山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第29期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

2型糖尿病患者血清Betatrophin水平变化对颈动脉内膜-中层厚度的影响1-3

摘要：目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清Betatrophin水平变化对颈动脉内膜-中层厚度（CIMT）的影响。方法选取T2DM患者200例,其中T2DM合并CIMT增厚（CIMT≥1.0 mm,CIMT增厚组）与CIMT正常（CIMT〈1.0 mm,CIMT正常组）的患者各100例,采用ELISA法检测受试者血清Betatrophin浓度,同时测量血糖、血脂、空腹胰岛素（FINS）等相关生化指标。采用Pearson相关进行相关分析,多元逐步回归分析CIMT增厚影响因素。结果 CIMT增厚组血清Betatrophin高于CIMT正常组（P〈0.01）。相关分析显示,血清Betatrophin与年龄、病程、收缩压（SBP）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、糖化血红蛋白（HbA1c）、甘油三酯（TG）呈正相关（r分别为0.326、0.167、0.230、0.347、0.159、0.302、0.436、0.329、0.348,P〈0.05或〈0.01）;CIMT与年龄、病程、体质量、腰围、腰臀比、BMI、SBP、HOMA-IR、HbA1c、TG、Betatrophin呈正相关（r分别为0.580、0.365、0.181、0.279、0.175、0.170、0.248、0.252、0.193、0.218、0.408,P〈0.05或〈0.01）。多元逐步回归分析结果显示：血清Betatrophin、年龄、体质量是T2DM患者CIMT增厚的影响因素。结论 T2DM患者血清Betatrophin水平升高可促进CIMT增厚,此作用可能是通过促进胰岛素抵抗及升高血脂而实现的。

急性脑梗死患者血清音猬因子、血管内皮生长因子水平变化及其与预后的关系4-7

摘要：目的探讨急性脑梗死患者血清音猬因子（SHH）、血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化及与预后的关系。方法选择经全脑血管造影证实为单侧大脑中动脉M1段重度狭窄或闭塞的急性脑梗死患者67例（脑梗死组）,另设65例门诊体检者（对照组）为对照,采用ELISA法检测血清SHH、VEGF水平。根据改良Rankin量表（mRS）评分,将急性脑梗死患者分为预后良好组（mRS评分0~2分）和预后不良组（mRS评分3~6分）,比较两组血清SHH、VEGF水平,并行Pearson相关分析及Logistic回归分析。结果与对照组比较,脑梗死组血清SHH、VEGF水平升高（P均〈0.01）。预后良好组血清SHH、VEGF水平高于预后不良组（P均〈0.01）。Pearson相关分析显示,急性脑梗死患者血清SHH与VEGF水平呈正相关（r=0.818,P〈0.01）。多因素Logistic回归分析表明,脑梗死患者血清SHH（OR=0.268,95%CI：0.095~0.759,P=0.013）及VEGF（OR=0.274,95%CI：0.108~0.698,P=0.007）水平是预后的独立保护因素,糖尿病（OR=2.692,95%CI：1.113~6.511,P=0.028）是预后的独立危险因素。结论急性脑梗死患者血清SHH、VEGF水平升高,与预后良好密切相关。

口腔鳞癌组织中KDM4A表达与患者临床病理参数和预后的关系8-11

摘要：目的探讨口腔鳞癌组织中组蛋白赖氨酸去甲基化酶4A（KDM4A）的表达变化及其与患者临床病理参数和预后的关系。方法选取110例口腔鳞癌患者的癌组织,并取其中21例患者的癌旁正常口腔黏膜组织（距离癌组织〉5 cm）作为对照,免疫组化法检测样本组织中KDM4A蛋白表达。采用Kaplan-Meier生存曲线进行预后评估。分析口腔鳞癌组织中KDM4A表达与患者临床病理参数、预后的关系。结果口腔鳞癌组织中KDM4A表达水平较癌旁正常口腔黏膜组织升高（P〈0.05）。口腔鳞癌组织中KDM4A表达与患者的性别、年龄、吸烟史、饮酒史和肿瘤组织分化程度均无关（P均〉0.05）,与TNM分期和是否发生淋巴结转移密切相关（P均〈0.05）。与KDM4A表达阳性组比较,KDM4A表达阴性组患者生存率高、生存时间长（P均〈0.05）。结论 KDM4A在口腔鳞癌组织中异常高表达,其与患者的TNM分期、淋巴结转移及预后有关。

血清微小RNA-155联合IL-35水平检测对脓毒症患者病情及预后的评估价值12-16

摘要：目的观察脓毒症患者血清微小RNA-155（miRNA-155）及白细胞介素-35（IL-35）水平的动态变化,探讨其对患者病情及预后结局的评估价值。方法选择在ICU治疗的危重病患者82例,罹患脓毒症40例（观察组）、无脓毒症42例（对照组）。在治疗第1、7、14天,采用实时荧光定量PCR法检测外周血清miRNA-155,采用ELISA法检测外周血清IL-35、降钙素原（PCT）、IL-6,并进行急性生理学与慢性健康状况评分系统（APACHEⅡ）评分。简单线性回归分析各指标随时间变化的趋势。采用Pearson相关分析血清miRNA-155、IL-35与PCT、IL-6及APACHEⅡ评分间的相关性。随访3个月,根据患者预后结局分为生存组与死亡组,比较两组血清miRNA-155及IL-35水平。应用多元Logistic回归分析预后影响因素。绘制受试者工作特征曲线（ROC）评估血清miRNA-155联合IL-35水平检测对脓毒症患者预后的判断价值。结果对照组不同时间血清miRNA-155、IL-35、PCT、IL-6及APACHEⅡ评分比较差异无统计学意义（P均〉0.05）,观察组血清miRNA-155、IL-35、PCT、IL-6水平及APACHEⅡ评分随治疗时间延长而逐渐降低（P均〈0.05）,但同一时间点观察组各指标均大于对照组（P均〈0.05）。Pearson相关分析显示,脓毒症患者血清miRNA-155与PCT、IL-6及APACHEⅡ评分呈正相关（r分别为0.818、0.725、0.571,P均〈0.05）,血清IL-35与上述各指标呈正相关（r分别为0.865、0.858、0.564,P均〈0.05）。生存组血清miRNA-155、IL-35水平均低于死亡组（P均〈0.05）。多元Logistic回归分析显示,血清miRNA-155及IL-35为脓毒症患者预后的危险性因素（OR分别为2.867、2.135,P均〈0.05）。ROC曲线显示,血清miRNA-155截断值为3.50、IL-35截断值为560 pg/m L,二者联合预测脓毒症患者预后不良发生的AUC为0.853,灵敏度为86.2%,特异度为88.3%。结论血清miRNA-155联合IL-35水平检测对脓毒症患者的病情及短期预后具有良好的评

巨细胞病毒感染对全面性发育迟缓婴幼儿听力、智力及运动功能发育的影响17-19

摘要：目的探讨巨细胞病毒（hCMV）感染对全面性发育迟缓（GDD）婴幼儿听力、智力及运动功能发育的影响。方法选取GDD婴幼儿124例,其中合并hCMV感染婴幼儿60例（感染组）,无hCMV感染婴幼儿64例（对照组）。采用脑干听觉诱发电位（BAEP）评估听力,Gesell发育量表评估智力发育,粗大运动功能评估量表（GMFM）88项版本及精细运动功能评估量表（FMFM）评估运动功能,并比较两组评估结果。结果 BAEP结果显示,感染组听力损伤程度高于对照组（P〈0.05）。感染组粗大运动、言语能及总发育评分和智力发育程度均低于对照组（P均〈0.05）。感染组GMFM评分低于对照组（P〈0.05）;两组FMFM评分比较,P〉0.05。结论 hCMV感染会加重GDD婴幼儿听力障碍、智力发育障碍及粗大运动功能发育障碍程度。

BMP-2/Smads信号通路在低剂量X射线促成骨细胞分化与矿化中的作用20-24

摘要：目的探讨骨形态蛋白2（BMP-2）/Smads信号通路在低剂量X射线促成骨细胞分化及矿化中的作用。方法将成骨细胞分为照射组及对照组,照射组给予单次0.1 Gy X射线照射,对照组处于相同的环境下不进行X射线照射。照射后24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,采用对硝基苯磷酸二钠法检测细胞碱性磷酸酶（ALP）活性,采用茜素红染色剂进行细胞矿化染色、十六烷基吡啶试剂进行定量;利用RT-PCR检测BMP-2、Smad1、Smad5、Smad4、成骨相关因子2（Runx2）、锌指结构转录因子（Osterix）及骨钙素（OCN）的mRNA表达;另取成骨细胞分为0.1 Gy组、0.1 Gy拮抗剂组、control组及control拮抗剂组。0.1 Gy组、control组处理同上,两个拮抗剂组分别在0.1 Gy组及control组处理的基础上加入浓度为10μg/m L的头蛋白（NOGGIN）拮抗剂0.5 mg,照射72 h后,分别采用Western blotting及ELISA法检测上述各指标蛋白的表达,并进行各组间的比较。结果照射组与对照组各时间成骨细胞增殖活性比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。与对照组比较,照射后48 h,照射组ALP活性升高（P〈0.05）;照射后72 h,照射组细胞矿化定量增加（P〈0.05）;照射后48 h,照射组BMP-2、Smad1、Smad5、Smad4、Runx2、Osterix及OCN的mRNA表达上调（P均〈0.05）;照射后72 h,照射组Smad1 mRNA相对表达量高于对照组（P〈0.05）。照射后72 h,0.1 Gy组BMP-2、Smad1、Smad4、Smad5、Runx2、Osterix及OCN的蛋白相对表达量高于control组（P均〈0.05）;0.1 Gy拮抗剂组与control拮抗剂组上述各指标蛋白表达均下降,两组间各指标蛋白表达差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论 BMP-2蛋白在低剂量X射线照射的成骨细胞中表达升高,其可通过其自分泌/旁分泌方式激活细胞Smads信号通路进而调控下游成骨基因的表达,从而促进成骨细胞分化与矿化。

非小细胞肺癌组织中Syncytin-1的表达变化及与患者预后的关系25-28

摘要：目的探讨非小细胞肺癌组织中Syncytin-1的表达变化及与患者预后的关系。方法选择非小细胞肺癌患者30例,采用免疫组织化学法检测非小细胞肺癌和癌旁组织中Syncytin-1的表达,并进行比较。以Syncytin-1阳性细胞率25%为界,阳性细胞率≥25%的患者为Syncytin-1高表达组,阳性细胞率〈25%的患者为Syncytin-1低表达组,分别为19、11例。5年存活者13例（5年存活组）,5年内死亡者17例（5年死亡组）,比较两组癌组织中Syncytin-1阳性细胞率。采用Kaplan-Meier生存曲线计算生存率,Cox比例风险回归模型进行死亡危险因素分析。结果非小细胞肺癌组织和癌旁组织中Syncytin-1阳性细胞率分别为35.41%±0.22%、2.17%±0.03%,两组比较,P〈0.01;5年存活组和5年死亡组Syncytin-1阳性细胞率分别为23.30%±0.16%、44.67%±0.21%,两组比较,P〈0.01。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,Syncytin-1高表达组的生存期低于Syncytin-1低表达组（P〈0.01）;Cox比例风险回归模型分析显示,Syncytin-1阳性细胞率和临床分期是非小细胞肺癌死亡的危险因素（P均〈0.05）。结论非小细胞肺癌组织中Syncytin-1表达水平升高,其高表达与预后差有关。

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医药学名词常见错误及正确写法7-7

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）.

《山东医药》对缩略语的使用要求11-11

摘要：文题原则上不能使用缩略语,文中应尽量少用缩略语。公认的缩略语在文中可以直接使用。未公认的名词术语,请按照以下规则进行缩写：原词过长且在文内多次出现者,若为中文可于第一次出现时写出全称,在括号内写出缩略语,如金黄色葡萄球菌（金葡菌）;若为外文缩略语可于第一次出现时写出中文全称。

《山东医药》参考文献著录要求16-16

摘要：每篇论文须标引参考文献10～20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。

“做”与“作”的推荐用法24-24

摘要：1首字是zuo的动宾词组,全用“做”做准备/做广告/做生意/做贡献/做事情/做手术/做检查/做父母/做文章/做实验/做朋友/做斗争/做游戏/做动作/做试验//做报告/做研究/做调查/做处理/做运动/做努力/作调整/做后盾/做表率/做模范/做分析/做实事/做决定/做活动/做解释/做比较/做买卖/做设计/做衣服/做保证/做交易/做演员/做服务/做表演/做好事/做报道/做医生/做顾问/做介绍/做项目/做保障/做抵押/做美容/做企业/做担保/做示范/做事业/做临时工/做市场.

《山东医药》入选美国EBSCO数据库28-28

摘要：2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录.至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录.在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、科研人员、医学院校的研究生踊跃向本刊投递高质量的论文.

人参皂苷Rg1对过氧化损伤人脐带间充质干细胞的保护作用及机制29-32

摘要：目的探讨Rg1对过氧化损伤人脐带间充质干细胞（h UCMSCs）的保护作用及可能的作用机制。方法将h UCMSCs分为6组：阴性对照组,模型组（加入1.6μmol/L H2O2）,Rg1低、中、高剂量组（模型组条件下培养30min后,加入Rg1各0.5、4、32μmol/L）,阳性对照组（模型组条件下培养30 min后,加入220μmol/L维生素C）。采用CCK-8比色法检测细胞增殖活性,ELISA法检测培养上清TNF-α水平,β-半乳糖苷酶染色法检测衰老细胞百分比,免疫组化法检测h UCMSCs中p-p38蛋白表达,Western blotting法检测h UCMSCs中磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达。结果与模型组相比,随着剂量增加,Rg1各剂量组h UCMSCs增殖活性增加,衰老h UCMSCs百分比减少,TNF-α、p-JNK、p-p38表达降低（P均〈0.05）。阳性对照组上述指标介于Rg1高及中、低剂量组之间,差异有统计学意义（P均〈0.05）。与阴性对照组比较,模型组,Rg1低、中、高剂量组及阳性对照组h UCMSCs增殖活性降低,衰老h UCMSCs百分比增加,p-JNK、p-p38蛋白及TNF-α表达增加（P均〈0.05）。结论 Rg1可能通过抑制炎症反应,降低p-JNK、p-p38表达,从而对过氧化损伤的h UCMSCs产生保护作用。

《山东医药》关于摘要与关键词的说明32-32

摘要：论著需附中、英文摘要（包括目的、方法、结果、结论四部分）.中文摘要300～500字,英文摘要400～500个实词.英文摘要尚应包括文题、作者姓名（汉语拼音）.论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词3～8个,尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表（MeSH）所列的词.英文关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称.

新型共刺激分子B7-H4表达抑制对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响33-36

摘要：目的探讨新型共刺激分子B7-H4表达抑制对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法从人肝癌细胞系Hep3B,SMMC-7721,Huh-7,PLC/PRF/5,Hep G2,HCCLM3中筛选高表达B7-H4的细胞。培养高表达B7-H4的人肝癌细胞,将所培养的细胞随机分为三组：对照组、shRNA-1组、shRNA-2组。shRNA-1组、shRNA-2组分别转染对应的B7-H4慢病毒抑制基因序列,对照组加转染试剂但不予干扰序列。采用Western blotting法检测B7-H4表达量,挑选出shRNA-2组HCCLM3肝癌细胞进行下一步实验。分别于转染1、2、3、4、5 d,CCK-8法检测肝癌细胞增殖情况;转染后72 h,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡率。结果 6个细胞株中,HCCLM3的B7-H4相对表达量最高,为高表达B7-H4细胞株。shRNA-1组、shRNA-2组B7-H4被抑制,且shRNA-2组抑制更明显。与对照组同时间比较,除转染1 d细胞增殖活性差异无统计学意义外,shRNA-2组HCCLM3细胞增殖活性降低（P均〈0.05）;细胞凋亡率升高（P均〈0.05）。结论抑制B7-H4表达可明显抑制人肝癌细胞的增殖活性,并促使其凋亡。

文后参考文献的著录方法36-36

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1～3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

KLF16对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制37-40

摘要：目的探讨Krüppel样转录因子16（KLF16）对胃癌细胞增殖、克隆能力的影响及机制。方法取处于对数生长期的BGC-823和SGC-7901细胞,每种细胞分为3组,sh-KLF16 1#、2#、3#组采用脂质体Lipofectamine3000,分别将sh-KLF16 1#、sh-KLF16 2#、sh-KLF16 3#转染至细胞中,sh-NC组将shRNA无关序列转染至细胞中,以不转染shRNA的细胞为空白对照组。Real-time PCR法检测KLF16 mRNA相对表达量。CCK-8法检测胃癌细胞增殖活性,细胞克隆形成试验检测胃癌细胞克隆能力。Western blotting法检测细胞中细胞周期相关蛋白p21和细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）的表达。结果 BGC-823细胞中,空白对照组,sh-NC组,sh-KLF16 1#、2#、3#组KLF16 mRNA相对表达量分别为1.13±0.10、1.06±0.15、0.57±0.11、0.72±0.14、0.39±0.13;SGC-7901细胞中,空白对照组,sh-NC组,sh-KLF16 1#、2#、3#组KLF16 mRNA相对表达量分别为1.09±0.12、1.02±0.14、0.59±0.15、0.53±0.11、0.31±0.15;两种细胞中,sh-KLF16#3组的KLF16 mRNA相对表达量低于sh-KLF16#1组和shKLF16#2组（P均〈0.05）。在BGC-823和SGC-7901细胞中,干扰KLF16基因表达后,细胞增殖受抑制。BGC-823细胞中,空白对照组、sh-NC组、sh-KLF16 3#组细胞克隆数目分别为（180.45±19.32）、（189.83±22.43）、（109.32±24.31）个,SGC-7901细胞中,空白对照组、sh-NC组、sh-KLF16 3#组细胞克隆数目分别为（148.41±21.43）、（152.95±24.75）、（87.82±18.43）个,sh-KLF16 3#组细胞克隆数目低于空白对照组、sh-NC组（P均〈0.05）。在BGC-823和SGC-7901细胞中,干扰KLF16基因表达后,p21蛋白表达增加（P均〈0.05）,而CDK4蛋白表达下降（P均〈0.05）。结论干扰KLF16基因表达,可抑制细胞增殖和克隆形成能力,其机制可能与上调p21蛋白和降低CDK4蛋白表达有关。

《山东医药》关于医学名词与统计学符号的应用说明44-44

摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。