山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第29期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

RegⅣ基因对胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭、转移能力的影响1-4

摘要：目的探讨RegⅣ基因对胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭、转移能力的影响。方法取对数生长期的PANC-1细胞,于孵育箱中培养至70%-80%融合,分别以Puro-P-RegⅣ-shRNA慢病毒载体（P-RegⅣ-shRNA组）以及Puro-shRNA慢病毒空载体（P-NC-shRNA组）感染细胞,并设立不感染组（PANC-1组）。48 h后,分别用qRTPCR法和Western blotting法检测各组RegⅣmRNA及蛋白的表达。通过CCK-8试验检测细胞增殖情况,利用划痕试验和Transwell小室侵袭试验分别检测细胞的转移和侵袭能力。将10只5周龄的雌性裸鼠随机分成P-RegⅣ-shRNA裸鼠组和P-NC-shRNA裸鼠组,每组5只。取对数生长期的P-RegⅣ-shRNA和P-NC-shRNA组细胞分别注射入上述两组中。自接种日起每天观察肿瘤结节生长情况,6周后处死裸鼠并取出瘤体称重并测量瘤体体积。结果P-RegⅣ-shRNA组中RegⅣmRNA和蛋白的表达水平较PANC-1组和P-NC-shRNA组均下降（P均〈0.05）。P-RegⅣ-shRNA组细胞增殖活力较P-NC-shRNA组和PANC-1组下降（P均〈0.05）。与PANC-1组、P-NC-shRNA组比较,P-RegⅣ-shRNA组48 h细胞迁移距离缩短,穿膜细胞数减少（P均〈0.05）。PANC-1组、P-NC-shRNA组各观察指标比较,P均〉0.05。与P-NC-shRNA裸鼠组比较,P-RegⅣ-shRNA裸鼠组肿瘤生长速度慢,肿瘤体积小（P均〈0.01）。结论下调RegⅣ基因可抑制胰腺癌细胞PANC-1增殖、转移、侵袭。

索拉非尼对肝癌细胞中PD-L1表达的影响及机制5-7

摘要：目的探讨索拉非尼对肝癌细胞中程序性死亡分子配体1（PD-L1）表达的影响及可能的机制。方法分别将0、2.5、5、10μmol/L索拉菲尼培养液作用于肝癌细胞株HepG2,Real-time PCR和Western blotting法检测不同浓度索拉菲尼处理后HepG2细胞中PD-L1和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达水平。分别用pEGFP-N1-HIF-1α（pEGFP-N1-HIF-1α组）、shRNA-HIF-1α（shRNA-HIF-1α组）和对照质粒pEGFP-N1、shRNA-control（pEGFP-N1组、shRNA-control组）转染HepG2细胞,检测各组HIF-1α、PD-L1 mRNA及蛋白的表达。结果索拉菲尼干预后,HepG2细胞中PD-L1和HIF-1αmRNA及蛋白的表达下调,呈浓度依赖性（P均〈0.05）。与pEGFP-N1组比较,pEGFP-N1-HIF-1α组PD-L1、HIF-1αmRNA及蛋白表达水平升高（P均〈0.01）;与shRNA-control组比较,shRNAHIF-1α组PD-L1、HIF-1αmRNA及蛋白表达水平降低（P均〈0.01）。结论索拉非尼可通过抑制HIF-1α信号通路抑制肝癌细胞中PD-L1的表达。

MiRNA-520e对HeLa细胞FOXL2基因的靶向调控作用及细胞迁移增殖的影响8-11

摘要：目的探讨miRNA-520e对人宫颈癌HeLa细胞FOXL2基因的调控作用及对细胞迁移、增殖的影响。方法应用生物信息学分析软件（Target Scan Human 7.1）预测miRNA-520e可能结合于FOXL2 mRNA 3＇UTR端,以HeLa细胞作为试验研究对象,将细胞随机分为阴性对照组（加入无关序列NC Fam mimics）、正常对照组（不加任何干预）、miRNA-520e组（加入miRNA-520e mimics）。运用脂质体法通过Lipofectamine 3000 Reagent将各miRNA mimics转染各组HeLa细胞,48 h后通过实时荧光定量PCR及Western blotting法检测FOXL2 mRNA及蛋白表达;转染24 h后采用细胞划痕试验检测细胞迁移能力,使用ACEA xCELLigence RTCA DP细胞分析仪检测细胞增殖能力。结果 miRNA-520e组HeLa细胞FOXL2 mRNA和蛋白的表达量较正常对照组及阴性对照组降低,且miRNA-520e组细胞的迁移和增殖能力较正常对照组及阴性对照组增强（P均〈0.05）。结论 miRNA-520e可抑制HeLa细胞FOXL2 mRNA和蛋白的表达,促进细胞迁移和增殖。

文后参考文献的著录方法11-11

摘要：按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1-3名全部列出,3名以上只列前3名,后加＂,等＂或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

蛛网膜下腔内注射TSA对RTX诱导神经病理性疼痛的影响及机制12-15

摘要：目的探讨蛛网膜下腔内注射古菌素A（TSA）对树酯毒素（RTX）诱导的神经病理性疼痛的影响及机制。方法雄性健康SD大鼠24只,用随机数字表法均分成Vehicle组、RTX组、RTX＋DMSO组、RTX＋TSA组。除Vehicle组外均进行神经病理性疼痛造模处理,并于建模前1周对RTX＋DMSO组及RTX＋TSA组进行蛛网膜下腔置管。Vehicle组单次腹腔注射RTX的溶媒1.5 m L;RTX组单次腹腔注射RTX 210μg/kg;RTX＋DMSO组建模前60 min及建模后每天蛛网膜下腔内注射5%的DMSO 10μL,连续注射7 d;RTX＋TSA组建模前60 min及建模后每天蛛网膜下腔内注射TSA 0.5μg/kg,其溶媒为5%的DMSO。建模前各组大鼠采用von Frey丝检测后肢足底基础痛阈值,建模后第1、3、5、7天测定机械痛阈值。于最后1次蛛网膜下腔内注射后2 h取材,采用qRT-PCR方法测定脊髓及脊神经背根节脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的表达。结果与Vehicle组相比,RTX组、RTX＋DMSO组、RTX＋TSA组在建模后第3、5、7天,机械痛阈值降低（P均〈0.05）;与RTX组和RTX＋DMSO组相比,RTX＋TSA组第5、7天建模机械痛阈值升高（P均〈0.05）;RTX组与RTX＋DMSO组各时点相比,P均〉0.05。与Vehicle组相比,RTX组和RTX＋DMSO组脊髓及脊神经背根节BDNF mRNA表达下调（P均〈0.05）;与RTX组和RTX＋DMSO组比较,RTX＋TSA组脊髓及脊神经背根节BDNF mRNA表达上调（P均〈0.05）;RTX组与RTX＋DMSO组相比,P均〉0.05。结论蛛网膜下腔内注射TSA可通过上调BDNF的表达缓解RTX诱导的大鼠神经病理性疼痛。

早期胃癌浸润深度影响因素及DPS对浸润深度的预测价值16-19

摘要：目的探讨早期胃癌浸润深度的影响因素及浸润深度预测评分系统（DPS）协助判断浸润深度的价值。方法经内镜下黏膜剥离术或外科手术确诊的早期胃癌患者38例,收集其临床资料及术前胃镜图片,选择本科室5年以上内镜操作经验的同年资主治医师6位,将其随机分为评分组和对照组各3位,评分组采用DPS、对照组采用白光内镜判断早期胃癌浸润深度。判断结果分为黏膜内或黏膜下层浅浸润、黏膜下层深浸润,评分组的判断结果分别命名为S1、S2、S3组,对照组分别命名为C1、C2、C3组。比较各组判定结果,并分析早期胃癌浸润深度的影响因素。结果病灶合并溃疡和边缘隆起与黏膜下层深浸润相关（P均〈0.05）,而性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、内镜形态学分型、组织学分型、脉管癌栓、病灶显著发红以及表面不整与浸润深度无关（P均﹥0.05）;评分组的各亚组判断准确率均高于对照组各亚组（P均〈0.05）。结论早期胃癌黏膜下层深浸润的影响因素为合并溃疡和病灶边缘隆起;DPS能提高早期胃癌浸润深度判断的准确率。

结直肠癌患者门静脉血PGI2和TXA2水平变化及意义20-22

摘要：目的探讨结直肠癌患者门静脉血前列环素I_2（PGI_2）和血栓素A_2（TXA_2）的水平变化及意义。方法60例结直肠癌患者,同时性肝转移22例（肝转移组）,无肝转移38例（无肝转移组）,肿瘤最大长径≤3.0 cm、3.1-4.0 cm、〉4.0 cm分别为15、24、21例。对照为16例粘连性肠梗阻患者正常结直肠黏膜组织（对照组）。采用放射免疫法检测患者门静脉血和癌组织、正常结直肠黏膜组织PGI_2和TXA_2水平,并进行比较。结果与正常结直肠黏膜组织比较,结直肠癌组织中TXA_2水平高,PGI_2水平低（P〈0.01）。与对照组比较,肝转移及无肝转移组门静脉血PGI_2、PGI_2/TXA_2降低,TXA_2升高（P均〈0.01）;与无肝转移组比较,肝转移组门静脉血PGI_2、PGI_2/TXA_2降低,TXA_2升高（P均〈0.01）。与肿瘤最大长径≤3.0 cm、3.1-4.0 cm比较,〉4.0 cm患者PGI2及PGI2/TXA2降低,TXA_2升高（P均〈0.05）。门静脉血PGI_2/TXA_2与肿瘤大小呈负相关（r=-0.770）,结直肠癌伴同时性肝转移者门静脉血PGI_2/TXA_2低于无肝转移者（P〈0.01）。结论结直肠癌患者门静脉血TXA_2水平升高和PGI_2/TXA_2降低,门静脉血PGI_2/TXA_2下降可能是促进结直肠癌肝转移的重要原因之一。

E1A基因对三阴乳腺癌细胞侵袭迁移的影响及机制23-25

摘要：目的探讨E1A基因对三阴乳腺癌（TNBC）细胞侵袭迁移的影响及机制。方法采用脂质体转染法将E1A真核表达载体（pcDNA3.0-E1A）（E1A稳转克隆组）、pcDNA3.0空载质粒（空载克隆组）转染至TNBC MDAMB-231细胞中,G418筛选得到E1A稳定过量表达的细胞克隆,以未转染质粒的MDA-MB-231细胞为空白对照组。采用Western blotting法对稳转克隆进行鉴定。细胞划痕试验检测各组细胞的迁移能力,Transwell小室试验检测各组细胞的侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞中HSPA5蛋白表达水平。结果 G418筛选建立稳定转染pcDNA3.0-E1A质粒的MDA-MB-231细胞克隆（E1A稳转克隆）。与空白对照组和空载克隆组相比,E1A稳转克隆组的细胞迁移和侵袭能力均降低（P均〈0.05）,细胞HSPA5蛋白表达水平下降（P均〈0.05）。结论 E1A基因能够明显抑制TNBC细胞的侵袭迁移,其机制可能与EA1促进HSPA5蛋白降解有关。

急性脑出血患者血浆、脑脊液β-内啡肽、GnRH水平变化对脑损伤程度及预后的影响26-29

摘要：目的探讨急性脑出血（ICH）患者血浆和脑脊液中β-内啡肽、促性腺激素释放激素（GnRH）水平变化及其对脑损伤程度和预后的影响。方法 89例ICH患者为病例组,按照斯堪的纳维亚卒中量表（SSS）评分将其分为轻型ICH组（SSS评分0-15分,n=41）、中型ICH组（SSS评分16-30分,n=28）、重型ICH组（SSS评分31-45分,n=20例）,按照格拉斯哥预后量表（GOS）评分将其分为预后良好组（GOS评分4-5分,n=63）、预后不良组（GOS评分1-3分,n=26）。采用放射免疫法对患者入院后1、3、7、14、30 d血浆和脑脊液中β-内啡肽、GnRH水平进行检测。并于同期选取30例无神经系统疾病且行腰穿麻醉术的患者为对照组。结果随着入院时间延长,轻型、中型、重型ICH患者血浆、脑脊液中β-内啡肽、GnRH水平均呈逐渐下降趋势（P均〈0.05）。病例组入院后1、3、7、14 d血浆、脑脊液β-内啡肽、GnRH水平均高于对照组（P均〈0.05）,轻型、中型、重型ICH组间两两比较,P均〈0.05。入院30 d时,中型、重型ICH组血浆、脑脊液β-内啡肽、GnRH水平高于轻型ICH组、对照组,重型ICH组血浆、脑脊液β-内啡肽、GnRH水平高于中型ICH组（P均〈0.05）。预后良好组入院1、3、7、14、30 d血浆、脑脊液β-内啡肽、GnRH水平均低于预后不良组（P均〈0.05）。结论 ICH患者血浆和脑脊液中β-内啡肽、GnRH水平升高,其水平升高可致脑损伤程度加重,预后变差。

山东医药杂志基础研究

卵巢癌细胞自噬后4种miRNAs表达变化及miR-144对mTOR的靶向调控作用30-32

摘要：目的观察雷帕霉素诱导卵巢癌SKOV3细胞自噬后miR-18a、miR-19a、miR-21及miR-144表达的变化,并以miR-144为研究对象,验证其对自噬相关基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（mTOR）的靶向调控作用。方法分别用50 ng/m L雷帕霉素（雷帕霉素组）及10 nmol/L 3-甲基腺嘌呤（3-MA组）作用于SKOV3细胞2、12 h,收集细胞,并设立不进行任何处理的细胞作为对照组,提取总RNA;应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测4种miRNAs的表达水平。培养SKOV3细胞,设立正常细胞组、miR-144 mimic组和miR-144 inhibitor组,分别将合成的miR-144mimic及miR-144 inhibitor转染到SKOV3细胞内,正常细胞组不处理。应用qRT-PCR方法检测各组的miR-144及mTOR mRNA表达量,应用Western blotting法检测各组细胞中mTOR蛋白表达量。应用双荧光素酶报告系统验证miR-144与mTOR的相互作用关系。结果对照组细胞miR-18a、miR-19a、miR-21及miR-144的表达量分别为1.003±0.021、1.001±0.039、1.014±0.016、1.028±0.037;雷帕霉素组4种miRNAs的表达量分别为6.310±0.025、1.200±0.058、52.310±0.005、63.490±0.024,其miR-18a、miR-21及miR-144高于对照组（P均〈0.05）;3-MA组SKOV-3细胞的4种miRNAs的表达量分别为0.540±0.019、0.890±0.062、0.820±0.012和0.660±0.003,其miR-18a及miR-144低于对照组（P均〈0.05）。与正常细胞组比较,miR-144 mimic组miR-144 mRNA表达量高（P〈0.05）,mTOR mRNA和蛋白的表达量降低（P均〈0.05）;miR-144 inhibitor组miR-144表达量下降（P〈0.05）,mTOR mRNA和蛋白的表达量升高（P均〈0.05）。miR-144 mimic分别与mTOR-WT及mTOR-Mut共转染,前者的荧光表达量低于后者（P均〈0.05）。结论 SKOV3细胞发生自噬后,miR-18a、miR-21及miR-144表达升高,miR-144可靶向抑制mTOR的表达。

结直肠癌组织及细胞中人叉头框蛋白C2的水平变化及意义33-35

摘要：目的探讨人叉头框蛋白C2（FOXC2）在结直肠癌组织及细胞中的表达变化及意义。方法收集结直肠癌组织及癌旁组织标本40例份,使用RT-PCR技术检测癌组织和癌旁组织FOXC2 mRNA表达水平。采用Western blotting法检测结直肠癌细胞系HT29、SW620、SW480、LOVO、HCT116、LS174T、HCT8中FOXC2蛋白的表达。针对FOXC2基因设计4组shRNA干扰目的序列及无任何靶向位点的随机序列,将序列剪切至慢病毒载体上,利用二代慢病毒包装系统包装成慢病毒悬液。将HT29接种至6孔板中,分别标记对照组、shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组,对照组加入插入随机序列载体的慢病毒悬液,shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组分别加入插入4组shRNA干扰目的序列的慢病毒悬液,构建稳定knock-down FOXC2的细胞系。检测各组FOXC2蛋白mRNA的表达。收集shFOXC2 1#组、shFOXC2 4#组及对照组（GV248细胞）的细胞,通过MTS比色法检测细胞增殖能力,划痕修复试验检测细胞侵袭能力,同时Western blotting法检测E-钙黏蛋白（E-cadherin）、紧密连接蛋白1（Zo-1）、波形蛋白（Vimentin）的表达。结果癌旁组织FOXC2 mRNA的表达量低于癌组织（P〈0.05）。HT29细胞系FOXC2蛋白表达量高于其他细胞系（P均〈0.05）。与对照组比较,shFOXC2 1#组、shFOXC2 2#组、shFOXC2 4#组FOXC2蛋白表达量低,shFOXC2 1#组、shFOXC2 3#组、shFOXC2 4#组FOXC2 mRNA表达量低（P均〈0.05）。与对照组比较,shFOXC2 1#组、shFOXC2 4#组48、72 h细胞增殖活力、侵袭能力降低（P均〈0.05）;E-cadherin、Zo-1蛋白表达量升高,Vimentin蛋白表达量降低（P均〈0.05）。结论 FOXC2在人结直肠癌组织中水平升高,其可促进细胞增殖、侵袭和上皮间充质转化过程的发生。

IL-1、ICAM-1在超声联合造影剂致大鼠脑损伤组织中的变化及其影响因素36-38

摘要：目的探讨超声联合造影剂致大鼠脑损伤组织中IL-1、ICAM-1水平的变化及其与超声照射剂量的关系。方法 SD大鼠25只,随机分为对照组5只,实验组20只,实验组根据超声机械指数和照射时间随机分为4个亚组：MI1.5照射5 min组（A1组）、MI1.5照射10 min组（A2组）、MI1.9照射5 min组（B1组）、MI1.9照射10min组（B2组）,各5只。对照组注射造影剂Sonovue;实验组在对照组基础上使用超声照射大鼠脑部颞窗,伊文思蓝作为追踪剂,使用光镜观察各组脑组织形态学变化,免疫组化法检测IL-1、细胞间黏附分子1（ICAM-1）在脑组织中的表达。结果实验组肉眼观察可见蓝色染色,光镜下可见细胞水肿、红细胞渗出、个别细胞坏死。实验组脑损伤组织IL-1、ICAM-1阳性细胞数高于对照组（P均〈0.05）,实验组间比较,B1、B2组较A1、A2组损伤脑组织IL-1、ICAM-1阳性细胞数增多（P均〈0.05）。结论超声联合造影剂致大鼠脑损伤组织中IL-1、ICAM-1表达升高,其水平与超声照射剂量有关。

母兔球海绵体括约肌反射波形及其在急性骶髓缺血后的变化38-40

摘要：目的观察母兔球海绵体括约肌反射（BCR）的波形,并分析其在急性骶髓缺血后的变化特点。方法18只母兔随机分为3组,预实验组（n=6）用于确定最佳刺激强度及排除麻醉和手术对BCR的影响;对照组手术分离腰动脉而不结扎腰动脉,实验组（n=6）结扎左肾动脉和动脉分叉间5条腰动脉建立骶髓缺血损伤动物模型,腰动脉结扎后连续记录BCR波形2 h,观察BCR波在急性骶髓缺血后的变化特点,分别记录腰动脉结扎后2 h和2 d的BCR波形,2 d后取骶髓HE染色镜下观察。结果对照组和实验组手术前均记录到稳定的BCR波,潜伏期（11.5±1.5）ms,波幅（261.2±275.3）μV;实验组骶髓缺血后可见波幅即刻开始降低、潜伏期即刻开始延长,经（0.67±0.40）min后波幅完全消失,实验组手术后2 d波幅与基线的比值是0,低于对照组（99.2%±3.8%）（P〈0.05）。结论母兔可以记录到稳定的BCR波形,急性骶髓缺血后BCR波幅降低、潜伏期延长。

山东医药杂志临床研究

外周血中Th17/Treg细胞及炎症因子水平与宫颈病变程度、HPV危险分型的关系41-43

摘要：目的探讨外周血辅助性T17细胞/调节性T细胞（Th17/Treg细胞）及炎症因子水平与宫颈病变程度、人乳头瘤状病毒（HPV）危险分型的关系。方法宫颈病变患者120例,根据HPV危险分型分为高危型组82例,低危型组38例;根据病理分型分为宫颈癌（CC组）47例、宫颈上皮内瘤变Ⅱ-Ⅲ（CIN组）45例、慢性宫颈炎（CCS组）28例,检测各组外周血Th17/Treg细胞及血清炎症因子IL-17、IL-10、转化生长因子β（TGF-β）、IL-23水平,分析外周血Th17/Treg细胞与炎症因子及宫颈病变程度和HPV感染危险分型的相关性。结果 CC组与CIN组外周血CD4-＋IL17-＋Th17、CD4-＋CD25-＋Foxp3-＋Treg细胞百分比及Th17/Treg细胞,血清IL-17、TGF-β和IL-23水平均较CCS组高,且CC组亦高于CIN组（P均〈0.05）。高危型组外周血上述指标均高于低危型组（P均〈0.05）。Pearson相关分析结果显示,外周血Th17/Treg细胞与血清IL-17、TGF-β、IL-23水平及宫颈病变程度、HPV感染危险分型均呈正相关（r分别为0.658、0.592、0.714、0.649、0.707,P均〈0.05）。结论外周血Th17/Treg细胞及炎症因子水平升高与宫颈癌变、HPV感染高危型有关。

宫内缺氧胎儿脐血流超声参数与母体、胎儿氧化应激损伤的关系44-46

摘要：目的探究宫内缺氧胎儿脐血流超声参数与母体、胎儿氧化应激损伤的相关性。方法分娩的产妇200例,根据新生儿Apgar评分分为正常组与缺氧组。孕龄24-30周、31-36周、37-41周时分别记录孕产妇彩超检测的脐血流超声参数,检测脐带血中氧化应激产物、胎盘组织中氧化应激产物与相关细胞凋亡分子的水平,并分析其与超声参数的相关性。结果不同孕周缺氧组脐血流超声参数阻力指数（RI）、搏动指数（PI）、收缩期最大血流速度/舒张末期血流速度（S/D）均高于正常组（P均〈0.05）;与正常组比较,缺氧组脐带血与胎盘组织中氧化应激产物丙二醛（MDA）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、8-异前列腺素（8-ios）、热休克蛋白70（HSP-70）,胎盘组织中脂肪酸合成酶（Fas）、脂肪酸合成酶配体（FasL）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）水平高（P均〈0.05）,胎盘组织中B细胞淋巴瘤/白血病基因2（Bcl-2）、X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）水平低（P均〈0.05）。RI、PI、S/D分别与脐带血和胎盘组织中MDA、ox-LDL、8-ios、HSP-70及胎盘组织中Fas、FasL、Bax水平呈正相关（P均〈0.05）,与胎盘组织中Bcl-2、XIAP呈负相关（P均〈0.05）。结论宫内缺氧胎儿脐血流超声参数出现明显异常,其与母体、胎儿氧化应激损伤程度有相关性。

绝经后骨质疏松症患者血清CEACAM1、β-catenin的变化及其与骨密度的关系47-49

摘要：目的探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子1（CEACAM1）、β-链蛋白（β-catenin）在绝经后骨质疏松症患者血清中的表达变化及与骨密度（BMD）的关系。方法 257例绝经后骨质疏松症患者为病例组,并于同期随机选取200例健康志愿者为对照组,采用ELISA法测定两组血清CEACAM1和β-catenin水平,采用双能X线吸收法测定两组L1-L4和双髋的BMD。对各指标间进行Pearson相关分析。结果病例组血清CEACAM1、β-catenin水平均低于对照组（P均〈0.05）。病例组腰椎、股骨颈BMD水平、T-score值、Z-score值均低于对照组（P均〈0.05）。病例组血清CEACAM1与β-catenin呈正相关（r=0.839,P〈0.05）,血清CEACAM1与腰椎、股骨颈BMD均呈正相关（r分别为0.683、0.709,P均〈0.05）,血清β-catenin与腰椎、股骨颈BMD呈正相关（r分别为0.725、0.671,P均〈0.05）。结论绝经后骨质疏松症患者血清CEACAM1和β-catenin水平降低,二者与BMD呈正相关关系。

癫痫患儿末梢血中锌、铜水平变化及意义49-51

摘要：目的探讨癫痫患儿末梢血中微量元素锌、铜水平变化及其意义。方法 58例癫痫患儿为病例组,按照病程将其分为A组（〈1年）（n=21）、B组（1-〈3年）（n=14）、C组（3-〈5年）（n=13）、D组（≥5年）（n=10）,根据脑电图异常程度将其分为轻度异常组（n=23）、中度异常组（n=17）、重度异常组（n=18）,根据癫痫患儿上次癫痫发作距本次采血的时间将其分为A1组（〈10 d）（n=19）、B1组（11-30 d）（n=22）、C1组（31-90 d）（n=10）、D1组（≥91 d）（n=7）;并于同期随机选取30例健康体检儿童作为对照组。采用BH5100型钨舟原子吸收光谱仪测定末梢血中锌、铜水平。结果病例组末梢血中锌水平低于对照组,铜水平高于对照组（P均〈0.05）。B、C、D组锌水平低于A组,C、D组低于B组,D组低于C组（P均〈0.05）;各组末梢血中铜水平比较,P均〉0.05。重度异常组、中度异常组锌水平低于中度异常组,且重度异常组低于中度异常组（P均〈0.05）;各组末梢血中铜水平比较,P均〉0.05。B1、C1、D1组末梢血锌水平高于A1组,C1、D1组高于B1组,D1组高于C1组（P均〈0.05）;各组末梢血中铜水平比较,P均〉0.05。结论癫痫患儿末梢血中锌水平降低、铜水平升高,血液中锌水平与脑电图异常程度、病程、癫痫发作距采血时间有关。

OSAHS患者血清KL-6、SP-A、SP-D水平变化及意义52-54

摘要：目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6（KL-6）、肺泡表面活性蛋白A（SP-A）、肺泡表面活性蛋白D（SP-D）水平的变化及意义。方法根据多导睡眠监测的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）将67例受试者随机分为轻、中、重度OSAHS组,并设立正常对照组。采用ELISA法检测各组血清KL-6、SP-A和SP-D水平,并进行比较;分析上述指标与AHI、最长呼吸暂停低通气时间（LA/HT）、最低血氧饱和度（LSaO_2）、血氧饱和度小于90%的时间（T〈90%）之间的相关性。结果与正常对照组比较,轻、中、重度OSAHS组AHI、LA/HT均升高,血清KL-6、SP-A水平升高（P均〈0.05）;中、重度OSAHS组血清SP-D水平升高（P均〈0.05）;重度OSAHS组夜间LSaO_2降低,T〈90%延长（P均〈0.05）。与轻、中度OSAHS组比较,重度OSAHS组AHI、LA/HT、T〈90%均升高,LSaO_2降低,血清SP-A、SP-D水平升高（P均〈0.05）。患者血清SP-A、SP-D水平与AHI、LA/HT呈正相关,SP-D水平与T〈90%呈正相关（P均〈0.05）。结论 OSAHS患者血清KL-6、SP-A、SP-D水平升高,血清SP-A、SP-D水平与OSAHS病情严重程度有关。