2、PCNA表达以及增加Caspase-3表达有关。手术治疗口腔颌面部创伤2122例
摘要：口腔颌面部创伤是一种临床常见疾病。1985年1月-2008年12月，我院共手术治疗口腔颌面部创伤患者2122例，效果良好。现报告如下。TUBB3-ASODN对食管鳞癌细胞Ec9706/P-1耐药性的影响及机制探讨
摘要：目的观察β-微管蛋白Ⅲ（TUBB3）反义寡核苷酸（ASODN）对食管鳞癌紫杉醇耐药细胞Ec9706/P-1耐药性的影响,并探讨其机制。方法将EC9706/P-1细胞分为A、B、C组,A组不作处理,B、C组分别加入无义寡核苷酸（NSODN）、TUBB3-ASODN转染24 h,加入100、10、1、0.1、0.001μg/ml的紫杉醇培养24 h。采用MTT法测算各组紫杉醇半数抑制浓度（IC50）及细胞耐药指数（RI）,采用流式细胞仪检测细胞周期,采用RT-PCR和免疫组化法检测TUBB3 mRNA及其蛋白。结果C组紫彬醇IC50为（7.78±1.15）μg/ml、RI为3.37,B组分别为（16.56±1.80）μg/ml、7.17,A组分别为（15.40±2.06）μg/ml、6.67,C组与A、B组相比,P均〈0.05。C组G0＋G1期细胞百分比为78.7%±2.3%,S期为14.3%±2.1%,G2＋M期为7.0%±0.9%;B组分别为87.3%±1.2%、6.9%±0.4%、5.8%±0.8%,A组分别为85.9%±1.1%、7.5%±0.5%、6.7%±0.9%,C组G0＋G1期、S期细胞百分比与A、B组比较,P均〈0.05。C组TUBB3蛋白阳性率为33.68%±8.34%、TUBB3 mRNA为1.33±0.08,B组分别为62.96%±10.49%、1.59±0.06,A组分别为64.47%±11.75%、1.60±0.10,C组与A、B组相比,P均〈0.05。结论TUBB3-ASOND可增加Ec9706/P-1对紫杉醇的敏感性,TUBB3升高可能是食管鳞癌对紫杉醇产生耐药的机制之一。癌组织中miRNA表达谱的变化与NSCLC放疗敏感性的关系
摘要：目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）患者癌组织中微型核糖核酸（miRNA）表达谱的变化,并探讨其与NSCLC放疗敏感性的关系。方法将30例NSCLC患者根据总体生存率和远端转移情况分为放疗敏感组和不敏感组,采用miRNA表达谱芯片检测癌组织中的miRNA表达谱。结果与放疗不敏感组相比,放疗敏感组中有5个miRNA（miR-126、miR-let-7a、miR-495、miR-451、miR-128b）表达显著上调（P均〈0.01）,7个miRNA（miRNA-130a、miRNA-106b、miRNA-19b、miRNA-22、miRNA-15b、miRNA-17-5p、miRNA-21）表达显著下调（P均〈0.01）。结论放疗敏感和不敏感NSCLC患者癌组织miRNA表达谱有差异,这种差异可能与NSCLC的放疗敏感性有关。MMP-9抑制剂巴马司他对体外循环犬肺组织中iNOS表达的影响
摘要：目的研究外源性基质金属蛋白酶9（MMP-9）抑制剂巴马司他对体外循环犬肺组织中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的影响。方法将16只幼犬随机分成两组,建立犬的体外循环模型;在体外循环术中,实验组肺动脉内灌注含巴马司他（30 mg/kg）的肺保护液,对照组灌注不含巴马司他的肺保护液。术后3 h处死犬,在光镜和电镜下观察两组犬的肺组织病理变化,并检测肺组织中的iNOS。结果实验组较对照组肺组织再灌注病理损伤明显减轻,肺组织中iNOS表达明显减少（P〈0.05）。结论外源性MMP-9抑制剂巴马司他能减少犬肺组织中iNOS的表达,从而减轻肺组织损伤。雾化吸入盐酸氨溴索过敏1例报告
摘要：患者男，70岁，因右侧股骨颈骨折于2009年5月5日入院。入院后2d行全髋关节置换术。住院期间患者出现咳嗽，咳大量黄痰，伴胸闷、气短。查体：T36．4℃，P1000：／min，R25次／min，BP120／80mmHg。颈静脉怒张，桶状胸，双肺可闻及湿罗音；心率100次／min，律齐；双下肢无浮肿。PPARγ配体对人肺癌细胞95-D增殖的影响及机制探讨
摘要：目的观察过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPARγ）的合成配体曲格列酮（TGZ）和天然配体15-脱氧前列腺素J2（15-PGJ2）对肺癌95-D细胞增殖活性及凋亡的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期的95-D细胞分为TGZ组、15-PGJ2组、对照组,分别加入500μl的TGZ溶液、15-PGJ2溶液、DMSO混合溶液培养;采用MTT法检测95-D细胞的增殖能力,采用流式细胞仪检测95-D细胞凋亡率和细胞周期变化,采用免疫细胞化学法检测95-D细胞中的PPARγ。结果与对照组比较,TGZ、15-PGJ2组95-D细胞增殖抑制率显著增加（P均〈0.01）,且存在时相性;95-D细胞凋亡率增加,S期细胞比例升高,G1期细胞比例降低;95-D细胞中PPARγ表达水平增加。结论PPARγ配体TGZ、15-PGJ2可抑制95-D细胞增殖,诱导其凋亡;该作用与PPARγ表达增加有关。带锁髓内钉内固定术治疗浮膝18例
摘要：2003年6月～2008年6月，我们采用带锁髓内钉内固定术治疗浮膝18例，效果较满意。现报告如下。临床资料：本组患者中，男12例，女6例；年龄19—52岁，平均38岁；均为股骨中下段骨折合并胫骨骨折。其中交通事故伤13例，高处坠落伤3例，殴打致伤1例，重物砸伤1例；左侧损伤11例，右侧损伤7例；闭合性损伤8例，卵巢癌细胞卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达变化及其启动子区甲基化观察
摘要：目的观察卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达变化及其启动子区甲基化状态。方法应用分子生物信息学方法,从卵巢癌卡铂耐药基因表达谱芯片中筛选13个肿瘤抑制基因（VHL、COPS2、NOL7、GGNBP2、RBL1、S100A2、PARG1、PERP、TCF3、DNAJA3、ING1、RARRES3、RBBP8）,并采用RT-PCR法检测这些基因在卵巢癌卡铂耐药细胞系（SKOV3-CB）及其亲本细胞系（SKOV3）的表达;分析肿瘤抑制基因启动子区CPG岛并设计出8个基因（VHL、COPS2、NOL7、RBL1、PARG1、PERP、DNAJA3）的引物,采用甲基化特异性PCR法检测SKOV3-CB、SK-OV3细胞8个基因启动子区甲基化状态。结果与SKOV3相比,除GGNBP2基因外,其余12个基因均在SKOV3-CB中表达下调。SKOV3-CB、SKOV3的ING1、DNAJA3、VHL甲基化引物均能够扩增出产物,未甲基化引物均不能扩增出产物;COPS2、PERP甲基化引物均不能够扩增出产物,未甲基化引物均能够扩增出产物;PARG1、NOL7、RBL1甲基化引物与未甲基化引物均能够扩增出产物。结论卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因表达下调,其启动子区无甲基化;甲基化机制与卵巢癌卡铂耐药相关肿瘤抑制基因的表达下调无关。MMP-2靶向RNAi质粒的构建及其对小鼠巨噬细胞MMP-2表达的沉默作用
摘要：目的构建基质金属蛋白酶2（MMP-2）靶向的RNA干扰（RNAi）质粒,观察其对小鼠巨噬细胞MMP-2基因表达的沉默作用。方法设计能转录小发卡结构RNA的DNA序列,并与psiSTRIKETM质粒载体连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子U6的真核表达质粒psiSTRIKETM-MMP-2;将此质粒导入小鼠巨噬细胞内,采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光技术检测小鼠巨噬细胞中的MMP-2 mRNA及蛋白表达。结果重组质粒psiSTRIKETM-MMP-2用限制性PstⅠ内切酶酶切后,琼脂糖凝胶电泳中可清楚地看到重组载体被切为2个片断,证明重组质粒构建成功。将其转染小鼠巨噬细胞后,MMP-2 mRNA及蛋白表达下调。结论成功构建了MMP-2靶向RNAi质粒,其能明显抑制小鼠巨噬细胞MMP-2 mRNA及蛋白的表达。粟米草皂甙对血管平滑肌细胞增殖的影响及机制探讨
摘要：目的观察粟米草皂甙对血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,并探讨其机制。方法将原代培养大鼠胸主动脉VSMCs分为两组,观察组加入不同浓度（1、3、9、27μmol/L）粟米草皂甙,对照组加入等体积稀释后的DMSO培养24、48、72 h。采用MTT法检测VSMCs的增殖抑制率,采用RT-PCR法检测VSMCs中的线粒体转录因子A（mtTFA）mRNA。结果与对照组比较,观察组VSMCs增殖抑制率明显升高（P均〈0.05）,mtTFA mRNA表达下降（P均〈0.05）,且呈一定浓度、时间依赖性。结论粟米草皂甙对大鼠VSMCs细胞增殖有显著的抑制作用,其机制可能与下调mtTFA mRNA表达有关。微波消融对~（131）I-chTNT在荷H22肝癌小鼠体内分布的影响
摘要：目的观察微波消融对131I-肿瘤细胞核人鼠嵌合单克隆抗体（131I-chTNT）在小鼠体内分布的影响。方法将45只小鼠分为A、B、C组,建立H22肝癌模型后,分别予以131I-chTNT瘤内单点注射、微波消融后消融范围中心注射131I-chTNT、微波消融后消融范围以外的肿瘤组织注射131I-chTNT。注药后5 d,采用γ计数仪测定小鼠不同器官（肿瘤、血、心、肝、胃、肝、肾）每克组织的131I-chTNT摄取率;注药后3 d,行小鼠肿瘤组织切片的放射自显影及HE染色,观察131I-chTNT在小鼠瘤内分布情况。结果与A组相比,B、C组每克肿瘤组织131I-chTNT摄取率明显升高（P均〈0.05）,肿瘤组织内坏死区域明显增大,药物在瘤内的分布增加。结论微波消融可增加131I-chTNT在肿瘤组织内的浓聚,与注药部位无关。精氨酸对兔醉酒的预防作用观察
摘要：目的观察L-精氨酸对日本大耳兔醉酒的预防作用。方法将50只日本大耳兔随机分为2组,A组腹腔注射乙醇400 mg/kg,B组先腹腔注射精氨酸溶液800 mg/kg,再腹腔注射乙醇400 mg/kg。结果A组1 h内21只呈现醉酒状态,而B组仅4只呈现醉酒状态,两组比较,P〈0.01。结论精氨酸对日本大耳兔醉酒有预防作用。心脏瓣膜手术患者围手术期死亡的相关因素分析
摘要：目的探讨心脏瓣膜手术患者围手术期死亡的相关因素。方法回顾性分析636例瓣膜手术患者的临床资料,选定22个备选危险因素,采用单因素分析和Logistic多因素回归分析,筛选围手术期死亡的高危因素。结果本组围手术期共死亡33例（5.19%）。单因素分析发现,患者的年龄（r=1.625）、联合瓣膜病（r=2.314）、术前NYHA心功能分级（r=1.785）、术前心律失常（r=4.238）、合并冠心病（r=2.367）、左心房内径（r=2.684）、体外循环时间（r=1.854）、主动脉阻断时间（r=2.647）、心脏停博时间（r=2.114）与围手术期死亡有关,P均〈0.05;Logistic多因素回归分析发现,合并冠心病（r=4.325）、术前左心房内径（r=3.392）、术前NYHA心功能分级（r=3.068）、体外循环时间或主动脉阻断时间（r=1.018）是围手术期死亡的4个独立预测因素,且预测强度依次递减。结论心脏瓣膜手术围手术期死亡的独立预测因素有合并冠心病、术前左心房内径、术前NYHA心功能分级、体外循环时间或主动脉阻断时间。人工心脏瓣膜置换术后感染性心内膜炎的手术治疗
摘要：目的总结人工心脏瓣膜置换术后感染性心内膜炎（PVE）的手术治疗经验。方法对24例术后PVE患者先用2种以上抗生素治疗6~8周,然后行人工心脏瓣膜置换术,术中彻底清除感染坏死组织后行心瓣膜置换,术后继续静脉应用抗生素4~8周。结果围手术期发生并发症8例,死亡4例。随访18例,长期生存16例,心功能均恢复至1~2级,超声心动图未发现PVE复发;死亡2例。结论彻底清除感染组织和围手术期应用抗生素是PVE手术成功的关键。
