山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第42期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

过表达和敲除SLUG基因卵巢癌SKOV3细胞稳定株的建立1-4

摘要：目的利用慢病毒载体和改良的CRISPR/Cas9基因编辑系统分别构建过表达和敲除SLUG基因的卵巢癌SKOV3细胞稳定株。方法 （1）以质粒p CMV-Myc-SLUG为模板扩增出HA-SLUG基因,将其连接到慢病毒表达质粒p LVX-IRES-Hyg中。将此重组表达载体p LVX-HA-SLUG通过病毒感染法感染SKOV3细胞（实验组）,以相同条件制备p LVX-IRES-Hyg空载体的慢病毒作为阴性对照,Western blotting法检测两组SLUG蛋白表达。（2）将一对能特异结合SLUG基因的sgRNA分别连接到载体PX462中,获得的一对重组质粒通过脂质体法共转染SKOV3细胞,筛选稳定株,挑取单克隆细胞（实验组）,用Western blotting法检测SLUG蛋白表达,另设空白对照组,不加任何处理。结果 （1）对挑取的单克隆菌液进行PCR扩增,阳性者提取质粒进行PCR和双酶切,两者验证正确后进行DNA测序鉴定,结果证实重组质粒构建成功。阴性对照组与实验组SLUG蛋白相对表达量分别为0.92±0.02和3.14±0.04,实验组SLUG蛋白表达高于阴性对照组（P〈0.01）。（2）挑取4个单克隆细胞进行测定,SLUG蛋白的相对表达量分别为0.07±0.01、0.06±0.01、0.21±0.02、0.20±0.01,空白对照组为0.56±0.03。实验组SLUG蛋白相对表达量低于空白对照组（P均〈0.01）。结论过表达和稳定敲除SLUG基因的SKOV3细胞株构建成功,为进一步探讨SLUG在卵巢癌中的作用提供了细胞模型。

人DNMT3A基因慢病毒载体构建及其乳腺癌细胞MDA-MB-231稳定表达株的建立5-8

摘要：目的构建人类DNA甲基转移酶3A（DNMT3A）蛋白过表达慢病毒载体并建立乳腺癌细胞MDA-MB-231稳定表达株。方法从乳腺癌细胞MDA-MB-231中提取总RNA,逆转录出含DNMT3A的c DNA;以DNMT3A的c DNA为模板,根据其CDS序列设计含有EcoRⅠ和Bam HⅠ限制性内切酶位点的引物序列,采用PCR法扩增出带有双酶切位点的目的基因;采用双酶切法将目的片段连接到到慢病毒表达质粒pLVX-IRES-Hyg中,获得重组的pLVX-FLAG-DNMT3A表达载体。重组的pLVX-FLAG-DNMT3A表达载体通过与包装质粒共转染293T细胞,获得携带FLAG-DNMT3A的重组慢病毒。以慢病毒感染MDA-MB-231细胞,48 h后在培养基中加入1μg/μL的嘌呤霉素,筛选出稳定表达DNMT3A蛋白的细胞株,检测稳定株及野生型细胞DNMT3A蛋白及mRNA表达水平。结果构建的重组质粒经菌落PCR、重组质粒双酶切、质粒PCR验证及测序比对鉴定正确。用病毒感染MDA-MB-231细胞,药物筛选后获得的过表达稳定株中,DNMT3A蛋白及mRNA表达水平分别为13.2±0.48、107.10±0.46,均高于野生型及空载对照。结论成功构建了DNMT3A基因慢病毒表达载体pLVX-FLAG-DNMT3A,并在MDA-MB-231细胞中筛选出稳定表达DNMT3A的细胞株,为进一步探讨DNMT3A在乳腺癌中的作用提供了体外细胞系模型。

全反式维甲酸在成年小鼠神经干细胞分化中的调控作用及机制9-12

摘要：目的研究全反式维甲酸（ATRA）对成年小鼠神经干细胞（NSCs）的调控、信号通路及对细胞色素P450（CYP450）家族的影响。方法分离并培养成年小鼠脑室下区NSCs,将细胞分为ATRA组和对照组,ATRA组加入10-6mol/L ATRA,对照组正常培养。采用流式细胞仪检测两组细胞表面标记物,计算神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞和NSCs占总细胞数的百分比;Real-time PCR方法检测CYP450家族相关基因表达情况,筛选出有统计学意义的基因;ELISA法测定细胞色素P450还原酶（CPR）的活性;Western blotting法检测P38 MAPK通路相关蛋白P38、p-P38蛋白的相对表达量。结果 ATRA组NSCs主要是向神经元分化,也有一部分向星形胶质细胞分化,少突胶质细胞较少。与对照组比较,ATRA组P450家族基因中CYP26A1、CYP26B1、CYP26C1表达上调（P均〈0.05）。ATRA组CPR活性以及p-P38蛋白表达量均较对照组升高（P均〈0.05）。结论 ATRA促进小鼠NSCs向神经元分化,可能通过上调CYP450中的CYP26家族基因、增加CPR活性以及P38 MAPK通路发挥调控作用。

亚硒酸钠对谷氨酸所致神经细胞损伤的影响及机制13-15

摘要：目的观察亚硒酸钠对谷氨酸（Glu）所致神经细胞损伤的影响,并探讨其机制。方法将HT22神经细胞分成3组,对照组加入细胞培养液培养,Glu组加入6 mmol/L Glu和细胞培养液共同培养,亚硒酸钠组加入100nmol/L亚硒酸钠、6 mmol/L Glu和细胞培养液共同培养。MTT法检测各组6、10、24 h的细胞增殖抑制率;倒置显微镜观察细胞大体形态,透射电镜观察细胞超微结构;采用氧自由基（ROS）特异性标记探针DHE对各组细胞进行标记,用荧光电子显微镜观察DHE表达。结果 Glu组培养6 h时的细胞增殖抑制率为8.71%±0.009%,10、24h时细胞增殖抑制率较6 h时升高,24 h时最高;亚硒酸钠组各时点细胞增殖抑制率均较Glu组降低（P均〈0.05）。倒置显微镜下可见Glu组细胞数量较对照组减少,细胞皱缩、形态不规则,亚硒酸钠组细胞数量较Glu组数量增多;透射电镜下可见Glu组细胞凋亡数目较对照组增加,线粒体、内质网损伤加重,亚硒酸钠组细胞凋亡数量较Glu组减少。荧光电子显微镜观察显示,Glu组较对照组DHE染色的平均光密度增加,亚硒酸钠组DHE染色较Glu减轻（P均〈0.01）。结论硒能够减轻Glu对神经细胞的损伤作用,其机制可能与减少ROS产生有关。

薯蓣皂苷对哮喘小鼠气道上皮细胞糖皮质激素受体表达的影响16-19

摘要：目的观察薯蓣皂苷对哮喘模型小鼠气道上皮细胞糖皮质激素受体GRα、GRβ表达的影响,探讨其对哮喘的抗炎作用机制。方法取哮喘模型小鼠气道上皮细胞,将其分为哮喘对照组（加入不含药物的培养基）、哮喘治疗组（加入含薯蓣皂苷的培养基）、哮喘治疗拮抗组（加入含薯蓣皂苷和GR拮抗剂RU486的培养基）。以正常小鼠气道上皮细胞为空白对照组。采用ELISA方法检测各组细胞培养基中IL-1、IL-6、TNF-α水平,实时荧光定量PCR法检测各组细胞中GRα、GRβ、HSP90 mRNA表达,Western blotting法检测各组GRα、GRβ、HSP90蛋白表达。结果哮喘对照组细胞培养基中IL-1、IL-6、TNF-α水平高于空白对照组,哮喘治疗组IL-1、IL-6、TNF-α水平低于哮喘对照组,哮喘治疗拮抗组IL-1、IL-6、TNF-α水平高于哮喘治疗组（P均〈0.05）。哮喘治疗组GRα、GRβ、HSP90 mRNA和蛋白表达低于空白对照组（P均〈0.05）;哮喘治疗组GRα蛋白表达高于哮喘对照组（P〈0.05）;GRβ、HSP90 mRNA和蛋白表达低于哮喘对照组（P均〈0.05）。哮喘治疗拮抗组中GRα、GRβ、HSP90 mRNA和蛋白表达与模型对照组比较无统计学差异。结论薯蓣皂苷通过调节气道上皮细胞中GRα、GRβ和HSP90的表达量来发挥其在哮喘小鼠中的抗炎作用。

《山东医药》关于摘要与关键词的说明19-19

摘要：论著需附中、英文摘要（包括目的、方法、结果、结论四部分）。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名（汉语拼音）。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词2~5个,尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus》中医学主题词表（MeSH）所列的词。英文关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。

非融合绿色荧光蛋白标记EV71型人肠道病毒的构建20-24

摘要：目的构建非融合绿色荧光蛋白（EGFP）标记的肠道病毒71型（EV71）,为EV71抗病毒机制研究及抗病毒药物的筛选提供方法。方法取野生型病毒EV71,在EV71基因组的3D蛋白编码区后添加HBV的link序列,将EGFP基因连入link与EV71型病毒3＇非翻译区之间,构建EGFP标记的EV71病毒基因组,并转染横纹肌瘤RD细胞以获得EV71-link-EGFP重组病毒。采用PCR方法鉴定重组病毒中link、EGFP位置。感染RD细胞后24、48、72、96、120、144和168 h时收获病毒,采用组织半数感染量法测定病毒滴度,绘制病毒生长曲线,比较重组病毒与野生型病毒的生长动力学。RT-PCR测定EGFP转录表达。将重组病毒感染RD细胞后72 h裂解,采用Western blotting法检测RD细胞中GFP、P1蛋白的表达情况。重组病毒感染RD细胞后,经过13轮传代,Western blotting法检测EGFP基因稳定性。结果 RD细胞内表达较强的GFP荧光,病毒感染细胞后病毒的mRNA正常表达,重组病毒中link序列、EGFP基因链接位置正常,证实EV71-link-EGFP重组病毒拯救成功。重组病毒滴度的曲线峰值与野生型病毒滴度的峰值相同。重组病毒中EGFP的表达在48 h时最高。重组病毒中GFP和P1蛋白表达正常稳定。经过13轮传代,第13代重组病毒表达的GFP蛋白与第1代无明显差别。结论通过添加link序列成功构建了非融合表达的EV71-link-EGFP重组病毒,可在RD细胞中良好生长并高效表达EGFP,且具有稳定的遗传性。

《山东医药》参考文献著录要求24-24

摘要：每篇论文须标引参考文献10~20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。

雷帕霉素对衰老细胞生物节律关键基因的调控作用观察25-28

摘要：目的观察雷帕霉素对衰老细胞生物节律关键基因的调控作用。方法通过传代诱导人皮肤成纤维细胞复制性衰老,获得衰老的人皮肤成纤维细胞。加入50%的马血清刺激诱导细胞同步化,将细胞分为观察组和对照组,分别加入100 mmol/L的雷帕霉素和DMSO培养24 h。采用荧光定量PCR法检测生物节律关键基因芳烃受体核转位蛋白3（BMAL1）、节律周期蛋白2（PER2）、蓝光受体蛋白1（CRY1）、孤儿核受体α（Rev-erbα）、孤核受体α（Rorα）mRNA表达,利用JTK-CYCLE软件分析各基因的节律周期,Western blotting法检测BMAL1、PER2、CRY1蛋白表达。结果观察组PER2、CRY1、Rev-erbα、RorαmRNA表达高于对照组（P均〈0.05）。对照组BMAL1、CRY1、Rev-erbα、Rorα基因的节律周期为24 h,PER2基因的节律周期为28 h。观察组BMAL1、CRY1、Rorα基因的节律周期为24 h,Rev-erbα基因的节律周期为27.5 h,PER2的节律周期为24 h。观察组CRY1蛋白表达高于对照组（P〈0.05）,PER2蛋白表达低于对照组（P〈0.05）,两组BMAL1 mRNA及蛋白表达比较无统计学差异。结论雷帕霉素可以提高衰老的人皮肤成纤维细胞生物节律关键基因BMAL1、PER2、CRY1、Rev-erbα、RorαmRNA的表达,缩短PER2的节律周期,对紊乱的节律钟功能具有调控作用。

《山东医药》对医学名词及术语的一般要求28-28

摘要：医学名词应使用全国科学技术名词审定委员会公布的名词。中医临床诊疗术语、经穴部位、耳穴名称与部位等应遵循相应的国家标准。对于没有通用译名的名词术语,在文内第一次出现时应注明原词。中西药名以最新版《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》（均由中国药典委员会编写）为准。

山东医药杂志基础研究

右美托咪定预处理对异丙酚诱导发育期大鼠离体海马神经细胞损伤的影响29-31

摘要：目的观察右美托咪定预处理对异丙酚诱导的发育期大鼠离体海马神经细胞损伤的影响。方法体外培养新生SD大鼠海马神经细胞,按随机数字表法分为对照组、异丙酚组、右美托咪定预处理组。对照组正常培养12 h;异丙酚组在培养液中加入12μg/mL异丙酚孵育12 h;右美托咪定预处理组下设5个浓度组,分别加入0.002 5、0.025、0.25、2.5、25μg/mL右美托咪定预处理30 min,再加入12μg/mL异丙酚继续孵育12 h。采用MTT法检测海马神经细胞存活率、HE染色光镜下观察海马神经细胞形态学变化。结果与对照组比较,异丙酚组、右美托咪定预处理组神经细胞存活率均降低（P〈0.05或〈0.01）;与异丙酚组比较,右美托咪定预处理组神经细胞存活率均升高（P〈0.05或〈0.01）,右美托咪定浓度较高组的神经细胞存活率高于右美托咪定浓度较低组（P均〈0.05）。对照组神经细胞形态正常;异丙酚组出现明显的神经细胞损伤,细胞体积变小,胞质呈空泡样改变,胞核固缩深染;右美托咪定预处理组神经细胞损伤程度较异丙酚组减轻,随右美托咪定浓度的增高,神经细胞损伤程度逐渐减轻,其中2.5、25μg/mL右美托咪定预处理的海马神经细胞更接近于正常细胞,受损细胞数目明显减少。结论0.002 5~25μg/mL的右美托咪定预处理可减轻异丙酚诱导的发育期大鼠离体海马神经细胞损伤。

番茄碱对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及机制31-33

摘要：目的观察番茄碱对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制。方法体外培养胃癌BGC-823细胞,番茄碱组分别加入2.5、5、10μmol/L番茄碱培养24 h;另设对照组,加入培养基培养24 h。采用CCK-8法检测算细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡抑制率,Western blotting法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果番茄碱组加入2.5、5、10μmol/L番茄碱培养24 h后,细胞增殖抑制率分别为21.21%±6.43%、42.51%±5.51%、63.71%±4.04%,均高于对照组的12.10%±2.33%;加入10μmol/L番茄碱后细胞增殖抑制率最高（P均〈0.05）。番茄碱组加入2.5、5、10μmol/L番茄碱培养24 h后,细胞凋亡率分别为13.75%±1.02%、39.23%±1.48%、52.44%±2.02%,均高于对照组的1.52%±0.03%（P均〈0.05）;加入10μmol/L番茄碱后细胞凋亡率最高（P均〈0.05）。番茄碱组加入2.5、5、10μmol/L番茄碱后Bcl-2相对表达量均低于对照组,Bax相对表达量均高于对照组（P均〈0.05）。结论番茄碱对胃癌细胞的增殖具有抑制作用,可促进细胞凋亡;其作用机制可能与调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达有关。

重组人促红细胞生成素对高氧脑损伤大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2表达的影响34-36

摘要：目的探讨重组人促红细胞生成素（r EPO）对新生大鼠高氧脑损伤的影响及其机制。方法将新生Wistar大鼠90只分成空气组、高氧组、治疗组各30只,高氧组和治疗组置于高氧模型箱中,空气组置于氧气室外呼吸空气。于实验第3、7、14天每组处死10只,取大鼠海马组织行HE染色进行病理检查,采用TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡指数,采用Western blotting法检测脑组织中Caspase-3和Bcl-2的相对表达量。结果病理检查显示,高氧组脑组织有不同程度的水肿、坏死和炎症反应,随着暴露于高浓度氧中时间的延长病理改变明显加重,而治疗组明显抑制了高氧诱导的脑组织炎症反应。TUNEL染色结果表明,高氧组第3、7、14天海马神经细胞凋亡指数均较对照组增高,而治疗组凋亡指数较高氧组降低（P均〈0.05）。高氧组第3、7、14天脑组织Caspase-3相对表达量均较空气组升高（P均〈0.05）,治疗组第7、14天较高氧组降低（P均〈0.05）,治疗组与空气组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。高氧组第7、14天脑组织Bcl-2相对表达量较空气组降低（P均〈0.05）,治疗组第7、14天较高氧组升高（P均〈0.05）,治疗组与空气组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论r EPO能减轻高氧所致的脑损伤,可能与其下调脑组织中Caspase-3及上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达有关。

天门冬对氟中毒大鼠认知行为能力的影响及机制37-39

摘要：目的探讨天门冬水煎剂灌胃对氟中毒大鼠认知行为能力的影响,并探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠分成5组各12只,模型对照组和天门冬低、中、高剂量组给予含氟50 mg/kg的玉米饲料制作氟中毒大鼠模型,对照组给予普通饲料喂养。天门冬低、中、高剂量组在大鼠食用含氟饲料当天开始,每天给予天门冬水煎剂3、6、12 g/kg灌胃1次,连续90 d。实验结束前7 d采用Morris水迷宫法检测各组大鼠认知行为能力;分离血清和脑组织,用黄嘌呤氧化酶法测定血清和脑组织中SOD活性,硫代巴比妥酸法测定血清和脑组织中MDA含量。结果空间探索实验显示,模型对照组和天门冬低、中、高剂量组大鼠首次穿越平台时间大于对照组,穿越平台次数和穿越平台区时间少于对照组,天门冬高剂量组大鼠首次穿越平台时间少于中、低剂量组,穿越平台次数和穿越平台区时间高于中、低剂量组（P均〈0.05）。模型对照组和天门冬低、中、高剂量组大鼠血清和脑组织SOD水平低于对照组,模型对照组低于天门冬低、中、高剂量组,天门冬高剂量组高于中、低剂量组（P均〈0.05）。模型对照组和天门冬低、中、高剂量组大鼠血清和脑组织MDA水平高于对照组,模型对照组高于天门冬低、中、高剂量组,天门冬高剂量组低于中、低剂量组（P均〈0.05）。结论氟中毒可导致大鼠血清及脑组织中氧化与抗氧化水平紊乱,影响大鼠的认知行为能力;天门冬水煎剂灌胃可调整氟中毒大鼠血清及脑组织中的氧化水平与抗氧化水平,改善大鼠的认知行为能力。

IL-37对人原代髓样树突状细胞炎症相关因子表达的影响40-42

摘要：目的观察白细胞介素37（IL-37）对人原代髓样树突状细胞（m DC）表达炎症相关因子TNF-α、IL-6、IL-12的影响。方法使用淋巴细胞分离液将全血细胞分离后提取单个核细胞,流式细胞分选方法分离纯化CD11c＋CD123lowHLA-DR＋的m DC。将分选后的m DC分为3组：未处理组加入完全培养基;对照组加入完全培养基培养后,再加入100 ng/mL LPS;IL-37预处理组分别加入0.125、0.25、0.5、1μg/mL IL-37后,再加入100 ng/mL LPS。采用实时荧光定量PCR方法检测m DC中TNF-α、IL-6、IL-12 mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-12水平。结果与未处理组比较,对照组TNF-α、IL-6、IL-12 mRNA表达均升高（P均〈0.01）。与对照组相比,IL-37预处理组加入0.25、0.5、1μg/mL IL-37预处理后,TNF-α、IL-6 mRNA表达降低;加入0.5、1μg/mL IL-37预处理后,IL-12 mRNA表达降低（P均〈0.01）。与未处理组比较,对照组细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-12水平升高。各浓度IL-37预处理组与对照组相比,TNF-α水平均降低（P均〈0.05）;加入0.25μg/mL IL-37预处理后,细胞上清液中IL-6、IL-12水平降低（P均〈0.05）。结论 IL-37能够降低人原代m DC表达和分泌炎症相关因子。

载辛伐他汀/纳米羟基磷灰石胶原复合组织工程材料对大鼠牙槽骨缺损的修复作用43-45

摘要：目的观察载辛伐他汀/纳米羟基磷灰石胶原（NHAC）复合组织工程材料对大鼠牙槽骨缺损的修复作用。方法将45只大鼠随机分为载辛伐他汀/NHAC组、NHAC组、空白组各15只,均于下颌右侧制备骨缺损区,分别植入载辛伐他汀/NHAC材料、植入NHAC材料、不植入材料,于术后2、4、8周分别取5只大鼠观察大体情况,使用钼靶摄影机检测切牙拔牙窝的骨密度,HE染色观察颌骨组织病理学表现,显微镜下观察植骨区域骨小梁形成情况,计算新骨形成面积占视野总面积的百分比。结果 3组术后均无骨折发生,伤口无感染、坏死,创口愈合良好、无开裂,黏膜平整,色泽正常。3组术后2、4、8周下颌骨缺损区骨密度均随时间延长逐渐升高（P均〈0.05）;载辛伐他汀/NHAC组术后2、4、8周下颌骨缺损区骨密度均高于NHAC组、空白组（P均〈0.05）。载辛伐他汀/NHAC组术后2周拔牙窝骨壁邻近区域即有少量新骨形成,4周时新生骨增加并有骨岛形成,8周时新生骨沉积线明显,骨小梁致密,数量多;NHAC组术后2周可见较稀疏的编织骨,周围可见成骨细胞,4周时可见较密集新生骨,8周时可见新生骨沉积线;空白组术后2周有少量新骨形成伴有炎性细胞浸润,4周时形成的新骨较少且分散,伴有炎性细胞浸润,8周时有较多骨小梁形成,牙槽窝内骨小梁较稀疏。3组术后2、4、8周新生成骨面积百分比随时间延长逐渐升高（P均〈0.05）;载辛伐他汀/NHAC组术后2、4、8周新生成骨面积百分比均高于NHAC组、空白组（P均〈0.05）。结论载辛伐他汀/NHAC复合组织工程材料可以促进牙槽骨缺损的修复,增加骨密度,促进新骨形成。

模拟外周静脉PICC置管联合5-FU对人脐静脉内皮细胞增殖及迁移的影响46-48

摘要：目的观察模拟外周静脉置入中心静脉导管（PICC）置管联合5-氟尿嘧啶（5-FU）对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响,探讨其损伤静脉内皮细胞的机制。方法将体外培养2~3代的人脐静脉内皮细胞随机分成对照组、PICC损伤组、5-FU损伤组、联合损伤组,对照组加入完全培养基,PICC损伤组模拟PICC置管损伤（把PICC导管切成小段,用消毒枪头对贴壁细胞进行划痕,与细胞一起培养）,5-FU损伤组模拟5-FU外渗损伤（将5-FU配制成4μL/mL溶液,与细胞一起培养）,联合损伤组模拟PICC置管损伤＋5-FU外渗损伤。培养0、5、10、30、60、120min后,观察各组细胞形态变化,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,ELISA法检测血管性假性血友病因子（vWF）表达水平;细胞划痕法诱导24 h后,观察各组细胞迁移能力。结果镜下观察对照组细胞形态为不规则的梭形,胞质饱满、排列紧密,各模拟组细胞形态均有不同程度的收缩、变圆、胞质皱缩,细胞脱落,模拟PICC置管损伤组细胞形态改变最轻,模拟PICC置管联合5-FU损伤组最为显著。与对照组比较,各模拟组细胞活性降低、细胞迁移能力降低,模拟PICC置管联合5-FU损伤组细胞活性、细胞迁移能力较其他各组均降低（P均〈0.05）。各模拟组培养30 min后细胞培养上清液中vWF水平均明显升高,模拟PICC置管联合5-FU损伤组vWF水平较其他各组均升高（P均〈0.05）。结论 PICC置管联合5-FU能够损伤人脐静脉内皮细胞,降低细胞增殖活性,抑制细胞迁移;该作用可能与其刺激细胞产生vWF有关。

山东医药杂志临床研究

非小细胞肺癌组织中Ezrin、Snail蛋白表达及意义49-51

摘要：目的探讨Ezrin和Snail蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和临床意义。方法选择80例NSCLC患者,取手术切除的肿瘤组织和癌旁正常肺组织,应用免疫组化法检测Ezrin和Snail蛋白表达水平,分析Ezrin和Snail蛋白表达与临床病理参数的关系,并分析两者的相关性。结果肺癌和正常肺组织中Ezrin蛋白的高表达率分别为47.5%和17.5%,Snail蛋白的高表达率分别为51.3%和12.5%,肺癌组织中Ezrin和Snail蛋白的高表达率均高于正常组织（P均〈0.01）。Ezrin、Snail蛋白表达与TNM分期、淋巴结转移相关（P均〈0.01）。Ezrin与Snail蛋白表达呈正相关（γ=0.327,P=0.003）。结论 Ezrin和Snail蛋白表达增高可能在NSCLC的发生、发展过程中发挥重要作用,联合检测Ezrin和Snail蛋白表达可以作为判断病情的生物学指标。