山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第43期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

原发性三叉神经痛显微血管减压手术中责任病变的探查与分析1-4

摘要：目的探讨并总结原发性三叉神经痛的责任病变,提高手术治疗的针对性和准确性,以便对三叉神经进行充分减压。方法术前诊断为原发性三叉神经痛的患者91例,86例接受显微血管减压手术治疗,其中85例术中亦诊断为原发性三叉神经痛,根据术中探查所见,判断分析其三叉神经痛的责任病变。结果 85例原发性三叉神经痛患者术中发现单一责任血管者60例（70.6%,包括蛛网膜明显粘连3例）,2支及以上责任血管者21例（24.7%）,无责任血管者4例（4.7%,其中1例蛛网膜增厚粘连明显）。85例患者中,有蛛网膜增厚粘连者共4例（4.7%,其中3例合并动脉压迫、1例未见明显责任血管）。结论原发性三叉神经痛的责任病变除单一责任血管外,还包括2支及多支责任血管、合并蛛网膜明显粘连等,显微血管减压手术治疗中需要明确所有可能的责任病变,以便对三叉神经进行充分减压。

《山东医药》关于摘要与关键词的说明4-4

摘要：论著需附中、英文摘要（包括目的、方法、结果、结论四部分）。中文摘要300-500字,英文摘要400-500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名（汉语拼音）。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词3-8个,尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表（Me SH）所列的词。英文关键词中的缩写词应按Me SH还原为全称。

老年轻度认知功能障碍患者血清25-羟维生素D水平变化及其临床意义5-7

摘要：目的观察老年轻度认知功能障碍（MCI）患者与认知功能正常（NC）老年人相比其血清25-羟维生素D[25（OH）D]水平的变化,并探讨其临床意义。方法符合入组标准的老年人共148例,采用协和版蒙特利尔认知评估量表（Mo CA-P）评估其认知功能。根据2003年国家神经系统疾病和中风研究所即NINDS及国际神经科学协会即AIREN修订的MCI诊断标准,将入组的148例老年人分为NC组和MCI组,检测比较两组血清25（OH）D水平,分析血清25（OH）D水平与老年人MCI的相关性,用受试者工作特征曲线（ROC）评价血清25（OH）D水平对老年人MCI的预测价值。结果 MCI组（72例）、NC组（76例）血清25（OH）D水平分别为（33.43±15.04）nmol/L和（41.55±17.53）nmol/L,两组相比,P〈0.01;25（OH）D缺乏者MCI组64例（88.9%）、NC组51例（67.1%）,两组相比,P〈0.01。血清25（OH）D水平与Mo CA评分呈正相关（r=0.219,P〈0.01）,25（OH）D缺乏者较25（OH）D非缺乏者发生MCI风险高（OR=3.816,P〈0.01）。血清25（OH）D水平降低对预测老年人MCI有一定价值[ROC的曲线下面积为0.637（95%CI为0.548-0.727）,P〈0.01];血清25（OH）D水平联合受教育年限、年龄对老年人MCI预测价值更高[ROC的曲线下面积为0.723（95%CI为0.642-0.804）,P〈0.01]。结论老年MCI患者血清25（OH）D水平降低,血清25（OH）D水平降低与老年人MCI的发生相关,25（OH）D缺乏老年人发生MCI风险高,检测血清25（OH）D可能有助于对老年人MCI的预测。

新确诊的2型糖尿病、糖耐量减低患者认知功能和脑白质微结构的变化及相关性8-10

摘要：目的探讨新确诊的2型糖尿病（T2DM）和糖耐量减低（IGT）患者是否存在认知功能障碍和脑白质微结构改变及二者是否有关。方法新确诊的T2DM患者20例（T2DM组）、新确诊的IGT患者18例（IGT组）、正常人17例（正常组）,接受蒙特利尔量表（Mo CA）评分及脑白质磁共振弥散张量成像（DTI）检查[得到各向异性（FA）值],分析Mo CA评分与FA值的相关性。结果 T2DM组、IGT组、正常组的Mo CA评分分别为（24.78±2.42）、（26.12±1.47）、（27.16±2.21）分;组间相比,P0.05。T2DM组、IGT组、正常组的左侧脑白质FA值（FAl）分别为0.457 8±0.020 1、0.472 3±0.018 2、0.487 6±0.020 0;组间相比,P0.05。T2DM组、IGT组、正常组的右侧脑白质FA值（FAr）分别为0.469 8±0.019 3、0.481 7±0.036 8、0.492 7±0.022 4;组间相比,P0.05。T2DM组Mo CA评分与FAl呈正相关（r=0.432,P0.05）。结论新确诊的T2DM患者可能已经存轻度认知功能障碍及脑白质微结构改变,而新确诊的IGT患者的认知功能和脑白质微结构可能尚未出现改变;新确诊的T2DM患者左侧脑白质微结构的改变可能对认知功能下降有一定影响。

广西壮族自治区壮族人群MACROD2基因rs2208454位点单核苷酸多态性与缺血性脑卒中发病的关系11-13

摘要：目的探讨广西壮族自治区壮族人群MACROD2基因rs2208454位点单核苷酸多态性（SNP）与缺血性脑卒中（IS）发病的关系。方法采用SNa Pshot法对101例广西壮族IS患者（IS组）及104例健康体检者（对照组）的MACROD2基因rs2208454位点单核苷酸进行检测分析。结果两组MACROD2基因rs2208454位点GG、GT、TT基因型及G、T等位基因分布相比,P均〉0.05;在显性（TT＋GT和GG）、隐性（TT和GT＋GG）及加性（TT和GG）三种遗传模型下,MACROD2基因rs2208454位点SNP与IS患病风险无关联（P均〉0.05）。结论广西壮族人群MACROD2基因rs2208454位点SNP与IS发病可能不相关。

冬凌草甲素对人脑胶质瘤细胞株U251杀伤、增殖及NF-κB蛋白表达的影响14-16

摘要：目的观察冬凌草甲素对人脑胶质瘤细胞株U251杀伤、增殖及NF-κB蛋白表达的影响。方法将浓度为10、20、40、80μmol/L冬凌草甲素与U251细胞（实验组）分别孵育,同时设不加冬凌草甲素培养的U251细胞作对照组,分别于不同时间点计数U251、计算冬凌草甲素对U251细胞的IC50、测算U251细胞增殖抑制率、检测U251细胞中的NF-κB蛋白。结果与对照组相比,实验组加入40、80μmol/L的冬凌草甲素后U251细胞数明显减少（P均〈0.05）。冬凌草甲素作用24、48、72 h时对U251细胞的IC50分别为82.2、65.3、44.1μmol/L。与20μmol/L冬凌草甲素相比,40、80μmol/L冬凌草甲素作用48、72 h时的细胞增殖抑制率明显降低（P均〈0.05）。与对照组相比,40、80μmol/L的冬凌草甲素作用48、72 h时,U251细胞中NF-κB蛋白的相对表达量明显降低（P均〈0.05）。结论冬凌草甲素在体外可杀伤人脑胶质瘤细胞株U251,抑制其增殖,下调其NF-κB蛋白的表达;冬凌草甲素对U251细胞的杀伤、增殖抑制作用可与其对NF-κB信号通路发挥调节作用有关。

脊柱结核死骨范围与抗结核药物治疗效果的相关性17-20

摘要：目的探讨脊柱结核死骨范围和抗结核药物治疗效果的相关性。方法选择相邻双椎体脊柱结核患者96例,进行前瞻性队列研究。采用东芝Aquillon one 320排螺旋CT对病灶区进行层厚0.5 mm的连续扫描,并进行二维重建,分别选取病灶区横断面、冠状面和矢状面死骨范围最大的层面,用320排螺旋CT的面积测量工具测量该层面死骨面积。横断面的死骨面积与相邻正常椎体横断面积比值的百分数为横断面死骨范围,冠状面的死骨面积与相邻正常椎体最大冠状面积比值的百分数为冠状面死骨范围,矢状面的死骨面积与相邻正常椎体正中矢状面积比值的百分数为矢状面死骨范围;横断面、冠状面和矢状面死骨范围之和的平均值为综合死骨范围。对96例患者采用标准抗结核化疗方案进行治疗,将治疗过程中结核中毒症状减轻、局部疼痛缓解、死骨脓肿范围缩小、血沉和C反应蛋白下降的病例判为治疗有效者,继续保守治疗至疗程满12个月;将治疗过程中死骨、脓肿范围增大,或者达到手术指征,停止保守治疗改为手术治疗的患者判为治疗无效者。对影响抗结核药物治疗效果的危险因素,包括性别、年龄、病程、死骨范围,进行Logistic回归单因素及多因素分析,判断各因素的相对危险性。利用受试者工作特征曲线（ROC）确定合适的死骨范围阳性参考值（即最适合进行抗结核药物治疗的死骨范围）,此范围以上就是达到手术指征的死骨范围。结果治疗过程中1例寰枢椎结核患者因无法按照其他部位脊柱结核的测量方法测量死骨范围而被排除出组,4例因耐药排除出组（其中1例脓液穿刺培养显示耐药,1例穿刺活检耐药基因检测显示耐药,2例抗结核治疗、术后病理组织培养显示耐药）,2例不具备手术指征但患者强烈要求手术而被排除出组。最终入组的89例患者中,58例抗结核药物治疗有效,31�

胃癌组织中lncRNA-AK054978、lncRNA-FER1L4的表达观察21-24

摘要：目的观察长链非编码RNA（lncRNA）-AK054978、lncRNA-FER1L4在胃癌组织中的表达变化,并探讨其临床意义。方法胃癌患者96例,手术治疗时留取癌组织及癌旁组织,采用qRT-PCR法对癌组织及癌旁组织中的lncRNA-AK054978、lncRNA-FER1L4进行检测。分析癌组织中lncRNA-AK054978、lncRNA-FER1L4表达水平与胃癌患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线法分析癌组织中lncRNA-AK054978、lncRNA-FER1L4表达与胃癌患者预后的关系。结果胃癌组织、癌旁组织中lncRNA-AK054978的相对表达量分别为7.32±2.12、1.04±0.12,两者相比,P〈0.05;胃癌组织、癌旁组织中lncRNA-FER1L4的相对表达量分别为0.21±0.15、1.09±0.22,两者相比,P〈0.05。胃癌组织中lncRNA-AK054978、lncRNA-FER1L4的相对表达量与肿瘤直径、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移、有无远处转移、TNM分期有关（P均〈0.05）。癌组织中lncRNA-AK054978高表达的胃癌患者5年生存率为70.83%、生存时间为（51.94±2.29）个月,癌组织中lncRNA-AK054978低表达的胃癌患者5年生存率为83.33%、生存时间为（55.06±1.81）个月,两者相比,P均〈0.05;癌组织中lncRNA-FER1L4低表达胃癌患者的5年生存率为72.92%、生存时间为（52.23±2.24）个月,癌组织中lncRNA-FER1L4高表达胃癌患者的5年生存率为87.50%、生存时间为（56.38±1.64）个月,两者相比,P均〈0.01。结论胃癌组织中lncRNAAK054978高表达,lncRNA-FER1L4低表达;lncRNA-AK054978高表达和lncRNA-FER1L4低表达促进胃癌的恶性进展;lncRNA-AK054978、lncRNA-FER1L4可作为胃癌预后预测指标和治疗的潜在靶点。

亚抑菌浓度环丙沙星对大肠埃希菌喹诺酮类耐药质粒接合转移的影响25-28

摘要：目的探讨亚抑菌浓度环丙沙星对大肠埃希菌喹诺酮类耐药质粒接合转移的影响。方法采用PCR法筛选含有质粒介导的喹诺酮类耐药基因[包括qnr A、qnr B、qnr C、aac（6＇）-Ib-c基因]的大肠埃希菌作为供体菌;质粒接合试验分析喹诺酮类耐药质粒的接合转移能力;不同亚抑菌浓度的环丙沙星处理供体菌后,观察喹诺酮类耐药质粒接合效率的改变。结果 16株供体菌携带质粒介导的喹诺酮类耐药基因,其中6株供体菌携带的喹诺酮类耐药质粒可以接合转移,接合效率为2.6×10-2-1.2×10-1;接合效率最高的1株供体菌经不同亚抑菌浓度的环丙沙星处理后,其接合效率最高可较无环丙沙星处理组增加1.5倍。结论亚抑菌浓度的环丙沙星可以促进大肠埃希菌喹诺酮类耐药质粒的接合转移。

山东医药杂志基础研究

艾灸治疗后帕金森病大鼠黑质p-mtor、p-4EBP1及α-syn表达变化29-31

摘要：目的观察艾灸治疗对帕金森病大鼠黑质磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mtor）、磷酸化真核细胞起始因子4E结合蛋白1（p-4EBP1）及α-突触核蛋白（α-syn）表达的影响,探讨艾灸治疗帕金森病的作用机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、帕金森病组、帕金森病艾灸组,每组15只。帕金森病组、帕金森病艾灸组采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组注射等浓度不含鱼藤酮的葵花油乳液,正常组不做处理。正常组、假手术组、帕金森病组不予艾灸;帕金森病艾灸组造模成功后选取足三里（双侧）、关元、风府穴施予艾灸治疗,1次/d,每次10 min,7 d为1个疗程,连续治疗2个疗程。然后对各组大鼠进行行为学评分;Western blotting检测各组大鼠黑质p-mtor、p-4EBP1,免疫组化法检测各组大鼠黑质α-syn。结果帕金森病组大鼠行为学评分与正常组和假手术组相比明显升高（P均〈0.01）;帕金森病艾灸组大鼠行为学评分较帕金森病组显著降低（P〈0.01）。与正常组、假手术组相比,帕金森病组大鼠黑质p-mtor、p-4EBP1、α-syn表达量明显升高（P均〈0.01）;与帕金森病组相比,帕金森病艾灸组大鼠黑质p-mtor、p-4EBP1、α-syn表达量明显下降（P均〈0.01）。结论艾灸足三里、关元、风府穴治疗帕金森病的作用机制可能是抑制了雷帕霉素靶蛋白/真核细胞起始因子4E结合蛋白通路的过度活化,遏止α-syn的过度表达,从而减轻过度表达的α-syn对多巴胺能神经元的毒性。

小鼠脑血流量自动调节范围观察32-34

摘要：目的明确小鼠脑血流自动调节的范围。方法以左颈动脉插管测定的动脉血压为标准,建立小鼠股动脉插管监测动脉血压的动物模型。在脑血流量测定组模型中通过放血及尾静脉泵入去甲肾上腺素的方式逐步分级升高和降低其动脉血压,以10-15 mm Hg为一个梯度,同时采用激光多普勒监测模型大脑中动脉区域脑血流量。结果小鼠股动脉插管与左颈动脉插管监测的收缩压、舒张压和平均动脉相近（P均〉0.05）,但脉压差异较大（P0.05）;超过该范围后,脑血流量随动脉血压升高而升高（P均〈0.05）,随动脉血压下降而下降（P均〈0.05）。结论小鼠脑血流自动调节范围为平均动脉压-30-＋30 mm Hg,超出此范围后,脑血流量随着血压的改变而明显改变。

人肝细胞生长因子重组腺病毒枕大池注入对动脉粥样硬化大鼠脑组织IL-6、TNF-α表达的影响35-37

摘要：目的观察人肝细胞生长因子重组腺病毒（Ad-HGF）枕大池注入对动脉粥样硬化大鼠脑组织IL-6、TNF-α表达的影响。方法 60只15月龄SD雄性大鼠,随机抽取50只采用肾动脉狭窄术及高脂饲料喂养法制作动脉粥样硬化模型,造模成功大鼠20只;将造模成功大鼠随机分为动脉粥样硬化组、Ad-HGF组,各10只;另10只大鼠为对照组。对照组、动脉粥样硬化组大鼠通过枕大池注入生理盐水（10μL）,Ad-HGF组大鼠通过枕大池注入Ad-HGF（10μL,滴度5×109pfu/100μL）;之后第10天处死大鼠,用免疫组织化学法检测大鼠脑组织中的IL-6及TNF-α,用image-proplus软件对IL-6及TNF-α在大鼠脑组织中的表达进行半定量分析,同时采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织中的IL-6及TNF-α。结果免疫组织化学法检测显示,对照组、动脉粥样硬化组、Ad-HGF组大鼠脑组织中的IL-6相对表达量分别为0.216 0±0.068 1、0.331 0±0.043 3、0.174 9±0.010 7,TNF-α相对表达量分别为0.078 6±0.011 2、0.255 1±0.045 8、0.054 4±0.016 6;与对照组相比,动脉粥样硬化组IL-6、TNF-α的表达增加（P均〈0.05）;与动脉粥样硬化组相比,Ad-HGF组IL-6、TNF-α的表达减少（P均〈0.05）。酶联免疫吸附法检测显示,对照组、动脉粥样硬化组、Ad-HGF组大鼠脑组织中的IL-6表达量分别为（50.415±6.690）、（108.302±5.695）、（66.062±9.550）pg/m L,TNF-α表达量分别为（83.836±9.442）、（209.425±15.520）、（85.996±8.445）pg/m L;与对照组相比,动脉粥样硬化组IL-6、TNF-α的表达增加（P均〈0.05）;与动脉粥样硬化组相比,Ad-HGF组IL-6、TNF-α的表达减少（P均〈0.05）。结论动脉粥样硬化大鼠脑组织IL-6、TNF-α的表达增加,Ad-HGF可以减少动脉粥样硬化大鼠脑组织IL-6、TNF-α的表达,即抑制动脉粥样硬化大鼠脑组织炎性反应。

羟基酪醇对H2O2损伤的神经细胞株PC12凋亡影响及其机制38-41

摘要：目的观察羟基酪醇对过氧化氢（H2O2）损伤的神经细胞株PC12凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将第5代对数期PC12细胞分为对照组、H2O2组、观察组进行培养;对照组不加H2O2和羟基酪醇,H2O2组加H2O2,观察组加H2O2及羟基酪醇。细胞培养24 h,采用CCK8比色法测算各组细胞存活率,同时测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）和ROS,Hoechst 33258荧光染色法测算细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测各组细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA,免疫印迹试验检测各组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白,酶联免疫吸附测定法测定各组IL-1β和TNF-α。结果与对照组相比,H2O2组细胞存活率降低（P〈0.05）、细胞凋亡率上升（P〈0.05）;与H2O2组相比,观察组细胞存活率上升（P〈0.05）、细胞凋亡率降低（P〈0.05）。与对照组相比,H2O2组LDH释放率和ROS水平升高（P均〈0.05）;与H2O2组相比,观察组LDH释放率和ROS水平降低（P均〈0.05）。与对照组相比,H2O2组Bax mRNA相对表达量升高（P〈0.05）、Bcl-2 mRNA相对表达量降低（P〈0.05）、Caspase-3 mRNA相对表达量升高（P〈0.05）;与H2O2组相比,观察组Bax mRNA相对表达量降低（P〈0.05）、Bcl-2 mRNA相对表达量升高（P〈0.05）、Caspase-3 mRNA相对表达量降低（P〈0.05）。与对照组相比,H2O2组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白表达量增加（P均〈0.05）;与H2O2组相比,观察组NF-κB、p-NF-κB Ser536蛋白表达量减少（P均〈0.05）。与对照组相比,H2O2组TNF-α和IL-1β的水平升高（P均〈0.05）;与H2O2组相比,观察组TNF-α和IL-1β的水平降低（P均〈0.05）。结论羟基酪醇可抑制H2O2损伤的PC12细胞凋亡,其作用机制是防止LDH从细胞中释放并清除ROS、反向调节相关凋亡基因的表达,同时减少炎症靶蛋白和炎症因子的表达。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库41-41

摘要：2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、

山东医药杂志临床研究

无抽搐电休克治疗难治性抑郁症疗效及对患者自杀意念改善情况观察42-44

摘要：目的观察无抽搐电休克（MECT）治疗难治性抑郁症（TRD）的疗效及对患者自杀意念的改善情况。方法对60例TRD患者进行12次MECT治疗,治疗前后进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分并判断疗效,采用自杀意念自评量表（SSIOS）对患者进行自杀意念评估。结果 TRD患者经12次MECT治疗后的HAMD评分[（8.88±2.91）分]明显低于治疗前的HAMD评分[（27.02±2.99）分],两者相比,P〈0.01;TRD患者HAMD评分随MECT治疗次数的增加而逐渐降低（P〈0.05）,HAMD减分率随MECT治疗次数的增加而逐渐增加,以治疗3-6次时HAMD减分率增加幅度最大;TRD患者治疗有效率随治疗次数的增加而逐渐升高,治疗总有效率为86.7%。TRD患者的自杀意念转阴性数随MECT治疗次数增加而逐渐增多,有效率为88.4%,治疗3-6次时自杀意念转阴例数增加幅度最大。结论 MECT治疗TRD具有良好的效果,起效较快,同时患者的自杀意念得以改善。

西酞普兰与舍曲林治疗卒中后抑郁的有效性和安全性对比评价45-48

摘要：目的对比评价西酞普兰和舍曲林治疗卒中后抑郁（PSD）的有效性和安全性,为PSD的药物选择提供依据。方法检索Medline、Pubmed、Embase、中国期刊全文数据库（CNKI）等中外文数据于建库至2017年4月公开发表的文献,按照纳入和排除标准选择相关随机对照试验,在提取资料和评价质量后用Rev Man 5.3进行Meta分析。结果纳入10项研究,共735例患者。西酞普兰组和舍曲林组的有效率相近[Z=0.22,P＆gt;0.05,OR为0.95（95%CI为0.59-1.53）];舍曲林组的不良反应发生率高于西酞普兰组[Z=5.36,P〈0.05,OR为0.34（95%CI为0.23-0.50）];西酞普兰相比舍曲林能有效降低服药1周末时HAMD的评分[Z=3.81,P〈0.05,SMD为-0.60（95%CI为-0.91--0.29）];西酞普兰组和舍曲林组患者的日常生活能力改善情况相近[Z=2.70,P〈0.05,SMD为-0.03（95%CI为-3.10--0.49）]。结论西酞普兰和舍曲林治疗PSD均有效,且短期疗效相当,西酞普兰的耐受性、安全性及起效速度优于舍曲林,舍曲林对日常生活能力的改善优于西酞普兰。

血清可溶性CD40配体、β淀粉样蛋白1-42水平对卒中后认知功能障碍的诊断效能49-51

摘要：目的探讨血清可溶性CD40配体（s CD40L）、β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）水平对卒中后认知障碍（PSCI）的诊断效能。方法急性脑梗死患者118例（脑梗死组）,发病后3个月时进行蒙特利尔量表（Mo CA）评分并据此将其分为脑梗死认知障碍组64例、脑梗死认知正常组54例,同期将51例身体健康者纳入对照组。酶联免疫吸附法检测各组血清s CD40L、Aβ1-42,并进行比较,分析血清s CD40L、Aβ1-42水平与脑梗死认知障碍的关系,通过绘制受试者工作特征曲线（ROC）分析s CD40L、Aβ1-42水平对脑梗死认知障碍的诊断效能。结果 （1）脑梗死认知障碍组、脑梗死认知正常组、对照组血清s CD40L水平分别为（3.820±1.236）、（3.261±1.131）、（2.663±1.303）ng/m L,三组间任意两组相比,P均〈0.01;脑梗死认知障碍组、脑梗死认知正常组、对照组血清Aβ1-42水平分别为（94.404±37.332）、（127.936±34.877）、（158.023±35.994）pg/m L,三组间任意两组相比,P均〈0.01。（2）脑梗死组血清s CD40L水平与Mo CA评分呈负相关（r=-0.640,P〈0.01）,血清Aβ1-42水平与Mo CA评分呈正相关（r=0.758,P〈0.01）,血清s CD40L水平与血清Aβ1-42水平呈负相关（r=-0.960,P〈0.01）。（3）脑梗死组血清s CD40L水平ROC的曲线下面积为0.644,血清Aβ1-42水平ROC的曲线下面积为0.740,血清s CD40L联合Aβ1-42水平ROC的曲线下面积为0.918;根据约登指数,入组时s CD40L值为3.60 ng/m L,其诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为71.154%、阴性预测值为59.091%、正确诊断率为57.812%;入组时Aβ1-42值为114.34 pg/m L,其诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为77.966%、阴性预测值为69.491%、正确诊断率为71.875%;s CD40L、Aβ1-42联合应用诊断脑梗死认知障碍的阳性预测值为89.855%、阴性预测值为95.918%、正确诊断率为96.875%。结论脑梗死认知障碍患者血清s CD40L水平升高、Aβ1-42水平降低,两者与Mo CA评分有

塞来昔布对颅脑外伤患者认知功能障碍的改善作用观察52-54

摘要：目的观察塞来昔布对颅脑外伤患者认知功能障碍的改善作用。方法将76例颅脑外伤患者随机分为观察组（38例）和对照组（38例）,两组给予相同的常规治疗,治疗组同时给予塞来昔布。塞来昔布治疗前后,采用简明精神状态量表（MMSE）和蒙特利尔量表（Mo CA）评分评定患者认知功能和疗效,采用Barthel指数（BI）评分评定患者的生活质量。结果治疗组治疗后MMSE和Mo CA评分均较治疗前和同期对照组明显升高（P均〈0.05）;治疗组认知功能总改善率（94.73%）明显高于对照组（78.94%）,两组相比,P〈0.05;治疗组随访3个月BI评分均较治疗前及同期对照组显著增高（P均〈0.05）。结论塞来昔布可有效改善颅脑外伤患者的认知功能障碍,同时患者生活质量也得到明显改善。