摘要：目的 研究细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）体外逆转阿霉素（ADR）耐药细胞株K562/ADR细胞多药耐药（MDR）的作用,并探讨其机制.方法 健康人外周血单个核细胞经细胞因子体外诱导获得CIK,检测其表型和培养上清液细胞因子含量.实验组为CIK作用于K562/ADR细胞48 h后加入ADR;对照1组为CIK作用于K562/ADR细胞48 h,对照2组为ADR作用K562/ADR细胞48 h.采用MTT法检测各组细胞杀伤活性,用流式细胞术检测细胞膜P-糖蛋白（P-gp）含量、细胞内ADR浓度等.结果 实验组对K562/ADR细胞杀伤活性高于对照1组（P＜0.05）;且随效靶比增大,杀伤活性增大（P＜0.05）;随所加入的ADR浓度增大,杀伤活性无明显变化（P＞0.05）.实验组和对照1组的P-gp含量均下降（P＞0.05）.实验组细胞内ADR浓度高于仅经ADR作用的对照组2组（P＜0.05）,但细胞内ADR浓度与加入的ADR浓度无明显关系（P＞0.05）.结论 通过CIK与ADR对K562/ADR细胞的先后作用,降低了其细胞内P-gp的表达,提高了K562/ADR细胞内ADR浓度,增强了ADR对耐药细胞的杀伤活性.为应用生物活性细胞逆转MDR提供理论依据.