山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2018年第03期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

醛酮还原酶家族1成员B10过表达的宫颈癌细胞株Hela增殖、周期、侵袭和迁移观察1-4

摘要：目的观察醛酮还原酶家族1成员B10（AKR1B10）过表达的宫颈癌细胞增殖、周期侵袭和迁移情况。方法将Hela细胞分为观察组和对照组,观察组用慢病毒系统转染AKR1B10过表达质粒,对照组转染空质粒。采用Western blotting法检测两组细胞AKR1B10、p53、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、波形蛋白（Vimentin）蛋白;采用MTT法、克隆形成实验观察两组细胞增殖情况,结果分别用OD570、形成细胞克隆数量表示;采用流式细胞术检测两组细胞周期分布;采用划痕实验观察两组细胞迁移情况,结果以划痕愈合百分比表示;采用Transwell小室实验观察两组细胞侵袭情况,结果以穿膜细胞数表示。结果观察组细胞AKR1B10蛋白相对表达量高于对照组（P〈0.05）。MTT法测得继续培养24、48、72 h观察组细胞OD570均低于对照组（P均〈0.05）,克隆形成实验观察组克隆数量少于对照组（P〈0.05）。与对照组相比,观察组G0~G1期细胞比例上升（P〈0.05）,G2~M期和S期细胞比例下降（P均〈0.05）。观察组划痕愈合百分比低于对照组（P〈0.05）。观察组穿膜细胞数低于对照组（P〈0.05）。观察组p53蛋白相对表达量高于对照组（P〈0.05）,MMP-2和Vimentin蛋白相对表达量均低于对照组（P均〈0.05）。结论 AKR1B10过表达可抑制宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期于G0~G1期,p53、MMP-2和Vimentin途径可能在其中发挥作用。

S100A6基因作用对宫颈癌细胞增殖迁移能力的影响及其机制5-9

摘要：目的观察S100A6基因转染、抑制对宫颈癌细胞增殖迁移能力的影响,并探讨其机制。方法将宫颈癌Hela细胞分为观察1组、对照1组和空白1组。观察1组转染pc DNA3.0-S100A6真核表达载体,对照1组转染pc DNA3.0空载体质粒,空白1组不转染。将宫颈癌Ca Ski细胞分为观察2组、对照2组及空白2组。观察2组转染S100A6 siRNA,对照2组转染无关序列,空白2组不转染。转染24 h后收集各组细胞。（1）采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞S100A6 mRNA相对表达量;（2）采用细胞迁移实验观察各组细胞迁移能力（以穿膜细胞数表示）;（3）采用Western blotting法检测各组细胞中上皮间质转化（EMT）相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin）和PI3K-Akt信号通路相关蛋白（p-AKT、t-AKT、Snail、Twist）表达量;（4）继续培养24、48、72 h,采用CCK-8法观察各组细胞增殖能力（以OD450表示）。结果 （1）转染24 h观察1组、对照1组、空白1组Hela细胞S100A6 mRNA相对表达量分别为3.87±0.86、1.04±0.08、0.97±0.11,观察1组Hela细胞S100A6 mRNA相对表达量与对照1组和空白1组相比,P均〈0.05;观察2组、对照2组、空白2组Ca Ski细胞S100A6 mRNA相对表达量分别为0.43±0.07、1.12±0.09、0.98±0.12,观察2组Ca Ski细胞S100A6 mRNA相对表达量与对照2组和空白2组相比,P均〈0.05。（2）转染24 h行细胞迁移实验,观察1组、对照1组、空白1组穿膜细胞数分别为（48.26±4.89）、（21.31±4.27）、（20.12±6.23）个,观察1组穿膜细胞数与对照1组和空白1组相比,P均〈0.05;观察2组、对照2组、空白2组穿膜细胞数分别为（81.36±8.33）、（147.49±6.98）、（142.23±9.16）个,观察2组穿膜细胞数与对照2组和空白2组相比,P均〈0.05。（3）转染24 h,与对照1组和空白1组相比,观察1组Hela细胞E-cadherin蛋白表达量较低（P均〈0.05）,N-cadherin、p-AKT、Snail、Twist蛋白表达量较高（P均〈0.05）;与对照2组和空白2组相�

ZNF268基因干扰片段转染对卵巢癌细胞增殖、迁移的影响及其机制10-14

摘要：目的观察转染ZNF268基因干扰片段对卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、迁移和周期的影响,并探讨其可能作用机制。方法将SKOV-3细胞分为观察组和对照组,分别转染sh-ZNF268和空质粒,获得下调ZNF268的卵巢癌细胞系SKOV-3-sh-ZNF268和空白对照细胞系SKOV-3-sh-control。采用MTT法观察两组细胞增情况（结果以OD570表示）;采用软琼脂克隆形成实验观察两组细胞克隆形成情况（结果以克隆形成率表示）;采用划痕实验观察两组细胞迁移情况（结果以细胞迁移数量表示）;采用碘化丙啶单染法和流式细胞术观察两组细胞周期分布;采用Western blotting法检测两组细胞cyclin D2、cyclin E2和CDK2蛋白。结果转染1、2、3、4、5 d观察组细胞OD570均高于对照组（P均〈0.05）。对照组、观察组细胞克隆形成率分别为9.7±2.3%和19.2±1.5%,两组细胞克隆形成率相比,P〈0.05。培养24h后两组细胞的划痕仍然明显存在;观察组、对照组划痕宽度分别为（2.53±0.12）、（1.28±0.11）μm,两组划痕宽度相比,P〈0.05;观察组、对照组细胞迁移数量分别为（67.59±6.54）、（136.92±10.28）个,两组细胞迁移数量相比,P〈0.05。观察组处于细胞周期G0/G1、S和G2/M期的细胞比例分别为62.3%±1.9%、23.0%±1.2%和14.7%±1.8%,对照组处于细胞周期G0/G1、S和G2/M期的细胞比例分别为53.8%±1.8%、19.1%±0.4%和27.1%±2.2%。与对照组比较,观察组处于G0/G1期和S期的细胞比例增加,而G2/M期的细胞比例减少,P均〈0.05。观察组细胞cyclin D2、cyclin E2和CDK2蛋白相对表达量均高于对照组（P〈0.05）。结论转染ZNF268基因干扰片段转染可促进SKOV-3细胞增殖,抑制细胞迁移,阻滞细胞于G0/G1期和S期。其机制可能是通过上调细胞周期蛋白cyclin D2、cyclin E2和CDK2表达实现的。

直线相关与回归分析的区别和联系14-14

摘要：区别：（1）资料要求不同：直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。（2）统计意义不同：直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将＂因＂或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系。

缺氧微环境中HIF-1α基因沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3侵袭和迁移能力观察15-18

摘要：目的观察缺氧微环境中缺氧诱导因子1α（HIF-1α）沉默的人绒毛膜癌细胞系JEG-3的侵袭、迁移能力。方法取对数生长期JEG-3细胞分为A、B、C、D组,其中A、B、C组置于体外缺氧微环境培养,D组不处理。当细胞融合到60%~70%时A、C组分别用HIF-1αsiRNA和无关序列转染,B、D组不做处理。采用Transwell细胞侵袭试验及划痕试验检测各组细胞侵袭能力和迁移能力。采用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测各组细胞HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达。结果 A组细胞的侵袭和迁移能力明显低于其余3组（P均〈0.05）,B、C组细胞侵袭和迁移能力显著高于D组（P均〈0.05）。A组细胞中HIF-1α、CXCR4的mRNA和蛋白表达均低于其余3组（P均〈0.05）,B、C组细胞HIF-1α蛋白、CXCR4 mRNA和蛋白表达均高于D组（P均〈0.05）。结果缺氧微环境中HIF-1α沉默的JEG-3细胞侵袭、迁移能力下降,其机制可能与HIF-1α下调细胞CXCR4表达有关。

子宫内膜癌患者病灶超声造影成像检查结果、增殖凋亡基因编码蛋白表达及其相关性分析19-22

摘要：目的探讨子宫内膜癌病灶超声造影参数、病灶组织增殖凋亡蛋白表达变化及其相关性。方法选择79例子宫内膜癌患者为子宫内膜癌组,53例子宫肌瘤患者为子宫肌瘤组。两组患者均行超声造影成像检查,记录病灶峰值强度（Peak）、达峰时间（TTP）和造影剂平均渡越时间（MMT）。均行子宫切除术,留取病灶组织,采用Western blotting法测算两组病灶组织Survivin、Bcl-2、Bax、Beclin1、CDK4、CDK6蛋白相对表达量。结果子宫内膜癌组病灶Peak、MTT、TTP均高于子宫肌瘤组病灶（P均〈0.05）。子宫内膜癌组病灶组织Survivin、Bcl-2、CDK4、CDK6表达量高于子宫肌瘤组（P均〈0.05）,Bax和Beclin1蛋白表达量低于子宫肌瘤组（P均〈0.05）。子宫内膜癌患者病灶Peak与病灶组织Survivin、Bcl-2、CDK4、CDK6表达量均呈正相关（r分别为0.704、0.692、0.737、0.730,P均〈0.05）,与Bax和Beclin1蛋白表达量均呈负相关（r分别为-0.687、-0.709,P均〈0.05）;MTT与病灶组织Survivin、Bcl-2、CDK4、CDK6表达量均呈正相关（r分别为0.689、0.731、0.725、0.694,P均〈0.05）,与Bax和Beclin1蛋白表达量均呈负相关（r分别为-0.714、-0.698,P均〈0.05）;TTP与病灶组织Survivin、Bcl-2、CDK4、CDK6表达量均呈负相关（r分别为-0.706、-0.725、-0.723、-0.701,P均〈0.05）,与Bax和Beclin1蛋白表达量均呈正相关（r分别为-0.696、-0.719,P均〈0.05）。结论与子宫肌瘤患者相比,子宫内膜癌患者病灶超声造影参数Peak、MTT、TTP较高,病灶组织Survivin、Bcl-2、CDK4、CDK6表达量较高,Bax、Beclin1表达量较低。子宫内膜癌患者病灶Peak、MTT、TTP与病灶组织增殖、凋亡蛋白Survivin、Bcl-2、Bax、Beclin1、CDK4、CDK6表达量有关。对子宫内膜癌患者病灶行超声造影成像检查有助于判断患者细胞凋亡相关蛋白表达情况。

长期氯化锰腹腔注射母鼠的子代雄鼠生精细胞凋亡变化及其机制探讨23-26

摘要：目的探讨母代大鼠长期氯化锰腹腔注射对子代雄性大鼠睾丸组织生精细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法取健康雌性SD大鼠32只随机分为观察1、2、3组和对照组,各8只,分别腹腔注射2、4、8 mg/kg的MnCl_2·4H_2O和等容生理盐水,1次/d,连续注射5 d后休息2 d,共8周。各组雌鼠与正常雄鼠交配受孕后,雌鼠在妊娠期和哺乳期继续染毒,剂量不变,共染毒14周。从各组雌鼠的12周龄子代雄性大鼠中随机选取8只断头处死后取睾丸组织HE染色观察睾丸生精小管结构,TUNEL法测算生精细胞凋亡指数（AI）,化学荧光法检测睾丸组织活性氧簇（ROS）水平,Western blotting法检测睾丸组织GRP78、CHOP、Caspase12和Caspase3蛋白。结果观察1、2、3组和对照组AI分别为9.05%±1.02%、15.87%±1.31%、19.59%±1.12%、5.72%±0.53%,各组AI相比,P均〈0.05。观察1、2、3组和对照组雄性子鼠睾丸组织ROS水平（以荧光强度表示）分别为335.67±41.12、452.75±37.55、547.25±41.11、210.32±37.58,各组睾丸组织ROS水平相比,P均〈0.05。观察1、2、3组雄性子鼠睾丸组织GRP78、CHOP、Caspase12、Caspase-3蛋白相对表达量均高于对照组（P均〈0.05）,观察2、3组雄性子鼠睾丸组织GRP78、CHOP、Caspase12、Caspase-3蛋白相对表达量均高于低剂量组（P均〈0.05）,观察3组雄性子鼠睾丸组织GRP78、CHOP、Caspase12、Caspase-3蛋白相对表达量均高于观察2组（P均〈0.05）。结论长期氯化锰腹腔注射母鼠的子代雄鼠生精细胞凋亡水平较高。其机制可能是母鼠长期氯化锰染毒可以导致子代雄鼠睾丸组织ROS水平升高,激活内质网特异的CHOP/Caspase12信号通路,最终激活Caspase3。

医药学名词常见错误及正确写法26-26

摘要：药品名称：错误（正确） 二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,川穹（川芎），酒精（乙醇），头胞哌酮（头孢哌酮）。

不同剂量山奈酚对胰腺癌细胞株PANC-1增殖、凋亡的影响及机制探讨27-30

摘要：目的观察不同剂量山奈酚培养的胰腺癌PANC-1细胞增殖、凋亡和周期分布情况,并探讨其机制。方法将体外培养的PANC-1细胞分为对照组和观察1、2、3、4组,观察1、2、3、4组分别加入20、40、80、160μmol/L的山奈酚,对照组加入等量生理盐水。采用CCK-8法观察细胞增殖情况,采用流式细胞术测算细胞凋亡率并观察细胞周期分布,采用Western blotting法检测细胞内TLR-4、NF-κB、VEGF和Caspase-3。结果 （1）作用相同时间的情况下,随着山奈酚药物浓度的递增,PANC-1细胞增殖抑制率逐渐升高（P均〈0.05）;在山奈酚浓度相同的情况下,随着作用时间增加,PANC-1细胞增殖抑制率逐渐升高（P均〈0.05）。（2）随着山奈酚浓度的递增,S期PANC-1细胞的比例逐渐上升（P均〈0.05）,G_0/G_1期PANC-1细胞的比例逐渐下降（P均〈0.05）。（3）随着山奈酚浓度的增加,PANC-1细胞凋亡率逐渐升高（P均〈0.05）。（4）随着山奈酚浓度的增加,PANC-1细胞中TLR-4、NF-κB、VEGF蛋白相对表达量逐渐下降（P均〈0.05）,Caspase-3蛋白相对表达量逐渐上升（P均〈0.05）。结论山奈酚培养的胰腺癌PANC-1细胞增殖被抑制,凋亡率上升,S期细胞比例上升,且此效果呈剂量依赖性。这可能是由于山奈酚培养导致胰腺癌PANC-1细胞TLR-4、NF-κB、VEGF表达下降、Caspase-3表达上升。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库30-30

摘要：2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、科研人员、医学院校的研究生踊跃向本刊投递高质量的论文。

山东医药杂志基础研究

耐紫杉醇宫颈癌细胞株Hela特异性结合多肽的筛选及其功能鉴定31-33

摘要：目的筛选与耐紫杉醇（PTX）的宫颈癌细胞系Hela（Hela/PTX）有特异性结合能力的多肽。方法以耐药宫颈癌Hela/PTX细胞为靶细胞,通过竞争结合实验,对噬菌体随机七肽库进行3轮筛选。采用ELISA法测定筛选产物中多肽与Hela/PTX细胞的亲和力（以P/N值表示）。选择P/N值较大的10条多肽进行测序,命名其中P/N值最大的一条多肽并根据其序列在体外合成此多肽。质谱检测所得多肽的分子量。细胞亲和力实验测定所得多肽与Hela/PTX、骨肉瘤细胞的亲和力。结果筛选出的多肽命名为EP-7。质谱分析显示EP-7分子量815.30D。细胞亲和力实验结果显示Hela/PTX细胞质内有绿色荧光,而骨肉瘤细胞内未观察到绿色荧光。结论成功筛选出可以与Hela/PTX细胞特异性结合的多肽EP-7。

《山东医药》关于摘要与关键词的说明33-33

摘要：论著需附中、英文摘要（包括目的、方法、结果、结论四部分）。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名（汉语拼音）。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词3~8个,尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表（Me SH）所列的词。英文关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。

疲劳、饥饿辅助大肠杆菌上行感染法建立大鼠盆腔炎后遗症模型34-35

摘要：目的观察疲劳、饥饿辅助大肠杆菌上行感染法制备盆腔炎后遗症（SPID）大鼠模型的效果。方法选取8只大鼠,采用疲劳、饥饿辅助大肠杆菌经阴道上行感染法造模。观察大鼠造模过程中外观及行为。造模完成后,取大鼠输卵管、卵巢及周结缔组织,行大体及组织病理学形态观察。结果造模过程中可见大鼠皮毛粗糙、精神不振、对外界刺激反应迟钝、食欲下降、体质量减轻、阴道分泌物增多、大便质稀,有肛周污染。造模完成后取大鼠输卵管、卵巢及周围结缔组织大体观察,可见输卵管颜色暗红、迂曲质硬,或有输卵管积水,黏膜组织瘀点,盆腔内有广泛纤维组织粘连,部分可见透明样卵巢囊肿。镜下观察可见大鼠输卵管管腔有不同程度扩张,黏膜层皱襞平坦,腔内可见大量粉染液体,部分输卵管壶腹部皱襞增生,融合;见少量炎细胞浸润,以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主,伴周围结缔组织增生,细胞走行紊乱,腺体、间质结构破坏,部分腺体坏死,外周血管扩张。结论用疲劳、饥饿辅助大肠杆菌上行感染的方法可成功建立大鼠SPID动物模型。

不同剂量大豆苷元对宫颈癌细胞株Hela VEGF-C基因表达的影响36-38

摘要：目的观察不同剂量大豆苷元对宫颈癌Hela细胞VEGF-CmRNA表达的影响。方法将体外培养的宫颈癌Hela细胞分为观察1、2、3组和对照组,观察1、2、3组分别加入10、40、80μmol/L的大豆苷元,对照组不加药,继续培养24 h。采用RT-PCR法检测各种细胞VEGF-C mRNA。结果观察1、2、3组及对照组细胞VEGF-C mRNA相对表达量分别为0.533±0.011、0.184±0.006、0.164±0.007、0.613±0.011观察1、2、3组细胞VEGF-C mRNA相对表达量均低于对照组（P均〈0.05）,且观察3组低于观察1、2组（P均〈0.05）,观察2组低于观察1组（P〈0.05）。结论大豆苷元能下调宫颈癌细胞VEGF-CmRNA表达,此效果有剂量依赖性。

脂肪干细胞与羟基磷灰石/β-磷酸三钙复合体在兔椎体缺损修复中的应用效果38-41

摘要：目的观察用脂肪干细胞（r ADSCs）与羟基磷灰石/β-磷酸三钙（HA/β-TCA）复合体修复兔椎体缺损的效果。方法取3个月龄新西兰大白兔38只,2只用于体外培养脂肪干细胞,取第3代兔脂肪干细胞接种于HA/β-TCA支架上,构建r ADSCs/HA/β-TCA骨组织工程复合体,并进行体外培养。在其余36只兔L4/5椎体前缘制备一直径约5mm、深约3mm骨缺损,然后随机分为A、B、C组,各12只。A组骨缺损部位植入r ADSCs/HA/β-TCA复合体,B组植入HA/β-TCA,C组不植入任何材料。术后4、8、12周行骨缺损区X线检查观察骨缺损修复情况;术后12周处死实验兔,取骨缺损区先进行大体观察,然后行组织病理学观察。结果 X线检查：术后4周A组骨缺损区可见少量骨痂形成,r ADSCs/HA/β-TCA复合体与周围骨组织紧密接触;B组骨缺损区HA/β-TCA未见明显变化;C组骨缺损区界限清晰,可见片状低密度影。术后8周时A组骨缺损区较前缩小,部分材料吸收,边界模糊;B组骨缺损区可见絮状高密度影;C组骨缺损区可见点状钙化影。术后12周时,A组骨缺损区材料基本吸收;B组骨缺损材料部分吸收,可见骨痂形成;C组骨缺损区界线尚清,可见片状钙化影。A、B组兔术后骨缺损区Lane-Sandhu X线评分逐渐上升（P均〈0.05）;相同时间点A组兔骨缺损区Lane-Sandhu X线评分高于B、C组（P均〈0.05）,B组兔骨缺损区Lane-Sandhu X线评分高于C组（P〈0.05）。大体观察发现A组骨缺损区基本被新生骨组织取代,修复效果明显优于B组及C组。组织病理学检查发现术后12周,A组材料吸收明显,可见大量纤维骨痂组织生成骨组织。B组部分材料残留,仅见到部分纤维性骨痂及少许类骨样组织形成。C组可见大量纤维组织及少许骨痂形成。结论脂肪干细胞与HA/β-TCA复合体用于修复兔骨缺损效果满意。

文后参考文献的著录方法41-41

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

附子丁香散加味穴位贴敷对阳虚型慢传输型便秘大鼠血清血管活性肠肽、P物质水平的影响42-44

摘要：目的观察附子丁香散加味穴位贴敷对阳虚型慢传输型大鼠血清中P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）水平的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、莫沙必利组、穴位敷贴组,各15只。模型组、莫沙必利组、穴位敷贴组用盐酸咯哌丁胺和氧化可的松制作阳虚型STC大鼠模型,对照组正常饲养不做处理。造模成功后模型组每日清水灌胃1次,连续21 d。莫沙必利组给予莫沙必利1.5 mg/kg体质量灌胃,1次/d,连续21 d。穴位贴敷组将附子丁香散加味药饼贴敷于神阙穴及天枢穴上,1次/d,每次6 h,贴敷6 d后休息1 d为一个周期,共用药3个周期。给药结束后,采集各组大鼠腹主动脉血,用酶联免疫吸附法检测血清VIP、SP。结果与对照组相比,模型组大鼠血清VIP水平升高（P〈0.05）,SP水平降低（P〈0.05）。与模型组相比,莫沙必利组、穴位贴敷组大鼠血清VIP水平降低（P均〈0.05）,SP水平升高（P均〈0.05）。贴敷组与莫沙必利组血清VIP、SP水平相比,P均〉0.05。结论附子丁香散加味穴位贴敷可以降低阳虚型STC大鼠血清VIP水平,提高血清SP水平。

文献标志码的标识44-44

摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种： A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。 B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。