山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第28期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

miR-31慢病毒载体质粒构建及其对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响1-4

摘要：目的构建微小核糖核酸31（miR-31）慢病毒载体质粒,并观察其对宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力的影响。方法以包含miR-31基因的序列为目的片段,设计末端含有相应酶切位点的引物,PCR扩增目的片段,产物双酶切后插入线性化慢病毒载体中,构建miR-31慢病毒载体质粒并鉴定。将miR-31慢病毒载体质粒与包装质粒pPACKH1-GAG、pPACKH1-REV、pVSV-G共转染宫颈癌HeLa细胞,并进行慢病毒包装,检测miR-31慢病毒载体质粒滴度。取对数生长期HeLa细胞,随机分为空白对照组、miR-31组、空载体组,空白对照组不做任何处理,miR-31组予miR-31慢病毒载体质粒处理,空载体组予空载体慢病毒质粒处理。采用实时荧光定量PCR法检测各组miR-31 mRNA表达;MTT法和细胞克隆实验检测各组细胞增殖能力,Transwell小室法检测各组细胞迁移能力。结果成功构建重组慢病毒表达质粒,其病毒滴度为3×10^7TU/m L。miR-31组miR-31 mRNA相对表达量明显高于空白对照组、空载体组（P均〈0.05）,而空白对照组与空载体组比较P〉0.05。miR-31组细胞增殖和迁移能力均高于空白对照组、空载体组（P均〈0.05）,而空白对照组与空载体组比较P均〉0.05。结论成功构建了miR-31慢病毒载体质粒,建立了稳定过表达miR-31的宫颈癌HeLa细胞。稳定过表达miR-31的宫颈癌HeLa细胞增殖和迁移能力明显增强。

XPD基因在氢醌致U937细胞DNA损伤修复中的作用5-8

摘要：目的探讨XPD基因在氢醌（HQ）致U937细胞DNA损伤修复中的作用。方法选择5、10、20、40、80μmol/L HQ分别对U937细胞染毒12、24、48 h,根据各浓度下U937细胞活性,选择10、20、40μmol/L HQ染毒24、48 h进行后续实验。取10、20、40μmol/L HQ染毒24、48 h U937细胞,分别设为HQ低、中、高浓度组,另取未染毒U937细胞作为空白对照组,采用单细胞凝胶电泳检测各组细胞尾矩（TM）、Oliv尾矩（OTM）,采用Western blotting法检测各组XPD蛋白相对表达量。结果与空白对照组比较,HQ低、中、高浓度组染毒24、48 h TM和OTM均明显增大（P均〈0.05）;与同组染毒24 h比较,HQ低、中、高浓度组染毒48 h TM和OTM均明显增大（P均〈0.05）,染毒48 h HQ低、中、高浓度组TM和OTM依次升高（P均〈0.05）。与空白对照组比较,HQ低、中、高浓度组染毒24 h XPD蛋白相对表达量均明显升高（P均〈0.05）,且HQ高浓度组明显高于HQ低浓度组（P均〈0.05）;染毒48 h,HQ高浓度组XPD蛋白相对表达量明显高于空白对照组及HQ低、中浓度组（P均〈0.05）,但空白对照组及HQ低、中浓度组两两比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）;HQ各浓度组染毒48 h XPD蛋白相对表达量与染毒24 h比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论 XPD基因表达上调可促进HQ致U937细胞DNA损伤修复。

CD147对前列腺癌细胞雄激素受体磷酸化的影响及其作用机制9-11

摘要：目的探讨白细胞分化抗原（CD147）对前列腺癌细胞雄激素受体（AR）磷酸化的影响及其作用机制。方法选择前列腺癌LNCaP细胞,随机分为LNCaP/Scramble组、LNCaP/sh CD147组,分别感染阴性对照病毒、CD147RNA干扰病毒,采用Western blotting法检测沉默CD147表达效率。收集两组细胞,加或不加磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路抑制剂LY294002处理,采用Western blotting法检测磷酸化AKT（p-AKT）、磷酸化AR（p-AR）和前列腺特异性抗原（PSA）表达。结果 LNCaP/Scramble组CD147相对表达量为1.19±0.09,LNCaP/shCD147组为0.71±0.03,两组比较P〈0.01。与LNCaP/Scramble组比较,LNCaP/shCD147组p-AKT、p-AR和PSA相对表达量均明显降低（P均〈0.05）;加入PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002处理后,LNCaP/sh CD147组p-AKT、p-AR和PSA相对表达量进一步下降（P均〈0.05）。结论沉默CD147可降低AR磷酸化水平,其机制可能与影响PI3K/AKT信号通路有关。

小鼠骨髓间充质干细胞对血管内皮祖细胞分化潜能的影响12-15

摘要：目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）对血管内皮祖细胞（EPCs）向内皮细胞（ECs）分化的影响。方法分离、培养及扩增小鼠骨髓MSCs和EPCs。取5×10^5个EPCs接种于含5%FBS的EBM-2培养液,置于Transwel下室（对照组）;取5×10^5个EPCs接种于含5%FBS的EBM-2＋20 ng/m L血管内皮细胞生长因子（VEGF）的培养液,置于Transwell下室（VEGF组）;取5×10^5个MSCs接种于Transwell insert膜上、5×10^5个EPCs接种于Transwell下室（共培养组）,培养液同对照组。培养48 h,收集各组下室EPCs,采用RT-PCR法检测内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）和激酶插入结构域受体（KDR）mRNA表达;ELISA法检测各组细胞培养液上清VEGF含量。提取MSC条件培养基（MSCCM）及LG-DMEM基础培养基,ELISA法检测VEGF含量。取传3代EPCs,分别用LGDMEM、MSCCM、MSCCM＋IgG、MSCCM＋VEGF抗体的培养液培养48 h（分别设为LG-DMEM组、MSCCM组、MSCCM＋IgG组、MSCCM＋VEGF抗体组）,收集细胞,采用RT-PCR法检测各组eNOS、KDR mRNA表达。结果共培养组eNOS、KDR mRNA相对表达量明显高于对照组和VEGF组（P〈0.05或〈0.01）;共培养组、VEGF组培养液上清VEGF含量均明显高于对照组（P均〈0.01）。MSCCM中VEGF含量较LG-DMEM基础培养基明显增加（P〈0.01）。MSCCM组和MSCCM＋IgG组eNOS、KDR mRNA相对表达量较LG-DMEM组、MSCCM＋VEGF抗体组均明显增加（P均〈0.01）。结论小鼠骨髓MSCs可能通过旁分泌VEGF促进血管EPCs向ECs分化。

沙格列汀对高糖环境下成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响16-19

摘要：目的观察沙格列汀对高糖环境下成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响,为糖尿病性骨质疏松患者选择合理的降糖药物提供理论依据。方法取成骨细胞MC3T3-E1置于a-MEM培养基中常规培养、传代。取传3代的对数生长期细胞,随机分为正常对照组、高糖组、高糖联合沙格列汀组,即刻更换a-MEM培养基,正常对照组更换为葡萄糖浓度5.5 mmol/L的培养液,高糖组更换为葡萄糖浓度30.0 mmol/L的培养液,高糖联合沙格列汀组更换为葡萄糖浓度30.0 mmol/L＋沙格列汀1μmol/L的培养液,继续培养48 h。收集各组细胞,分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖能力和细胞凋亡率,ELISA法检测碱性磷酸酶（ALP）活性,qRT-PCR法检测成骨细胞分化相关基因Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）、成骨特异性转录因子2（Runx2）、骨钙蛋白（OCN）、骨桥蛋白（OPN）mRNA表达。结果与正常对照组比较,高糖组、高糖联合沙格列汀组细胞增殖能力、ALP活性及成骨细胞分化相关基因COL-Ⅰ、Runx2、OCN、OPN mRNA相对表达量均明显降低,细胞凋亡率均明显升高（P均〈0.05）;与高糖组比较,高糖联合沙格列汀组细胞增殖能力、ALP活性和成骨细胞分化相关基因COL-Ⅰ、Runx2、OCN、OPN mRNA相对表达量均明显升高,细胞凋亡率均明显降低（P均〈0.05）。结论沙格列汀能在一定程度上逆转高糖环境对小鼠成骨细胞增殖、分化和凋亡的影响,为糖尿病性骨质疏松患者的降糖治疗提供了理论依据。

右美托咪定辅助氯胺酮麻醉对大鼠海马区神经细胞的保护作用20-24

摘要：目的探讨右美托咪定辅助氯胺酮麻醉对大鼠海马区神经细胞的保护作用。方法将32只SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、氯胺酮组、右美托咪定组和联合用药组,每组8只。空白对照组腹腔注射生理盐水50 m L/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 m L/kg;氯胺酮组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 m L/kg;右美托咪定组腹腔注射右美托咪定25μg/kg,间隔5 min皮下注射生理盐水50 m L/kg;联合用药组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,间隔5 min皮下注射右美托咪定25μg/kg;各组均每天注射1次,连续注射3天。各组随机取4只,检测首次注射即刻（t0）及末次注射15、30、45、60、75、90 min（t1～t6）呼吸频率、翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间以及夹尾反射完全消失时间,Morris水迷宫实验检测各组训练1～5天的逃避潜伏期。各组剩余大鼠末次注射结束,断头处死,TUNEL法检测海马区神经细胞凋亡率,Western blotting法检测PKC、ERK1/2、Bcl-2蛋白表达。结果与联合用药组比较,氯胺酮组翻正反射消失时间明显延长,镇静维持时间、翻正反射消失持续时间明显缩短,两组比较P均〈0.05。t1、t2、t3时,氯胺酮组呼吸频率均显著高于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组同时间（P均〈0.05）。空白对照组、右美托咪定组、联合用药组各时间逃避潜伏期比较P均〉0.05;训练第4、5天,氯胺酮组逃避潜伏期较空白对照组、右美托咪定组和联合用药组明显延长（P均〈0.05）。氯胺酮组神经细胞凋亡率明显高于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组（P均〈0.05）,而空白对照组、右美托咪定组和联合用药组神经细胞凋亡率比较P均〉0.05。氯胺酮组海马区PKC、ERK1/2、Bcl-2蛋白表达明显低于空白对照组、右美托咪定组和联合用药组（P均〈0.05）,而空白对照组、右美托咪定组和联合用药组海马区P

初诊T2DM患者短期胰岛素泵强化治疗后后续治疗方案选择25-27

摘要：目的探讨初诊2型糖尿病（T2DM）患者短期胰岛素泵强化治疗后最佳后续治疗方案。方法选择经短期胰岛素泵强化治疗后血糖控制达标的初诊T2DM患者84例,随机分为观察组、对照组各42例。对照组后续给予口服降糖药治疗,观察组后续给予基础胰岛素皮下注射治疗。分别于治疗前和随访2年时,检测两组空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（Hb A1c）及空腹C肽（FCP）,计算BMI及胰岛素分泌指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;同日检测颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）,计算颈动脉斑块检出率。结果两组治疗后Hb A1c、BMI均低于治疗前（P均〈0.05）,但两组治疗后比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。两组治疗后HOMA-IR均低于治疗前,HOMA-β均高于治疗前,且以观察组治疗后变化更明显（P均〈0.05）。对照组治疗后颈动脉IMT高于治疗前（P〈0.05）,但观察组治疗前后比较差异无统计学意义（P〉0.05）,观察组治疗后颈动脉IMT低于对照组治疗后（P〈0.05）。两组治疗前后颈动脉斑块检出率比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论初诊T2DM患者短期胰岛素泵强化治疗后皮下注射胰岛素后续治疗对改善胰岛功能的效果优于口服降糖药后续治疗。

山东医药杂志基础研究

p38 MAPK在MRP8/14诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡中的作用28-32

摘要：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）对髓样相关蛋白8（MRP8）/髓样相关蛋白14（MRP14）诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡的影响。方法制备MRP8、MRP14、MRP8/14备用。分别取p38^＋/＋和p38^-/-细胞,随机分为空白对照组、MRP8组、MRP14组、MRP8/14组。MRP8组、MRP14组、MRP8/14组分别加入50μg/m L MRP8、MRP14和MRP8/14。空白对照组加入等体积的DMEM培养液。各组干预24、48 h,采用MTT法检测p38^＋/＋和p38^-/-细胞活力。采用流式细胞术检测空白对照组及MRP8/14干预24、48 h组p38^＋/＋和p38^-/-细胞凋亡率。采用MTT法检测空白对照组、MRP8/14组以及TLR4受体抑制剂TAK242或RAGE中和抗体处理的MRP8/14（分别设为MRP8/14＋TAK242组、MRP8/14＋RAGE组）干预24 h p38^＋/＋细胞活力。采用MTT法和流式细胞术检测空白对照组、MRP8/14组以及p38激酶抑制剂SB203580处理的MRP8/14（设为MRP8/14＋SB203580组）干预24 h p38^＋/＋细胞活力和凋亡率。采用Western blotting法检测MRP8/14干预0、1、2、4、6、8 h p38^＋/＋细胞p38 MAPK磷酸化。结果 MRP8组、MRP14组、MRP8/14组干预24、48 h p38^＋/＋、p38^-/-细胞活力均低于空白对照组（P均〈0.05）,但无论MRP8/14组干预24 h还是48 h,p38^-/-细胞活力明显高于p38^＋/＋细胞（P均〈0.05）。MRP8/14干预24、48 h组p38^＋/＋细胞凋亡率均高于空白对照组,且MRP8/14干预48 h组细胞凋亡率更高（P均〈0.05）;而MRP8/14干预24、48 h组p38^-/-细胞凋亡率均未见明显变化（P均〉0.05）。MRP8/14组、MRP8/14＋RAGE组干预24 h p38^＋/＋细胞活力低于空白对照组、MRP8/14＋TAK242组干预24 h（P均〈0.05）。MRP8/14＋SB203580组干预24 h p38^＋/＋细胞活力较MRP8/14组干预24 h明显升高,细胞凋亡率较MRP8/14组干预24 h明显降低（P均〈0.05）。MRP8/14干预2、4、6 h p38^＋/＋细胞p38 MAPK磷酸化水平明显高于干预0、1、8 h（P均〈0.05）。结论 p38 MAPK能促进MRP8/14诱导�

胶原酶消化法、组织块贴壁法培养的大鼠RASMCs生长、增殖及分化对比观察33-36

摘要：目的比较胶原酶消化法、组织块贴壁法培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞（RASMCs）生长、增殖及分化的影响。方法选择6～8周龄雄性SD大鼠6只,取胸主动脉及主动脉弓部,保留中膜备用。分别采用胶原酶消化法、组织块贴壁法培养RASMCs。采用α-肌动蛋白免疫荧光染色法鉴定RASMCs,并比较两种方法培养第0、24、36、48、60、72、84、96 h RASMCs生长情况。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期。采用实时定量PCR法检测细胞表型标志基因表达,包括收缩型标志基因α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转胶蛋白（TAGLN）、肌球蛋白重链11（MYH-11）、转录因子1（SP-1）及合成型标志基因骨桥蛋白（OPN）。结果胶原酶消化法、组织块贴壁法均成功分离出RASMCs,细胞纯度均在95%以上。培养36、48、60、72 h时,组织块贴壁法分离、培养的RASMCs计数多于胶原酶消化法（P均〈0.05）。培养36、48、60、72 h时,胶原酶消化法分离、培养的RASMCs活力优于组织块贴壁法（P均〈0.05）。两种方法分离、培养的RASMCs G1、G2、S期细胞所占比例比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）。胶原酶消化法分离、培养的RASMCs中α-SMA、TAGLN、MYH-11 mRNA相对表达量均高于组织块贴壁法,OPN mRNA相对表达量低于组织块贴壁法（P均〈0.05）。结论胶原酶消化法、组织块贴壁法均成功分离、培养出RASMCs。胶原酶消化法分离、培养的RASMCs生长、增殖较慢,但保持收缩表型;组织块贴壁法分离、培养的RASMCs生长、增殖较快,但有向合成表型转化的趋势。

IL-36α对银屑病小鼠皮肤病变的影响及其作用机制37-39

摘要：目的探讨白细胞介素36α（IL-36α）对银屑病小鼠皮肤病变的影响及其作用机制。方法将30只雌性小鼠随机分为对照组、模型组及观察组,每组10只。模型组及观察组于背部裸露皮肤处涂抹5%咪喹莫特乳膏62.5 mg,对照组涂抹等量凡士林乳膏,1次/d,连续8天。观察组隔日皮下注射IL-36α5μg,对照组、模型组注射等量PBS,共注射4次。评估各组建模第1～8天银屑病皮损面积和严重程度评分（PASI评分）。建模第8天处死,测量表皮垂直厚度,分别采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测皮肤组织血管内皮生长因子（VEGF）和IL-36αmRNA和蛋白相对表达量。结果随建模时间延长,模型组和观察组PASI评分逐渐升高（P均〈0.05）。观察组、模型组建模第5天开始PASI评分明显升高,以观察组升高更明显（P均〈0.05）。观察组表皮垂直厚度为（98.519±3.442）μm,模型组为（68.383±2.499）μm,对照组为（9.804±1.682）μm,组间两两比较P均〈0.05。观察组、模型组和对照组皮肤组织VEGF、IL-36αmRNA和蛋白相对表达量依次降低,组间两两比较P均〈0.05。结论IL-36α可加重银屑病小鼠皮肤病变,其机制可能与促进VEGF表达有关。

川芎嗪联合顺铂对肺腺癌小鼠的抑瘤效果及其作用机制40-42

摘要：目的探讨川芎嗪（TMP）联合顺铂（DDP）对肺腺癌小鼠的抑瘤效果及其作用机制。方法将56只C57BL/6小鼠随机均分为生理盐水组、DDP组、TMP组、TMP联合DDP组。各组右腋皮下接种Lewis肺腺癌细胞,建立移植瘤模型。接种第7天,生理盐水组腹腔注射生理盐水0.2 m L,TMP组腹腔注射TMP 100 mg/kg,DDP组腹腔注射DDP 2 mg/kg,TMP联合DDP组腹腔注射TMP及DDP,剂量同上,每天1次,连续2周。末次注射24 h,各组均眼球取血,检测血清CXCL16、TNF-α;断颈处死,称取瘤质量,计算抑瘤率;取部分肿瘤组织,检测CXCL16、TNF-α蛋白相对表达量。结果 DDP组、TMP组、TMP联合DDP组抑瘤率分别为40.74%、21.69%、61.11%,TMP联合DDP组抑瘤率明显高于DDP组、TMP组（P均〈0.05）,而DDP组与TMP组比较P〉0.05。DDP组、TMP组、TMP联合DDP组血清CXCL16水平及肿瘤组织CXCL16蛋白相对表达量均低于生理盐水组,以TMP联合DDP组最低（P均〈0.05）;血清TNF-α水平及肿瘤组织TNF-α蛋白相对表达量均高于生理盐水组,以TMP联合DDP组最高（P均〈0.05）;DDP组与TMP组血清CXCL16、TNF-α水平及肿瘤组织CXCL16、TNF-α蛋白相对表达量比较P均〉0.05。结论 TMP、DDP对肺腺癌小鼠均有一定抑瘤作用,二者联合抑瘤效果更佳;其作用机制可能与上调TNF-α表达、下调CXCL16表达有关。

Fascin-1对恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制43-45

摘要：目的探讨Fascin-1对恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养人恶性黑色素瘤细胞A375和人皮肤成纤维细胞CCC-HSF-1。将A375细胞随机分为CON组和Fascin-1-shRNA组,分别按照10 MOI的感染复数加入CON和Fascin-1-shRNA病毒,培养48 h。采用qRT-PCR法及Western blotting法检测常规培养的CCC-HSF-1、A375细胞以及CON组、Fascin-1-shRNA组Fascin-1 mRNA和蛋白表达。分别采用Dye67染色法、Annexin V/PI染色法检测CON组、Fascin-1-shRNA组细胞增殖指数及凋亡率,采用Western blotting法检测Bcl-2、Bax、Bad蛋白表达。结果常规培养的CCC-HSF-1、A375细胞中Fascin-1 mRNA相对表达量分别为0.21±0.015、1.00±0.01,Fascin-1蛋白相对表达量分别为0.12±0.04、0.75±0.11,二者比较P均〈0.01。CON组、Fascin-1-shRNA组Fascin-1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.01、0.19±0.04,Fascin-1蛋白相对表达量分别为1.28±0.17、0.24±0.10,两组比较P均〈0.01。Fascin-1-shRNA组培养3、4天时细胞增殖指数均低于CON组同期（P均〈0.05）。Fascin-1-shRNA组细胞凋亡率高于CON组（P〈0.01）。Fascin-1-shRNA组Bcl-2蛋白相对表达量低于CON组,Bax、Bad蛋白相对表达量高于CON组（P均〈0.01）。结论 Fascin-1表达下调可抑制恶性黑色素瘤细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调细胞中Bcl-2表达及上调Bax、Bad表达有关。

熊果酸对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制46-47

摘要：目的探讨熊果酸对舌鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法取对数生长期舌鳞癌细胞Tca-8113,随机分为观察组和对照组。观察组给予60μmol/L熊果酸处理,对照组给予等体积DMSO溶液处理。处理48 h,采用MTT法检测两组细胞增殖活性,流式细胞术检测两组细胞凋亡指数,Western blotting法检测两组Caspase-3、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白相对表达量。结果处理48 h,观察组、对照组细胞增殖活性分别为0.56±0.04、0.98±0.06,细胞凋亡指数分别为0.48±0.05、0.15±0.02,两组比较P均〈0.05。观察组、对照组Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.42±0.02、0.14±0.03,两组比较P〈0.05;ERK1/2蛋白相对表达量分别为0.36±0.03、0.35±0.04,两组比较P〉0.05;p-ERK1/2蛋白相对表达量分别为0.12±0.01、0.32±0.03,两组比较P〈0.05。结论熊果酸可抑制舌鳞癌细胞增殖,并促进其凋亡,其机制可能与促进Caspase-3表达、抑制ERK磷酸化有关。

山东医药杂志临床研究

银杏二萜内酯联合水蛭胶囊辅助治疗糖尿病肾病临床观察48-50

摘要：目的探讨银杏二萜内酯联合水蛭胶囊辅助治疗糖尿病肾病（DN）的临床效果及安全性。方法将80例DN患者随机分为观察组和对照组,每组40例。两组均予西医常规治疗,观察组在此基础上予银杏二萜内酯葡胺注射液配合水蛭胶囊辅助治疗。治疗4周,评价两组临床疗效。治疗前及治疗4周,检测两组24 h尿蛋白、β2微球蛋白（β2-MG）、肌酐清除率（Ccr）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、TC、TG、LDL-C等指标,并对治疗前后中医症状积分进行评价。比较治疗期间两组不良反应发生情况。结果观察组临床总有效率明显高于对照组（P〈0.05）。两组治疗4周肾功能、血脂、血糖等指标较治疗前均有不同程度改善,以观察组改善更明显（P均〈0.05）。观察组治疗4周中医症状积分较治疗前明显降低,且明显低于对照组治疗4周（P均〈0.05）;对照组治疗前后中医症状积分变化不明显（P〉0.05）。治疗期间,两组均未出现严重不良反应。结论银杏二萜内酯联合水蛭胶囊辅助治疗DN临床效果较好,且未增加不良反应。

来氟米特联合小剂量泼尼松治疗增殖性IgA肾病效果观察51-53

摘要：目的探讨来氟米特联合小剂量泼尼松治疗增殖性Ig A肾病的临床效果。方法选取增殖性Ig A肾病患者40例,按就诊顺序分为来氟米特组及激素组,每组20例。来氟米特组口服来氟米特及小剂量泼尼松[维持剂量为0.1 mg/（kg·d）],激素组口服泼尼松[维持剂量为0.2 mg/（kg·d）],疗程均为6个月。两组分别于治疗前,治疗1、3、6个月以及停药1、3个月时,检测24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）、血清白蛋白（SALB）、肾小球滤过率（eGFR）,治疗6个月结束时评价治疗效果,统计治疗期间不良反应情况。结果与治疗前比较,两组治疗1个月时24 h尿蛋白定量明显下降,SALB明显升高（P均〈0.05）;治疗3、6个月及停药1、3个月时,两组24 h尿蛋白定量、Scr均明显下降,SALB、eGFR均明显升高（P均〈0.05）。治疗6个月及停药1、3个月时,来氟米特组24 h尿蛋白定量明显低于激素组（P均〈0.05）。两组总有效率均为100%（P〉0.05）。治疗期间,来氟米特组出现肝功能异常2例、白细胞轻度减少2例;激素组出现呼吸道感染2例、血糖升高2例、皮肤痤疮8例、向心性肥胖20例;两组不良反应发生率分别为20%、100%,两组比较P〈0.01。结论来氟米特联合小剂量泼尼松治疗增殖性Ig A肾病短期疗效较好,不良反应较少。

血清NT-proBNP、尿液NGAL对脓毒血症患儿继发急性肾损伤的早期预测价值54-56

摘要：目的探讨血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）、尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）对脓毒血症患儿继发急性肾损伤的早期预测价值。方法选择脓毒血症患儿126例,根据是否出现急性肾损伤分为急性肾损伤组42例和非急性肾损伤组84例,观察两组入组0、2、6、12、24、48、72 h时血清NT-proBNP、肌酐（Scr）及尿液NGAL水平变化。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价血清NT-proBNP、尿液NGAL对脓毒血症患儿继发急性肾损伤的早期预测价值。结果急性肾损伤组入组6 h时血清NT-proBNP和尿液NGAL水平较入组0 h时明显升高,入组24 h时Scr水平较入组0 h时明显升高（P均〈0.05）;非急性肾损伤组血清NT-proBNP、Scr及尿液NGAL水平各时点均未见明显变化（P均〉0.05）。入组6 h血清NT-proBNP诊断脓毒血症患儿继发急性肾损伤的ROC曲线下面积为0.719（95%CI：0.669～0.767,P〈0.01）,以其cut off值（0.87 ng/m L）为截断值,血清NT-proBNP预测脓毒血症患儿继发急性肾损伤的敏感性为86.9%、特异性为85.8%;入组6 h尿液NGAL诊断脓毒血症患儿继发急性肾损伤的ROC曲线下面积为0.820（95%CI：0.775～0.869,P〈0.01）,以其cut off值（95 ng/m L）为截断值,尿液NGAL预测脓毒血症患儿继发急性肾损伤的敏感性为88.9%、特异性为84.7%。结论血清NT-proBNP、尿液NGAL可用于早期预测脓毒血症患儿继发急性肾损伤。

右美托咪定超前镇痛对体外循环下行心脏瓣膜置换术患者肺炎性反应的影响57-59

摘要：目的探讨右美托咪定超前镇痛对体外循环下行心脏瓣膜置换术患者肺炎性反应的影响。方法选择体外循环下行心脏瓣膜置换术患者80例,随机分为观察组和对照组各40例,观察组在麻醉诱导前30 min静脉泵注1.0μg/kg右美托咪定麻醉诱导15 min,以0.5μg/（kg·h）右美托咪定进行麻醉维持,直至手术结束。记录两组术后清醒时间、自主呼吸恢复时间、定向力恢复时间。两组分别于体外循环心脏复跳5、30、60 min取肺静脉血,采用流式细胞仪计数中性粒细胞（PMN）、CD11b^＋细胞,采用ELISA法检测血清IL-8、IL-10。结果观察组术后清醒时间、自主呼吸恢复时间、定向力恢复时间均较对照组缩短（P均〈0.05）。观察组体外循环心脏复跳5、30、60 min肺静脉PMN、CD11b～＋数量及血清IL-8水平均较对照组降低,血清IL-10水平均较对照组升高（P均〈0.01）。结论右美托咪定可抑制体外循环下行心脏瓣膜置换术患者肺炎性反应,有利于麻醉后恢复。

负压封闭引流技术用于胫骨骨折内固定术后早期感染临床观察59-61

摘要：目的探讨负压封闭引流技术（VSD）治疗胫骨骨折内固定术后早期感染的临床效果及安全性。方法选择胫骨骨折内固定术后早期感染患者25例,随机分为观察组13例和对照组12例。观察组保留内固定装置并给予VSD治疗,对照组取出内固定装置、改用外固定架固定并给予换药治疗,两组术后均给予敏感抗生素抗感染治疗,疗程均为6周。记录两组皮肤切口及骨性愈合时间,术前及术后1、2、3周WBC、CRP、血沉（ESR）及血清降钙素原水平变化,术后3周引流不畅及感染加重需再次清创情况。结果观察组与对照组皮肤愈合时间分别为（22.5±1.9）、（48.3±3.0）d,骨性愈合时间分别为（8.6±1.4）、（9.4±1.8）个月,两组比较P均〈0.05。与术前比较,两组术后1、2、3周WBC、CRP、ESR及血清降钙素原水平均降低,但观察组术后3周上述指标降低更明显（P均〈0.05）。观察组引流不畅1例（7.69%）,无再次清创者;对照组引流不畅3例,行再次清创者3例。结论 VSD用于胫骨骨折内固定术后早期感染患者临床效果较好,安全性较高。