山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第41期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

乙型肝炎病毒X蛋白A1762T/G1764A双突变对肝癌细胞生物钟基因表达的影响1-4

摘要：目的研究乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）A1762T/G1764A双突变对肝癌细胞生物钟基因表达的影响。方法将Bel-7404细胞接种于6孔板中,待细胞生长至60%融合时按照Lipofectamine2000的说明书分别将1.0μg的pc DNA3.1-HBx和pc DNA3.1-mHBx（A1762T/G1764A双突变）质粒转染肝癌细胞系Bel-7404细胞。采用Realtime PCR和Western blotting法检测Bel-7404细胞中CLOCK、BMAL1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、CKIεmRNA及蛋白表达。结果与转染pc DNA3.1-HBx相比,转染A1762T/G1764A双突变的pc DNA3.1-mHBx表达载体后Bel-7404细胞中Clock、Bmal1、Per2、Per3、Cry1、Cry2 mRNA和蛋白表达均降低（P均〈0.05）。结论 HBx A1762T/G1764A双突变可引起肝癌细胞生物钟基因表达紊乱。

医学论文中“隔”与“膈”、“瘘”与“漏”的正确使用4-4

摘要：＂隔＂与＂膈＂ 隔《现代汉语词典》释义1对其解释为＂遮断;阻隔。如隔河相望、隔着一重山等＂。膈《现代汉语词典》的解释为＂人或哺乳动物胸腔和腹腔之间的膜状肌肉。收缩时胸腔扩大,松弛时胸腔缩小。旧称横膈膜＂。

融合蛋白SMP30-IP10真核表达质粒的构建及其对肝癌细胞迁移、侵袭、增殖的影响5-8

摘要：目的构建融合蛋白SMP30-IP10真核表达质粒,并初步探究其对肝癌细胞株SK-hep1迁移、侵袭及增殖的影响。方法将肝癌细胞株SK-hep1分为两组,实验组转染p IRES-SMP30-IP10质粒,对照组转染空质粒p IRES;通过重叠PCR方法构建p IRES-SMP30-IP10真核表达质粒;采用脂质体转染法转染肝癌细胞SK-hep1;Western blotting法检测蛋白表达;Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力;CCK8法检测细胞增殖能力。结果通过PCR、双酶切及测序鉴定证实成功构建了真核表达质粒p IRES-SMP30-IP10,并在肝癌细胞株SK-hep1中正确表达。与对照组相比,实验组细胞迁移、侵袭能力下降（P均〈0.05）,但细胞形态及增殖能力均差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论成功构建了融合蛋白SMP30-IP10真核表达质粒,融合蛋白SMP30-IP10可抑制肝癌细胞的迁移、侵袭能力,但对细胞的增殖能力影响不明显。

FAM96A在人肝癌组织中表达及其对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响9-11

摘要：目的观察96序列相似的家庭成员A（FAM96A）在人肝癌组织中的表达并探讨其对人肝癌细胞系HepG2细胞增殖及凋亡的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应及免疫印迹法检测FAM96A蛋白在肝癌组织和癌旁组织、HepG2细胞和L02细胞中的mRNA及蛋白表达量。采用脂质体转染法将含人FAM96A全长序列的pc DNA3.1-myc-FAM96A重组质粒转染至HepG2细胞中,取对数生长期的HepG2细胞,24 h后分为FAM96A组和对照组,分别转染pc DNA3.1-myc-FAM96A质粒和pc DNA3.1-vector空白质粒。采用MTT法及流式细胞技术检测两组HepG2细胞增殖活力和凋亡率。结果 FAM96A mRNA在肝癌组织、癌旁组织中的相对表达量分别为0.704±0.178、1.707±0.267,在HepG2细胞、L02细胞中的相对表达量分别为0.627±0.251、1.654±0.285,两者比较,P均〈0.05。FAM96A蛋白在肝癌组织中的表达低于癌旁组织、在HepG2细胞中的表达低于L02细胞,P均〈0.05。FAM96A组细胞增殖活力低于对照组（P〈0.05）,FAM96A组、对照组细胞凋亡率分别为33.06%±3.15%、5.08%±0.75%,两组比较,P〈0.05。结论 FAM96A在人肝癌组织中表达下降,过表达FAM96A可抑制肝癌细胞增殖且诱导其凋亡。

体质量指数对重症急性胰腺炎并ARDS患者治疗效果及预后的影响12-15

摘要：目的探讨体质量指数（BMI）对重症急性胰腺炎（SAP）并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者治疗效果及预后的影响。方法选择ICU收治发病时间〈24 h的SAP并ARDS患者106例,均按照最新治疗指南给予标准化治疗,并依据BMI将患者分为体质量正常组41例、超重组34例和肥胖组31例。治疗前对三组进行急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）及急性胰腺炎Rasnon评分;治疗前、治疗72 h检测三组血白细胞（WBC）、C反应蛋白（CRP）、淀粉酶（AMY）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、血乳酸（Lac）、腹内压（IAP）、氧合指数（PaO2/FIO2）、呼气末正压（PEEP）、血管外肺水指数（EVLWI）、肺血管通透性指数（PVPI）,记录72 h液体总量、机械通气时间及28 d病死率。结果与肥胖组比较,体质量正常组治疗后72 h血WBC、CRP、AMY、BUN、Cr、LAC、IAP、Pa O2/FIO2、PEEP、EVLWI、PVPI差异均有统计学意义（P均〈0.05）;与肥胖组比较,超重组治疗后72 h除血WBC、CRP、LAC、PaO2/FIO2、PEEP外,其余各项指标差异均有统计学意义（P均〈0.05）。与肥胖组比较,体质量正常组、超重组72h液体总量少,机械通气时间短,差异有统计学意义（P均〈0.05）。不同BMI组间28 d病死率差异无统计学意义（P均〉0.05）。二分类Logistic回归分析显示BMI是SAP并ARDS患者的预后影响因素。结论 BMI可影响SAP并ARDS患者的的治疗效果及预后。

荷载CSCs抗原的DC疫苗联合小剂量TP治疗乳腺癌小鼠效果观察16-19

摘要：目的研究荷载肿瘤干细胞（CSCs）抗原的树突状细胞疫苗联合小剂量TP（紫杉醇＋顺铂）治疗小鼠乳腺癌的疗效。方法利用ALDEFLUOR染料从小鼠乳腺癌细胞系4T1中分选出ALDH high肿瘤干细胞,将CSCs制备成细胞裂解液加载在DC细胞上制备成CSCs-DC疫苗。利用小鼠乳腺癌细胞系4T1接种Balb/c小鼠建立小鼠乳腺癌模型,随机分成磷酸盐缓冲液组（PBS组）、紫杉醇＋顺铂组（TP组）、CSCs-DC疫苗组（CSCs-DC组）、CSCs-DC疫苗联合TP组（CSCs-DC＋TP组）,PBS组腹腔注射0.1 mL的PBS;TP组腹腔注射紫杉醇20 mg/kg,顺铂5 mg/kg;CSCs-DC组皮下注射CSCs-DC疫苗;CSCs-DC＋TP组皮下注射CSCs-DC疫苗,腹腔注射紫杉醇20 mg/kg,顺铂5 mg/kg。观测各组肿瘤大小和小鼠生存期,实验终点取小鼠脾脏,体外培养激活后利用LDH细胞毒性实验测定细胞毒性T淋巴细胞（CTL）活性,ELISA法测定B细胞分泌Ig G水平。结果 CSCs-DC＋TP组肿瘤体积小于PBS组、TP组及CSCs-DC组（P均〈0.05）。小鼠生存期CSCs-DC＋TP组最长,生存时间为（62.00±2.65）d,CSCsDC组次之,生存时间为（52.00±1.00）d,TP组和PBS组生存时间分别为（46.00±2.00）、（35.00±1.00）d。CSCsDC＋TP组小鼠脾脏中CTL活性和B细胞分泌Ig G水平最高,CSCs-DC组次之,TP组较CSCs-DC组和CSCs-DC＋TP组低,但较PBS组高,差异有统计学意义（P均〈0.01）。结论 CSCs-DC疫苗联合小剂量TP治疗乳腺癌小鼠较CSCs-DC疫苗和TP单用效果好。

非小细胞肺癌组织中DNMT1表达和hMLH1、hMSH2甲基化状态的变化及意义20-23

摘要：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）癌及癌旁组织中DNMT1表达和hMLH1、hMSH2基因甲基化状态的变化及意义。方法通过实时荧光定量PCR法检测52例肺癌及癌旁组织中DNMT1表达,同时用甲基化特异性PCR（MSP）法检测hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化状态。DNMT1表达与hMLH1、hMSH2启动子区甲基化水平相关性用Spearman相关分析。结果 52例NSCLC患者癌及癌旁组织中DNMT1 mRNA相对表达量分别为3.162 3±0.512 5、2.873 1±0.370 6,P〈0.01;癌及癌旁组织中hMLH1基因启动子区甲基化阳性率分别为53.8%（28/52）、32.7%（17/52）,差异有统计学意义（χ^2=4.740,P〈0.05）;癌及癌旁组织中hMSH2基因启动子区甲基化阳性率分别为57.7%（30/52）、34.6%（18/52）,差异有统计学意义（χ^2=5.571,P〈0.05）。hMLH1、hMSH2启动子区甲基化水平与患者性别、年龄、肿瘤大小、病理学类型、淋巴结转移、侵犯周围组织等无关（P均〉0.05）。DNMT1表达与hMLH1、hMSH2启动子区甲基化水平呈显著正相关（r分别为0.479、0.528,P均〈0.05）。结论 NSCLC癌组织中DNMT1呈高表达,DNMT1表达与hMLH1、hMSH2基因启动子区甲基化水平呈正相关性;三者表达与NSCLC患者临床病理特征无关。

IKCa1通道对HeLa细胞迁移、侵袭及miRNA表达谱的影响24-27

摘要：目的探讨钙激活钾离子（IKCa1）通道对宫颈癌He La细胞迁移、侵袭及miRNA表达谱的影响。方法取生长期He La细胞,随机分为观察1-5组及DMSO组,分别给予0、10.0、20.0、30.0、40.0μmol/L TRAM-34及等体积DMSO（TRAM-34溶剂）处理24、48和72 h,用划痕实验检测He La细胞迁移特性;用Transwell侵袭实验检测48 h细胞侵袭特性。用高通量测序法检测IKCa1通道阻断前后miRNA表达谱的差异,并用qRT-PCR法对部分差异表达miRNAs进行验证。运用miRanda软件预测差异miRNA可能调控的靶基因,并对这些靶基因进行通路富集分析。结果划痕实验,TRAM-34干预后He La细胞迁移受抑制,随着TRAM-34浓度增加及作用时间延长,抑制迁移作用越明显（P〈0.001）。Transwell侵袭实验显示,He La细胞的侵袭率随TRAM-34浓度增加呈递减趋势（F=384.050,P〈0.001）。通过高通量测序筛选出15个差异有统计学意义而表达上调的miRNA,5个表达下调的miRNA。qRT-PCR结果显示差异性miRNA的表达趋势与测序结果一致。生物信息学分析发现,hsa-miR-143-5p的靶基因在癌症相关通路、p53基因信号通路及MAPK信号通路上出现聚集;而hsa-miR-421的靶基因在肿瘤蛋白多糖、Rap1信号通路和Wnt信号通路出现聚集。结论阻断IKCa1通道可抑制He La细胞迁移和侵袭,影响miRNAs表达谱。

口腔鳞状细胞癌组织中Twist、E-cadherin蛋白的表达变化及意义28-30

摘要：目的观察口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中转录因子Twist及上皮细胞钙黏蛋白（E-cadherin）的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测65例OSCC组织、45例正常口腔黏膜组织中Twist和E-cadherin蛋白表达,分析Twist、E-cadherin表达与OSCC患者临床病理特征的关系,并采用Spearman等级相关分析法分析OSCC组织中Twist和E-cadherin表达的关系。结果 Twist在OSCC组织和正常口腔黏膜组织中的阳性表达率分别为72.31%（47/65）、11.11%（5/45）,差异有统计学意义（P〈0.05）;E-cadherin在OSCC组织和正常口腔黏膜组织中的阳性表达率分别为23.08%（15/65）、86.67%（39/45）,差异有统计学意义（P〈0.05）。OSCC组织中,Twist和E-cadherin异常表达与患者淋巴结转移和肿瘤临床分期有关（P均〈0.05）,与患者性别、年龄、组织分化程度、生长类型无关（P均〉0.05）。OSCC组织中,Twist和E-cadherin表达呈负相关（r=-0.412,P〈0.05）。结论 OSCC癌组织中转录因子Twist表达上调,E-cadherin表达下调;二者在OSCC发生和恶性进展中发挥重要作用。

山东医药杂志基础研究

草果挥发油联合环磷酰胺对肝癌细胞增殖的影响31-33

摘要：目的探讨草果挥发油联合环磷酰胺对人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法取对数生长期的HepG2细胞,随机分为草果挥发油组、环磷酰胺组、联合组及对照组,草果挥发油组加入不同浓度的草果挥发油（终浓度为10、20、30、40μg/mL）,环磷酰胺组加入不同浓度的环磷酰胺（终浓度为10、20、40、60、80μg/mL）处理;联合组加入不同浓度的草果挥发油（终浓度为10、20、30、40μg/mL）和环磷酰胺（终浓度为10、20、40、60、80μg/mL）处理;对照组加入相应量的DMSO处理,采用MTT法测算各组细胞生长抑制率和协同指数（Q）。结果草果挥发油组、环磷酰胺组HepG2细胞增殖受到抑制,随着作用浓度的升高,细胞生长抑制率增高,呈浓度依赖性;联合组Q值≥0.85。结论草果挥发油在体外可发挥协同增强环磷酰胺抑制肝癌细胞增殖的作用。

pBabe-GLS1真核表达载体构建及其对结肠癌细胞增殖、谷氨酰胺摄取的影响33-35

摘要：目的构建pBabe-GLS1真核表达载体,观察谷氨酰胺酶1（GLS1）对结肠癌细胞增殖及谷氨酰胺摄取的影响。方法运用反转录PCR扩增GLS1基因片段,通过Bam HⅠ和SalⅠ双酶切目的片段并通过T4 DNA连接酶将GLSⅠ基因连接至pBabe真核表达载体中;经BamHⅠ和SalⅠ双酶切法、PCR法测序鉴定重组DNA分子;转染组将构建的pBabe-GLS1真核表达载体瞬时转染结直肠癌HT29细胞,阴性对照组转染空质粒pBabe,采用Western blotting法检测GLS1蛋白表达,通过谷氨酰胺含量检测试验和蛋白定量实验检测其对结肠癌细胞的生物学影响。结果成功构建了pBabe-GLS1真核表达载体,且在HT29细胞中高表达GLS1蛋白;转染组HT29细胞增殖能力高于阴性对照组（P〈0.05）,对谷氨酰胺的摄取能力增加（P〈0.05）。结论成功构建了pBabeGLS1真核表达载体,构建的p Babe-GLS1真核表达载体能促进结肠癌细胞增殖及谷氨酰胺摄取。

5-Aza-CdR联合5-FU对人结肠癌SW480和LS-174T细胞生长、凋亡的影响36-38

摘要：目的观察5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）联合氟尿嘧啶（5-FU）对人结肠癌SW480和LS-174T细胞生长、凋亡的影响。方法将SW480和LS-174T细胞各分为四组：对照组、DAC组、5-FU组、联合组,对照组以等量PBS液加入SW480或LS-174T细胞培养液中;5-FU组用100μg/mL的5-FU干预SW480或70μg/mL的5-FU干预LS-174T细胞24 h;DAC组用5μmol/L的DAC干预SW480或LS-174T细胞48 h;联合组予5μmol/L的DAC干预SW480或LS-174T细胞48 h,再用100μg/mL的5-FU干预SW480或70μg/mL的5-FU干预LS-174T细胞24 h。MTT法测算细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR法检测各组凋亡相关基因（Bax、Bcl-2）mRNA表达;免疫细胞化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 DAC组和5-FU组细胞增殖抑制率高于对照组（P均〈0.05）,而联合组与其他三组相比细胞增殖抑制率亦升高（P均〈0.01）。DAC组、5-FU组与对照组相比,Bax mRNA及蛋白表达增多（P均〈0.05）;与其他三组相比,联合组中Bax mRNA及蛋白表达增多（P均〈0.01）。5-FU组、联合组与对照组相比,Bcl-2 mRNA及蛋白表达减少（P均〈0.05）,而联合组与5-FU组相比,Bcl-2 mRNA及蛋白表达差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论 5-Aza-CdR和5-FU均能抑制人结肠癌SW480、LS-174T细胞生长,促进细胞凋亡,联合时作用更显著。

三溴丙酮酸对结肠癌HCT-8/V细胞增殖及其mdr1基因、P-gp蛋白表达的影响39-41

摘要：目的探讨三溴丙酮酸（3-Br PA）对结肠癌HCT-8/V耐药细胞株细胞增殖及mdr1基因和P-糖蛋白（Pgp）蛋白表达的影响。方法取结肠癌HCT-8/V耐药细胞株、HCT-8细胞株,设置为对照组,10、20、40、80 mg/L长春新碱组及50、75、100、125μmol/L 3-Br PA组,对照组加入PBS,10、20、40、80 mg/L长春新碱组分别加入10、20、40、80 mg/L长春新碱,50、75、100、125μmol/L 3-Br PA组分别加入50、75、100、125μmol/L 3-Br PA。应用MTT法测算3-Br PA及长春新碱干预后HCT-8/V、HCT-8细胞存活率。应用RT-PCR及Western blotting技术检测3-Br PA作用HCT-8/V细胞后mdr1基因及P-gp蛋白表达。结果 24 h后,长春新碱组与对照组相比,HCT-8、HCT-8/V细胞存活率降低（P均〈0.01）;3-Br PA组与对照组相比,细胞存活率均降低（P均〈0.01）。HCT-8、HCT-8/V mdr1基因相对表达量分别为1.000±0.000、10.539±1.814,P〈0.01。HCT-8/V细胞经0、75、125μmol/L 3-Br PA处理24 h后,mdr1基因相对表达量分别为1.000±0.000、0.733±0.058、0.542±0.103,不同浓度3-Br PA作用后mdr1基因的相对表达量比较,P均〈0.01。HCT-8、HCT-8/V细胞P-gp相对表达量分别为0.044±0.036、1.665±0.188,P〈0.01。HCT-8/V细胞经0、75、125μmol/L 3-Br PA处理24 h后,P-gp相对表达量分别为1.441±0.259、1.140±0.252、0.618±0.274,0、125μmol/L 3-Br PA处理后P-gp表达比较,P〈0.01。结论 3-Br PA可抑制结肠癌HCT-8/V细胞增殖,降低mdr1基因及P-gp蛋白表达。

IL-21单独及联合5-FU对人胃癌细胞迁移、凋亡的影响42-44

摘要：目的探讨人白细胞介素21（IL-21）单独及联合氟尿嘧啶（5-FU）对人胃癌细胞SGC-7901迁移、凋亡的影响。方法取对数期人胃癌细胞SGC-7901,将其随机分为A、B、C、D组。A组加入IL-21 100 ng/mL,B组加入5-FU 25μg/mL＋IL-21 100 ng/mL,C组加入5-FU 50μg/mL,D组加入5-FU 50μg/mL＋IL-21 100 ng/mL。划痕实验检测各组胃癌细胞迁移能力;TUNEL法检测各组胃癌细胞凋亡情况;Western blotting法检测各组凋亡相关蛋白Bcl-2及c-myc表达。结果 A、B、C、D组人胃癌细胞SGC-7901的迁移能力均受到抑制,迁移距离按A、B、C、D组顺序递减（P均〈0.001）;D组与A、B、C组相比,24、48 h对肿瘤细胞迁移的抑制作用均增强（P均〈0.05）,IL-21和5-FU联用时,呈协同加强作用。A、B、C、D组凋亡细胞百分比依次递增;D组与C组相比,24、48 h凋亡细胞百分比均增高（P均〈0.001）;B、C、D组c-myc蛋白表达呈递增趋势,Bcl-2蛋白表达呈递减趋势;与C组相比,D组24、48 h各凋亡蛋白表达差异有统计学意义（P均〈0.001）。结论 IL-21具有抑制SGC-7901细胞迁移、促进凋亡作用,且与5-FU常规剂量联用时,呈协同加强效应。

单次大剂量与多次小剂量放射线构建小鼠放射性唾液腺损伤模型效果比较44-46

摘要：目的探讨单次大剂量与多次小剂量放射线构建小鼠放射性唾液腺损伤模型的应用效果。方法选取C3H小鼠30只,随机分为空白对照组（空白组）、单次大剂量照射组（单放组）、多次小剂量照射组（多放组）各10只。空白组以0 Gy放射线照射,单放组以15 Gy放射线单次照射,多放组以每天5 Gy照射,连续5 d。分别于照射前及照射后1、5、10周测定各组唾液分泌率。照射后10周采集三组小鼠下颌下腺,分别测定腺泡细胞相对面积、细胞增殖率及毛细血管密度。结果与空白组比较,单放组、多放组唾液分泌率均下降,腺泡细胞相对面积减小,下颌下腺细胞增殖率降低,下颌下腺毛细血管密度减低,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。单放组与多放组以上观察指标比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论单次大剂量与多次小剂量放射线构建小鼠放射性唾液腺损伤模型的效果相当。

山东医药杂志临床研究

肝脏瞬时弹性成像对代偿期肝硬化患者恩替卡韦治疗前后肝纤维化程度的评价47-49

摘要：目的探讨肝脏瞬时弹性成像对代偿期肝硬化患者恩替卡韦治疗前后肝纤维化程度的评价作用。方法选取156例代偿期肝硬化患者,随机分为观察组和对照组各78例。两组均采取保肝抗病毒基础治疗,同时观察组给予恩替卡韦0.5 mg,1次/d,疗程48周。两组治疗前后采用放射免疫法检测血清肝纤维化指标：透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）,肝脏穿刺检查病理分期,肝脏瞬时弹性成像检测肝脏硬度值（LSM）,分析肝脏瞬时弹性成像与肝脏穿刺检查及血清肝纤维化指标的相关性。结果治疗48周,观察组血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平及LSM均低于对照组（P均〈0.05）,LSM与血清HA、PCⅢ、LN、Ⅳ-C水平呈正相关（r分别为0.49、0.38、0.28、0.54,P均〈0.05）。肝脏瞬时弹性成像检查对有无肝纤维化程度的判定与肝组织活检病理结果的一致性较好。结论肝脏瞬时弹性成像能准确评价代偿期肝硬化患者恩替卡韦治疗前后肝纤维化变化程度。

血清铁蛋白与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关性49-51

摘要：目的探讨血清铁蛋白（SF）与2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的相关性。方法收集T2DM患者536例,根据肝胆B超结果分为T2DM＋NAFLD组288例,T2DM组248例。收集两组患者的一般临床资料,抽空腹血测定血清铁蛋白（SF）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血清蛋白（GSP）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白E（ApoE）、转铁蛋白（TRF）等,再根据身高、体质量计算体质量指数（BMI）,根据FPG、FINS计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。进行相关性分析。结果 T2DM＋NAFLD组患者血清SF水平高于T2DM组（P〈0.05）,且WC、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TRF、ApoE均高于T2DM组（P均〈0.05）,年龄、GSP、ApoA1、HDL-C低于T2DM组（P均〈0.01）。相关性分析结果显示,T2DM＋NAFLD组血清SF水平与男性、FPG、GSP、TG、ApoE呈正相关（r分别为0.364、0.195、0.217、0.209、0.151,P均〈0.05）,与年龄、HDL-C、TRF、ApoA1呈负相关（r分别为-0.178、-0.230、-0.192、-0.172,P均〈0.01）,而偏相关分析结果显示,SF与男性、GSP呈正相关（r分别为0.289、0.145,P均〈0.05）,与年龄、TRF呈负相关（r分别为-0.191、-0.197,P均〈0.01）。二分类Logistic回归分析结果显示,年龄、性别、SF、BMI、TC、TG、LDL-C、TRF是T2DM合并NAFLD的危险因素（P均〈0.05）。结论血清SF是T2DM合并NAFLD的危险因素,SF水平升高可增加T2DM合并NAFLD的患病风险。

肝癌组织中长链非编码RNA CCAT2的表达变化及意义52-54

摘要：目的观察长链非编码RNA（LncRNA）结肠癌相关转录物2（CCAT2）在肝癌（HCC）组织中的表达变化,并探讨其意义。方法收集100例份HCC患者的癌及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测癌及癌旁组织中CCAT2表达;分析癌组织中CCAT2表达与HCC患者临床病理特征间的关系;Kaplan-Meier法检测CCAT2表达与患者生存率间的关系。结果 LncRNA CCAT2在HCC癌组织中的表达高于癌旁组织（P〈0.05）;LncRNA CCAT2表达与HCC患者的TNM分期、肝内播散灶及血管侵袭密切相关（P均〈0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小及肝硬化无关（P均〉0.05）;LogRank检验结果显示,CCAT2高表达与HCC患者不良预后呈正相关（χ^2=6.481,P=0.011）。结论 HCC癌组织中LncRNA CCAT2呈高表达,且与TNM分期、肝内播散、血管侵袭有关;检测LncRNA CCAT2在癌组织中的表达有助于病情判断。