山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第26期杂志 文档列表

松果菊苷对人脑胶质瘤细胞迁移和侵袭的影响及机制1-4

摘要：目的观察松果菊苷对人脑胶质瘤细胞迁移及侵袭的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养人脑胶质瘤细胞,将细胞分为对照组、松果菊苷组、转化生长因子β（TGF-β）过表达组、TGF-β过表达＋松果菊苷组。使用Lipofectamine3000转染细胞,对照组、松果菊苷组转染空载质粒,TGF-β过表达组、TGF-β过表达＋松果菊苷组转染TGF-β质粒。转染后24 h向松果菊苷组、TGF-β过表达＋松果菊苷组中加入松果菊苷30μmol/L,继续培养24h。采用细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞TGF-β蛋白表达量。结果松果菊苷组划痕愈合率较对照组降低,TGF-β过表达组较对照组升高;TGF-β过表达＋松果菊苷组较TGF-β过表达组降低,较松果菊苷组升高（P均〈0.05）。松果菊苷组穿膜细胞数较对照组减少,TGF-β过表达组较对照组增加;TGF-β过表达＋松果菊苷组较TGF-β过表达组减少,较松果菊苷组增加（P均〈0.05）。松果菊苷组细胞TGF-β蛋白表达量较对照组降低;TGF-β过表达组较对照组升高;TGF-β过表达＋松果菊苷组较TGF-β过表达组降低,较松果菊苷组升高（P均〈0.05）。结论松果菊苷可以通过阻断TGF-β表达来抑制人脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力。

文献标志码的标识4-4

摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种：A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。

灯盏乙素对阿尔茨海默病小鼠脑组织β分泌酶途径相关蛋白表达的影响5-8

摘要：目的观察灯盏乙素（Scu）对阿尔茨海默病（AD）小鼠脑组织中β淀粉样肽（Aβ）生成途径中β分泌酶途径相关蛋白的影响。方法取类AD动物模型APPswe/PS1d E9双转基因小鼠40只,分为Scu低、中、高剂量组和模型组各10只,另取C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。Scu低、中、高剂量组分别给予Scu 1.5、2.5、4.0 mg/（100 g·d）灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续90 d。治疗后采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,第1~4天进行定向航行试验,记录逃避潜伏期,第5天进行空间探索实验,记录第1次穿越原站台时间及1min内穿过原站台位置的次数。小鼠断颈处死,采集脑组织标本,Western blotting法检测β淀粉样前体蛋白（APP）、β淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）、BACE2蛋白表达,Real-time PCR法检测APP、BACE1、BACE2 mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组在定向航行中逃避潜伏期时间延长,第1次穿越平台时间明显延长,平台穿越次数减少（P均〈0.01）;与模型组比较,高剂量Scu组逃避潜伏期时间缩短,第1次穿越平台时间缩短,平台穿越次数增多（P均〈0.01）。中、低剂量组与模型组比较无统计学差异（P均〉0.05）。与正常对照组相比,模型组脑组织中APP和BACE1蛋白及mRNA表达升高,BACE2蛋白表达水平下降;Scu高剂量组脑组织中APP和BACE1蛋白及mRNA表达降低,BACE2蛋白表达水平升高（P均〈0.05）。各组脑组织中BACE2 mRNA表达无统计学差异（P均〉0.05）。结论 Scu能够调节AD小鼠Aβ生成途径中主要因子APP、BACE1蛋白和mRNA以及BACE2蛋白表达,通过干预APP代谢的β分泌酶途径来抑制Aβ生成。

七氟醚不同麻醉时间对大鼠认知功能的影响及机制9-13

摘要：目的观察七氟醚不同麻醉时间对大鼠认知功能及海马神经元α7乙酰胆碱受体（α7-n AchR）表达的影响。方法将96只SD大鼠随机分成七氟醚1、2、3组和对照组各24只,对照组吸入空气,七氟醚1、2、3组分别吸入3%七氟醚1、3、5 h。四组分别于麻醉前完成为期5 d的定位航行实验,麻醉后1、7 d各取12只大鼠进行空间探索实验,记录逃避潜伏期、目标象限持续时间、目标象限路程、总路程、穿越平台次数,计算原平台所在象限时间占总时间比、原平台所在象限路程占总路程比。空间探索实验结束后麻醉大鼠,开颅取海马组织标本,采用Western blotting法检测α7-n AchR蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测α7-n AchR mRNA表达。结果与对照组比较,七氟醚1、2、3组各时点目标象限持续时间均缩短,原平台所在象限时间占总时间比、原平台所在象限路程占总路程比均下降（P均〈0.05）;与七氟醚1、2组比较,七氟醚3组麻醉后1 d目标象限路程、目标象限持续时间均缩短,原平台所在象限时间占总时间比、原平台所在象限路程占总路程比下降（P均〈0.05）;与对照组比较,七氟醚1、2、3组各时点α7-n AchR蛋白和mRNA表达量均下降（P均〈0.05）;七氟醚1、2、3组各时点进行组间比较,α7-n AchR蛋白和mRNA表达呈下降趋势,但差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论吸入3%七氟醚麻醉1、3、5 h均可导致大鼠认知功能减退,麻醉5 h导致的认知功能减退更明显;其机制可能与α7-n AchR蛋白和mRNA表达下调有关。

《山东医药》参考文献著录要求13-13

摘要：每篇论文须标引参考文献10～20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用.

PI3K/Akt通路在肝癌细胞迁移和侵袭中的作用14-17

摘要：目的探讨PI3K/Akt信号通路中3-磷酸肌醇-依赖性激酶1（PDK1）、10号染色体上的磷酸酶和张力蛋白同源蛋白（PTEN）、蛋白激酶B（Akt）表达对肝癌细胞迁移和侵袭的作用。方法常规培养肝癌SMMC-7721细胞,将细胞分为对照组、PDK1抑制剂组、Akt激动剂组、PTEN抑制剂组。对照组加入RPMI-1640培养基,PDK1抑制剂组加入PDK1的特异性抑制剂OSU03012,Akt激动剂组加入Akt特异性激动剂SC79,PTEN抑制剂组加入PTEN特异性抑制剂VO-Ohpic。采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测PDK1基因相关蛋白PDK1、p-PDK1、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及PTEN、Akt蛋白表达。结果与对照组比较,PDK1抑制剂组细胞迁移率减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组细胞迁移率增加（P〈0.05或〈0.01）。与对照组比较,PDK1抑制剂组穿膜细胞数减少,Akt激动剂组和PTEN抑制剂组穿膜细胞数增加（P均〈0.01）。与对照组比较,PDK1抑制剂组PDK1、p-PDK1表达降低,E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低;Akt激动剂组Akt表达升高,PTEN表达降低;PTEN抑制剂组PTEN表达降低,Akt表达升高（P〈0.05或〈0.01）。结论抑制PI3K/Akt信号通路中PDK1表达可以抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进Akt和抑制PTEN表达可以促进肝癌细胞迁移和侵袭。

姜黄素干预的人结肠癌耐药细胞蛋白质组学分析18-22

摘要：目的利用蛋白质组学方法,对比经姜黄素处理和未经姜黄素处理的人结肠癌耐药细胞HCT-8/VCR之间差异表达的蛋白,分析与姜黄素逆转结肠癌耐药相关的蛋白。方法取结肠癌耐药细胞HCT-8/VCR,分为观察组和对照组,观察组加入终浓度为25μmol/L的姜黄素作用于人结肠癌耐药细胞HCT-8/VCR 24 h,对照组加入等体积生理盐水。以固相p H梯度等电聚焦为第一向,垂直平板十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳为第二向（2-DE）,分离两组细胞总蛋白;通过凝胶银染显色,扫描仪GS-800采集凝胶图像,图像分析软件PDQuest8.0分析电泳图谱,寻找有意义的差异蛋白点,运用MALDI-TOF-MS系统对选取的蛋白点筛选出差异蛋白并进行质谱鉴定。结果获得了背景清晰、分辨率高、重复性好的HCT-8/VCR细胞2-DE图谱。鉴定出可能与结肠癌多药耐药密切相关的10种蛋白,其中在对照组高表达的有7种,分别是谷胱甘肽S转移酶P1（GSTP1）、重组人FK506结合蛋白4（FKBP4）、X线修复交叉互补基因5（XRCC5）、肿瘤蛋白翻译调节因子1（TPT1）、热休克蛋白8（HSPA8）、超氧化物歧化酶1（SOD1）、前列腺特异性膜抗原剪接变体（PSMA5）;在观察组中高表达的有3种,分别是肽基脯氨酰顺反异构酶（PPIB）、鸟氨酸转氨酶（OAT）、核内不均一核糖核蛋白H1（HNRNPH1）。结论姜黄素干预HCT-8/VCR后出现10种差异性表达的蛋白,蛋白功能涉及信号传导、肿瘤细胞的分裂、多药耐药以及抗氧化、凋亡和糖酵解等,可能与姜黄素逆转HCT-8/VCR细胞对化疗药物的耐药性有关。

《山东医药》关于医学名词与统计学符号的应用说明22-22

摘要：医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典（法定药物）或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》（非法定药物）中的名称,英文药物名称则采用国际非专利药名,不用商品名。

吗啡对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响23-26

摘要：目的观察吗啡对非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响。方法体外培养人非小细胞肺癌A549细胞,随机分为对照组、1μg/mL吗啡组、10μg/mL吗啡组、100μg/mL吗啡组。取对数生长期细胞加入相应浓度的药物后培养24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中上皮细胞标志物E型钙黏蛋白（E-cadherin）、间充质细胞标志物N型钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达。结果吗啡组细胞增殖率、划痕愈合率均低于对照组,100μg/mL吗啡组低于1、10μg/mL吗啡组（P均〈0.05）。吗啡组穿膜细胞数较对照组减少,100μg/mL吗啡组少于1、10μg/mL吗啡组（P均〈0.05）。与对照组相比,吗啡组E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin、Vimentin蛋白表达降低（P均〈0.05）。结论吗啡能够抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与抑制EMT有关。

医药学名词常见错误及正确写法26-26

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎）,酒精（乙醇）,头胞哌酮（头孢哌酮）。

下调高迁移率族蛋白B1对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响及机制27-30

摘要：目的观察下调高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响,并探讨其机制。方法将宫颈癌Si Ha细胞随机分成对照组和实验组,分别加入0.01%DMSO和HMGB1抑制剂正丁酸钠0.5 mmol/L作用24 h。采用Transwell小室实验观察两组细胞侵袭、迁移能力,RT-PCR法和Western blotting法检测两组HMGB1及Toll样受体4（TLR4）/核因子-кB（NF-кB）信号通路相关分子[TLR4、NF-кB、整合素av、整合素β3、原肌球蛋白1（TPM1）、丝氨酸蛋白酶抑制剂（maspin）]、TLR4/PI3K/Akt信号通路相关分子[磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（pPI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、整合素β1]。结果实验组迁移和侵袭实验中的穿膜细胞数均少于对照组（P均〈0.05）。与对照组相比,实验组HMGB1、TLR4、NF-кB p65、整合素av、整合素β3、整合素β1 mRNA和蛋白表达下降,TPM1、maspin mRNA和蛋白表达升高（P均〈0.05）。结论在宫颈癌细胞中,下调HMGB1可以通过影响TLR4/NF-кB和TLR4/PI3K/Akt信号通路,促进宫颈癌细胞的侵袭和迁移。

脱氢表雄酮对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞MMP-2表达的影响及CYP19在其中的作用31-34

摘要：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对高脂诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响,以及细胞色素P450芳香酶（CYP19）在此过程中的作用。方法取健康新生儿脐带,分离并培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。将HUVEC分为4组：正常对照组予以DMEM/F12培养基,ox-LDL组予以DMEM/F12培养基＋30mg/L ox-LDL,DHEA组予以DMEM/F12培养基＋1μmol/L DHEA,ox-LDL＋DHEA组予以DMEM/F12培养基＋30mg/L ox-LDL＋1μmol/L DHEA。作用24 h后,采用实时荧光定量PCR和ELISA法检测各组细胞MMP-2 mRNA及蛋白表达。将HUVEC分为pcDNA3.1-CYP19-GFP转染组、pcDNA3.1-GFP空质粒组,通过脂质体介导的方法分别转染pcDNA3.1-CYP19-GFP真核表达质粒和pcDNA3.1-GFP空质粒。将pcDNA3.1-CYP19-GFP转染组再分为3组：CYP19组予以无血清DMEM/F12培养基,CYP19＋ox-LDL组予以无血清DMEM/F12培养基＋30 mg/L ox-LDL,CYP19＋ox-LDL＋DHEA组予以无血清DMEM/F12培养基＋30 mg/L ox-LDL＋1μmol/L DHEA。将pcDNA3.1-GFP空质粒组再分为3组：空质粒组予以无血清DMEM/F12培养基;空质粒＋ox-LDL组予以无血清DMEM/F12培养基＋30 mg/L ox-LDL,空质粒＋ox-LDL＋DHEA组予以无血清DMEM/F12培养基＋30 mg/L ox-LDL＋1μmol/L DHEA。均培养24 h后,采用实时荧光定量PCR和ELISA法检测各组细胞MMP-2 mRNA及蛋白表达。结果 oxLDL组MMP-2 mRNA及蛋白表达较正常对照组升高,ox-LDL＋DHEA组较ox-LDL组降低（P均〈0.05）。CYP19＋ox-LDL＋DHEA组MMP-2 mRNA及蛋白表达较空质粒＋ox-LDL＋DHEA组降低,CYP19＋ox-LDL组较CYP19组升高,CYP19＋ox-LDL＋DHEA组较CYP19＋ox-LDL组降低（P均〈0.05）。结论 DHEA能够抑制高脂诱导的MMP-2表达,过表达CYP19能够增强DHEA的这一作用。

脾气虚大鼠海马神经元线粒体呼吸链功能及Lon蛋白酶表达变化及意义35-37

摘要：目的观察脾气虚大鼠海马神经元线粒体呼吸链功能及Lon蛋白酶表达的变化,探讨线粒体蛋白质控在脾气虚发生中的作用。方法将16只雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组各8只,模型组通过饮食失节和劳倦刺激制作脾气虚证模型,对照组正常饲养。15 d后麻醉大鼠,开颅取海马组织。采用透射电镜观察海马神经元线粒体内蛋白积聚情况;比色法检测海马神经元线粒体呼吸链复合物（C）Ⅰ~CⅣ活性和ATP水平;ELISA法检测反应性氧簇（ROS）含量;Western blotting法检测海马线粒体呼吸链CⅤ和Lon蛋白酶表达。结果与正常组比较,模型组线粒体内蛋白积聚较多;CⅣ活性、CⅤ表达、ATP水平和Lon蛋白酶表达均下降（P〈0.05或〈0.01）。两组CⅠ、CⅡ、CⅢ、ROS水平差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论脾气虚大鼠海马神经元线粒体呼吸链功能和Lon蛋白酶下降,线粒体蛋白质控水平下降与脾气虚的发生有关。

缺氧条件下NRF-1基因过表达的大鼠心肌细胞增殖和凋亡变化38-40

摘要：目的构建核呼吸因子-1（NRF-1）过表达的大鼠心肌细胞,观察缺氧条件下细胞增殖和细胞凋亡的变化。方法将大鼠心肌细胞H9C2分为NRF-1过表达组、空载体组和正常对照组,NRF-1过表达组和空载体组分别用NRF-1过表达慢病毒及空载体病毒进行转染,正常对照组不做处理。将三组细胞置于缺氧用三气培养箱中进行缺氧培养（37℃、1%O_2＋5%CO_2＋94%N2）24 h。采用实时无标记分析（RTCA）技术观察缺氧6、12、24 h时的细胞增殖水平,流式细胞仪检测缺氧24 h时细胞凋亡率,qRT-PCR法检测缺氧24 h时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）mRNA的相对表达量。结果缺氧12、24 h时,NRF-1过表达组细胞增殖水平高于正常对照组和空载体组;缺氧24 h时,与空载体组和正常对照组比较,NRF-1过表达组细胞凋亡水平降低,且caspase-3 mRNA表达水平较低（P均〈0.05）。结论 NRF-1过表达可以降低缺氧条件下心肌细胞的凋亡,从而提高心肌细胞在缺氧条件下的存活能力。

文后参考文献的著录方法40-40

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1～3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

原发性肝癌患者癌旁组织中GP73、GPC3蛋白表达及意义41-43

摘要：目的检测原发性肝癌患者癌旁组织中高尔基体蛋白73（GP73）和磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）蛋白的表达情况,并探讨其临床意义。方法选择行肝癌切除术的106例原发性肝癌患者,收集术后癌旁组织;另收集10例肝血管瘤患者距血管瘤3 cm以上的正常肝组织。采用免疫组织化学法检测癌旁组织和正常肝组织中GP73、GPC3蛋白表达水平。分析二者表达与肝癌患者临床病理特征的关系,并应用Kaplan-Meier法和Cox单因素及多因素回归分析二者表达对肝癌预后的预测价值。结果癌旁组织中GP73和GPC3蛋白的阳性表达率分别为48.1%、32.1%,正常肝组织中GP73和GPC3蛋白均为阴性表达,两者相比有统计学差异（P均〈0.05）。合并肝硬化和血管侵犯患者癌旁组织中GP73蛋白的阳性表达率高于未合并肝硬化和血管侵犯患者,合并血管侵犯患者癌旁组织中GPC3蛋白的阳性表达率高于未合并血管侵犯患者（P均〈0.05）。GP73、GPC3高表达患者的总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）均短于低表达患者（P均〈0.05）,癌旁组织中GP73和GPC3高表达是肝癌切除术后OS和PFS不良的独立预后因素（P均〈0.05）。结论肝癌癌旁组织中GP73和GPC3表达增加,GP73和GPC3高表达的肝癌患者预后较差。

平溃健脾汤联合美沙拉嗪在溃疡性结肠炎治疗中的应用44-46

摘要：目的观察平溃健脾汤联合美沙拉嗪在溃疡性结肠炎治疗中的应用效果。方法将80例溃疡性结肠炎患者按随机数字表法分为观察组和对照组各40例。两组均采用常规治疗,对照组给予美沙拉嗪口服,观察组给予美沙拉嗪＋平溃健脾汤口服,疗程均为2个月。比较两组疗效,肠道菌群（肠球菌、大肠杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌）数量,临床症状（腹泻、脓血便、腹胀、腹痛、肢体乏倦、神疲少言）积分,血清D-乳酸、降钙素原（PCT）水平,Mayoa、Baron内镜分级评分以及不良反应发生情况。结果观察组总有效率高于对照组（P〈0.05）;肠球菌、大肠杆菌数量低于对照组,乳酸杆菌、双歧杆菌数量高于对照组（P均〈0.05）;腹泻、脓血便、腹胀、腹痛、肢体乏倦、神疲少言评分及总分均低于对照组（P均〈0.05）;血清D-乳酸、PCT水平低于对照组（P均〈0.05）;Mayoa、Baron内镜分级评分低于对照组（P均〈0.05）;不良反应发生率低于对照组（P〈0.05）;结论平溃健脾汤联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效显著,能够显著缓解临床症状,调节肠道微生态平衡,减少肠道炎症反应,可促进肠黏膜修复、保护肠黏膜屏障功能。

脾多肽注射液联合动脉化疗栓塞术对原发性肝癌患者疗效及免疫功能的影响47-49

摘要：目的观察脾多肽注射液联合动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌的临床疗效及对免疫功能的影响。方法将82例原发性肝癌患者分为观察组和对照组各41例,对照组采取动脉化疗栓塞术治疗,观察组在对照组基础上联合脾多肽注射液治疗。比较两组治疗后的临床疗效,对比细胞免疫功能指标（CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞亚群及CD4＋/CD8＋）和体液免疫功能指标[血清可溶性白细胞介素6受体（s IL-6R）、可溶性gp130（sgp130）]水平,比较不良反应发生率。结果治疗后,观察组总有效率97.56%,高于对照组的70.73%（P〈0.05）。治疗后,观察组CD3＋、CD4＋T细胞比例及CD4＋/CD8＋高于对照组,CD8＋T细胞比例低于对照组（P均〈0.05）;血清s IL-6R、sgp130水平均低于对照组（P均〈0.05）。观察组不良反应发生率低于对照组（P〈0.05）。结论脾多肽注射液联合动脉化疗栓塞术可显著提高原发性肝癌患者的机体免疫功能,减少化疗不良反应,从而提高临床疗效。