摘要：目的分析乙二醛酶Ⅰ(GLOⅠ)敲减对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs)氧化应激的影响,并探讨其可能机制。方法利用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析糖尿病肾病(DN)患者尿液中GLOⅠ的水平;小干扰RNA(siRNA)对HRMCs中GLOⅠ进行敲减,Western blot验证敲减效果;H2DCFDA荧光探针标记法检测细胞内ROS活性;Q-PCR和Western blot检测P22phox表达;Western blot检测PI3K/AKT信号蛋白和p38信号蛋白的活化。结果与对照组(健康个体)相比,GLOⅠ在DN患者尿液中水平降低;GLOⅠ敲减可导致AGEs诱导的细胞ROS活性进一步增加,P22phox基因和蛋白表达进一步增加,以及AKT和p38的磷酸化进一步增加。结论GLOⅠ敲减可使AGEs诱导的HRMCs氧化应激进一步增强,这可能与进一步上调PI3K/AKT和p38信号通路活性有关。