山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2017年第05期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

树突状细胞与黑色素瘤细胞体外共培养体系对小鼠黑色素瘤形成的影响1-3

摘要：目的探讨树突状细胞（DC）与黑色素瘤细胞（B16）体外共培养后对小鼠黑色素瘤形成的影响。方法提取小鼠骨髓细胞,分化DC,培养至第6天,将细胞分为4组,脂多糖（LPS）组、聚肌胞[Poly（IC）]组、Melan-A抗原肽（Melan-A）组分别加入DC佐剂LPS（终浓度100 ng/m L）、Poly（IC）（终浓度20 ng/m L）、Melan-A抗原肽（终浓度5μmol/L）进行处理,未处理组未进行干预。采用流式细胞术检测DC成熟状态。B16细胞与培养第6天的DC共培养2 d。取C57BL/6J小鼠皮下注射B16细胞（8只）,DC＋B16细胞（8只）,LPS（8只）、poly（IC）（8只）、Melan-A抗原肽激活（8只）的DC＋B16细胞,接种B16细胞1周再接种DC＋B16细胞（5只）,对照组（3只）不接种细胞。于接种第14天取部分小鼠处死,取脾脏,镜下观察其组织形态;接种第28天测算肿瘤体积。结果 LPS组、Poly（IC）组、Melan-A组成熟DC多于未处理组。接种DC＋B16细胞的小鼠未见肿瘤生长;接种第28天,与接种B16细胞的小鼠比较,接种LPS、poly（IC）、Melan-A抗原肽激活的DC＋B16细胞及接种B16细胞1周再接种DC＋B16细胞的小鼠肿瘤体积减小（P均〈0.05）。与对照组比较,第14天接种DC＋B16细胞小鼠脾脏滤泡结构无明显变化,而接种B16细胞及LPS、poly（IC）、Melan-A抗原肽激活的DC＋B16细胞小鼠,脾脏滤泡结构增加。结论DC与B16共培养可抑制小鼠黑色素瘤的形成。

非诺贝特对人BMEC与小鼠脑微血管组织SOD3表达的影响及机制4-7

摘要：目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α亚型（PPARα）激动剂非诺贝特对人脑微血管内皮细胞（BMEC）与小鼠脑微血管组织细胞外铜/锌超氧化物歧化酶（SOD3）表达的调节作用及其机制。方法将培养好的BMEC随机分为两部分,分别加入终浓度为10μg/m L非诺贝特、同等体积的DMSO处理12 h;将15只小鼠随机分为两部分,分别给予30 mg/kg非诺贝特、10%的羧甲基纤维素混悬液10 m L/kg连续灌胃7 d,处死小鼠取脑组织,提取脑微血管;用RT-PCR技术检测BMEC与脑微血管组织内过氧化物酶体增殖物激活受体α亚型（PPARα）、SOD3的mRNA表达。构建含SOD3启动子荧光素酶报告质粒p GL4 m SOD3,用突变试剂盒定点获得过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE）序列突变的荧光素酶报告质粒p GL4 mu m SOD3,将p GL4 m SOD3、p GL4 mu m SOD3转染BMEC 24 h,取部分细胞用终浓度10μg/m L的非诺贝特处理12 h,检测细胞荧光素酶活性。结果经非诺贝特处理后,BMEC及小鼠脑微血管组织中PPARα、SOD3 mRNA表达均升高（P均〈0.05）。转染p GL4 m SOD3 24 h,经非诺贝特处理后BMEC内p GL4 m SOD3的荧光素酶活性增强（P〈0.05）;转染p GL4 mu m SOD3 24 h,经非诺贝特处理的BMEC荧光素酶活性变化不明显（P〉0.05）。结论非诺贝特通过激活PPARα从而调节人BMEC与脑微血管组织中SOD3的表达。

医药学名词常见错误及正确写法7-7

摘要：药品名称：错误（正确）二磷酸腺苷（腺苷二磷酸）,消炎痛（吲哚美辛）,阿斯匹林（阿司匹林）,维甲酸（维A酸）,双磷酸盐（双膦酸盐）,甲氨喋呤（甲氨蝶呤）,博莱霉素（博来霉素）,开浦兰（左乙拉西坦）,雷公多苷（雷公藤多苷）,非那根（异丙嗪）,四乙铵（四乙胺）,洗必泰（氯已定）,美息律（美西律）,大环内脂类（大环内酯类）,

蕨麻多糖对缺氧损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及机制8-11

摘要：目的探讨蕨麻多糖对缺氧损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及机制。方法将培养好的人脐静脉内皮细胞株EA.hy926随机分为常氧对照组、缺氧模型组、复方丹参对照组及蕨麻多糖高、中、低浓度组,除常氧对照组外,其余5组构建缺氧损伤模型,同时复方丹参对照组加复方丹参片提取物（终浓度0.1 mg/m L）,蕨麻多糖高、中、低浓度组加终浓度分别为0.1、0.05、0.025 mg/m L的蕨麻多糖,均培养2 h。采用MTT法检测细胞活力,采用台盼蓝染色法测算细胞存活率,光学显微镜下观察细胞形态变化,用比色法测定细胞培养基中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）水平,ELISA法测定培养基中诱导型一氧化氮合酶（i NOS）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）、内皮素1（ET-1）水平,比色法测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,RT-PCR技术测定细胞内i NOS、e NOS mRNA表达。结果蕨麻多糖各浓度组、复方丹参组与缺氧模型组比较细胞形态均有不同程度改善。与缺氧模型组比较,蕨麻多糖各浓度组、复方丹参组细胞活力及存活率升高,细胞LDH外漏量下降,i NOS和ET-1水平降低,e NOS和NO水平升高,SOD水平升高,MDA水平降低,细胞e NOS mRNA表达升高,i NOS mRNA表达降低（P均〈0.05）。结论蕨麻多糖可能通过提高缺氧损伤EA.hy926细胞的抗氧化活性、调控ET-1与NO的动态平衡发挥保护作用。

eotaxin-3基因＋2497、＋77位点SNP与支气管哮喘易感性及类型的关系12-14

摘要：目的探讨嗜酸性粒细胞趋化蛋白（eotaxin-3）基因＋2497、＋77位点单核苷酸多态性（SNP）与支气管哮喘（哮喘）易感性、类型的关系。方法选择哮喘患者196例（哮喘组）、经体检健康者196例（对照组）,其中哮喘组嗜酸细胞性哮喘（EA）140例、非嗜酸细胞性哮喘（NEA）56例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测eotaxin-3 SNP,ELISA法检测血浆eotaxin-3水平。结果哮喘组eotaxin-3＋2497位TG基因型频率、等位基因G的频率高于对照组（P均〈0.05）;两组＋77位等位基因T的频率和各基因型频率比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。NEA患者＋2497位TG型频率高于EA患者（P〈0.05）。TG型哮喘患者血浆eotaxin-3水平低于TT型哮喘患者（P〈0.05）。结论 eotaxin-3＋2497突变（T〉G）与哮喘易感性及类型相关,而eotaxin-3＋77位点SNP与哮喘易感性及类型无关。

miR-497-5p对人宫颈癌细胞增殖的抑制作用及机制15-18

摘要：目的探讨miR-497-5p对人宫颈癌细胞（He La）增殖的抑制作用及机制。方法将对数生长期人宫颈癌He La细胞随机分为两部分,第一部分细胞随机分为四组：miR-497-5p mimics NC＋IKCa1 3＇端非翻译区（3＇-URT）野生型双荧光素酶重组质粒载体（IKCa1-wt）转染组、miR-497-5p mimics＋IKCa1-wt转染组、miR-497-5p mimics NC＋3＇-URT突变型双荧光素酶重组质粒载体（IKCa1-mut）转染组、miR-497-5p mimics＋IKCa1-mut转染组,分别转染相应质粒48 h,用双荧光素酶报告基因检测系统检测He La细胞荧光素酶活性。第二部分细胞随机分为三组：miR-497-5p mimics转染组、miR-497-5p mimics NC转染组和空白对照组,分别转染相应质粒,用qRT-PCR技术检测细胞IKCa1 mRNA表达,Western boltting法检测细胞IKCa1蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖能力。结果第一部分细胞中的miR-497-5p mimics＋IKCa1-wt转染组荧光素酶活性较其他三组降低（P均〈0.05）,其他三组间比较差异无统计学意义（P均〉0.05）,证实miR-497-5p与IKCa1 3＇-URT存在特异性结合位点。第二部分细胞中的miR-497-5p mimics转染组IKCa1 mRNA、蛋白的相对表达量较其他两组降低（P均〈0.05）,其他两组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。第二部分细胞培养24、48、72、96 h,miR-497-5p mimics转染组增殖能力均较其他两组降低（P均〈0.05）,其他两组比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论 miR-497-5p可以通过负向调控IKCa1基因表达以抑制宫颈癌细胞增殖。

胰高血糖素对胰岛β细胞胰岛素分泌的调节作用及机制19-21

摘要：目的观察胰高血糖素对胰岛β细胞（MIN6细胞株）胰岛素（INS）分泌的调节作用,并探讨其作用机制。方法将培养好的MIN6细胞均转染对环磷酸腺苷（c AMP）敏感的荧光生物传感器DNA质粒ICUE3。转染48 h将细胞随机分为三部分,分别在无糖、低糖（葡萄糖2.8 mmol/L）、高糖（葡萄糖16.7 mmol/L）环境下培养400~600 s,之后各环境下的细胞随机分为四组：0、100、500、1 000 ng/L组,分别用不同浓度（0、100、500、1 000 ng/L）胰高血糖素处理350~600 s。采用荧光共振能量转移技术检测MIN6细胞中c AMP水平,ELISA法检测细胞INS分泌量。结果在无糖环境下,MIN6细胞内c AMP水平及INS分泌量1 000 ng/L组〉500 ng/L组〉100 ng/L组,各组两两比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。在低糖、高糖环境下,MIN6细胞内c AMP水平及INS分泌量1 000 ng/L组〉500 ng/L组〉100 ng/L组〉0 ng/L组,各组两两比较差异有统计学意义（P均〈0.05）;且高糖环境下以上差异更明显。结论胰高血糖素可能以浓度梯度的形式通过升高胰岛β细胞内c AMP水平来促进INS分泌,且该作用有一定的葡萄糖依赖性。

中国汉族右利手大学生5-HTTLPR、性别与其海马体积的关系22-25

摘要：目的探讨中国汉族右利手大学生5-羟色胺转运体启动子区基因连锁多态性（5-HTTLPR）及性别与海马体积的关系。方法选择663例汉族右利手大学生,采用PCR技术检测其5-HTTLPR基因型,L/L、L/S和S/S三种基因型各抽取18例大学生用磁共振扫描测算颅腔体积、海马相对体积及绝对体积,用多元方差分析基因型与性别对海马体积的交互影响。结果 54例大学生左右侧海马相对体积、绝对体积比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。不同基因型大学生左右侧海马绝对体积、相对体积、颅腔体积比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。不同性别大学生右海马绝对体积、左右海马相对体积及颅腔体积比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。基因型及性别之间的交互作用对两侧海马的相对及绝对体积的影响差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论不同基因型大学生海马体积无差别,不同性别大学生海马体积有差别;二者对海马体积不存在交互影响。

文献标志码的标识25-25

摘要：为便于文献的统计和期刊评价,确定文献的检索范围,提高检索结果的适用性,每一篇文章或资料应根据其内容性质标识一个文献标志码。文献标志码共设置以下五种：A：基础性理论与应用研究（应具有创新性研究成果）。B：应用性技术成果报告（科技）、理论学习与社会实践扎记（社科）。

山东医药杂志基础研究

牡荆苷对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织能量代谢的影响26-29

摘要：目的探讨牡荆苷对小鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织能量代谢的影响。方法将雄性昆明种小鼠60只随机均分为6组：假手术组、模型组、（10、20、40 mg/kg）牡荆苷组、尼莫地平组。采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。模型制备24 h,处死小鼠,取脑组织。用HPLC法检测脑组织三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）,计算能荷（EC）值;用相应试剂盒检测乳酸（LD）、乙酰胆碱酯酶（Tch E）、乳酸脱氢酶（LDH）、ATP酶活力。结果与模型组比较,尼莫地平组及10、20、40 mg/kg牡荆苷组ATP、ADP、AMP水平及EC值升高（P均〈0.05）,Tch E、LDH及Na＋-K＋-ATP、Ca2＋-Mg2＋-ATP、Ca2＋-ATP活力增加（P均〈0.05）,LD活力降低（P〈0.05）;10、20 mg/kg牡荆苷组以上指标与40 mg/kg牡荆苷组、尼莫地平组比较,P均〈0.05,40 mg/kg牡荆苷组与尼莫地平组比较,P均〉0.05;牡荆苷三个剂量组之间比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论牡荆苷能改善脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的能量代谢,且该作用呈剂量依赖性。

miRNA-29b在颅内动脉瘤组织中的表达变化及意义29-32

摘要：目的观察微小RNA-29b（miRNA-29b）在颅内动脉瘤组织中的表达变化,并探讨其意义。方法取20例颅内动脉瘤患者颅内动脉瘤组织、脑肿瘤患者正常脑动脉作为标本;制备大鼠颅内动脉瘤模型,取其颅内动脉瘤组织及正常脑动脉作为标本。用qRT-PCR技术检测以上标本中miRNA-29b表达。将培养好的人主动脉平滑肌细胞随机分为实验组和对照组,按照Lipofectamine 2000将miRNA-29b mimics、miRNA mimics NC分别转染入实验组、对照组,转染24 h取实验组部分细胞经20 mg/L ox-LDL干预24 h。用qRT-PCR技术检测细胞内miRNA-29b、自噬基因（Beclin1）mRNA表达;用Western blotting法检测细胞内Beclin1、微管相关蛋白（LC3Ⅱ/Ⅰ）蛋白表达;用双荧光素酶实验检验Beclin1是否为miRNA-29b的靶基因;用MTT法检测细胞增殖率。结果人与大鼠颅内动脉瘤组织中miRNA-29b相对表达量均低于正常脑动脉组织（P均〈0.05）。经ox-LDL刺激的人平滑肌细胞内miRNA-29b相对表达量低于未经ox-LDL刺激的细胞（P〈0.05）。转染48 h,实验组Beclin1 mRNA及蛋白相对表量低于对照组,LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白相对表达量高于对照组（P均〈0.05）。荧光素酶实验证实miRNA-29b可与Beclin1 mRNA的3＇-UTR结合,Beclin1是miRNA-29b的靶基因。转染48 h,实验组细胞增殖率低于对照组（P〈0.05）。结论 miRNA-29b在颅内动脉瘤组织中表达下调,其可能通过介导靶基因Beclin1调控平滑肌细胞的自噬,从而参与颅内动脉瘤的发生。

多被银莲花总皂甙对ACC-M细胞内Bcl-2与Bax蛋白表达的影响33-35

摘要：目的探讨多被银莲花总皂甙对人涎腺腺样囊性癌高肺转移细胞（ACC-M）内Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法将体外培养的ACC-M细胞随机分为实验组与对照组,分别加入50μg/m L多被银莲花总皂甙溶液2 m L、含同样浓度二甲基亚砜的RPMI1640培养液2 m L。分别于培养24、48、72 h用Western blotting法检测细胞内Bcl-2和Bax蛋白的表达量。结果对照组各时间点Bcl-2、Bax蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比较差异均无统计学意义（P均〉0.05）;实验组各时间点Bcl-2、Bax蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）;两组间各时间点Bcl-2、Bax蛋白相对表达量及Bax/Bcl-2比较差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论多被银莲花总皂甙可上调ACC-M细胞内Bax蛋白表达,同时下调Bcl-2蛋白表达,导致Bax/Bcl-2升高。

《山东医药》入选美国EBSCO数据库35-35

摘要：2015年3月,收到美国EBSCO数据库的通知,本刊正式被该数据库收录。至此,本刊已被美国EBSCO数据库、《化学文摘》、《乌利希期刊指南》、《剑桥科学文摘》及英国《国际农业与生物科学研究中心》等多家知名数据库收录。在此,衷心感谢广大作者、读者多年来对本刊的大力支持,并欢迎国内外医务工作者、科研人员、医学院校的研究生踊跃向本刊投递高质量的论文。

Notch信号通路与银屑病发病的关系及作用机制36-39

摘要：目的探讨Notch信号通路与银屑病发病的关系及作用机制。方法分别用RT-PCR、Western blotting技术检测30例银屑病患者皮损区皮肤组织（病例组）及其周边非皮损区皮肤组织（对照组）、30例正常人皮肤组织（正常组）中Notch1、Jagged1 mRNA和蛋白表达;将人永生化角质形成细胞Ha Ca T随机分为Jagged1-Fc融合蛋白组、DAPT组、常规对照组,分别加入含Notch信号通路特异性激活剂（Jagged1-Fc融合蛋白,终浓度0、0.5、1、2μg/m L）、Notch信号通路特异性阻断剂（DAPT,终浓度0、5、10、20μmol/L）、常规细胞培养液干预24、48、72 h。用Western blotting法检测细胞内Bcl-2、Bax、Keratin1、Involucrin蛋白表达,用MTT法检测Ha Ca T细胞增殖活力,用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果病例组Notch1、Jagged1 mRNA及蛋白相对表达量高于对照组与正常组（P均〈0.05）。干预0、24、48、72 h,Jagged1-Fc融合蛋白组细胞增殖率随干预浓度升高依次升高,DAPT组随干预浓度降低依次降低（P均〈0.05）。与常规对照组比较,Jagged1-Fc融合蛋白组细胞凋亡率降低、DAPT组升高（P均〈0.05）。与常规对照组比较,Jagged1-Fc融合蛋白组Bcl-2蛋白相对表达量升高,Bax蛋白相对表达量降低（P均〈0.05）;DAPT组Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高（P均〈0.05）。与常规对照组比较,Jagged1-Fc融合蛋白组Keratin1及Involucrin蛋白相对表达量降低（P均〈0.05）;DAPT组Keratin1及Involucrin蛋白相对表达量升高（P均〈0.05）。结论银屑病的发生与Notch信号通路的激活相关,其可能的作用机制为Notch信号通路促进角质形成细胞增殖、抑制其凋亡与分化。

GRP78基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响及机制40-42

摘要：目的探讨葡萄糖调节蛋白78（GRP78）基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响及机制。方法设计、合成针对GRP78基因的短发夹RNA干扰序列,构建GRP78载体质粒,将其转染入293T细胞,包装产生慢病毒（GRP78 shRNA）。将培养好的SKOV3细胞随机分为对照组、空白载体组、实验组,将空白质粒、GRP78shRNA分别转染至空白载体组、实验组。用MTT法检测各组细胞生长抑制率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blotting法检测细胞内GRP78、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）及增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）蛋白表达。结果转染24、48、72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组细胞生长抑制率升高（P均〈0.05）;且实验组各时间点细胞生长抑制率比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。转染72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组细胞凋亡率升高（P均〈0.05）。转染72 h,与对照组、空白载体组比较,实验组GRP78蛋白相对表达量降低,CHOP、Caspase-3蛋白相对表达量升高（P均〈0.05）。结论沉默SKOV3细胞内GRP78基因后,激活内质网应激凋亡信号通路,从而抑制细胞增殖、促进其凋亡。

山东医药杂志临床研究

血尿酸水平与系统性红斑狼疮活动度及其肾损害的关系43-45

摘要：目的探讨血尿酸水平与系统性红斑狼疮（SLE）活动度及其肾损害的关系。方法选择SLE患者195例,根据SLE疾病活动性指数（SLEDAI）评分将患者分为轻度活动（SLEDAI评分0~9分）组95例、中度活动组（SLEDAI评分10~14分）53例、重度活动组（SLEDAI评分≥15分）47例,根据狼疮性肾炎（LN）诊断标准分为单纯SLE组（NLN组）80例、LN组115例（肾功能正常58例、肾功能下降57例）。收集患者临床资料,比较以上各组高尿酸血症发生率及血清尿酸（SUA）水平;用Pearson相关分析SUA与SLEDAI评分、估算肾小球滤过率（e GFR）的关系;用二分类Logistic回归分析肾功能下降的影响因素;绘制受试者工作特征曲线评价SUA预测LN患者肾功能下降的效能。结果重度活动组高尿酸血症发生率、SUA水平高于其他两组（P均〈0.05）,中度活动组高于轻度活动组（P〈0.05）;LN组高尿酸血症发生率、SUA水平高于NLN组（P均〈0.05）;肾功能下降LN患者高尿酸血症发生率、SUA水平高于肾功能正常LN患者（P均〈0.05）。SUA与SLEDAI评分呈正相关（r=0.289,P〈0.05）,与e GFR呈负相关（r=-0.423,P〈0.05）。年龄、SUA、血红蛋白是肾功能下降的影响因素（OR分别为1.093、1.015、0.964,P均〈0.05）。以SUA=391μmol/L预测LN患者肾功能下降的敏感度为68.4%,特异度为75.9%。结论SUA与SLE活动度及肾损害具有相关性,且与LN肾功能下降独立相关,可作为预测LN患者肾功能下降的指标之一。

参附注射液联合小剂量糖皮质激素治疗对老年重症肺炎患者血管内皮功能与凝血状态的影响46-48

摘要：目的探讨参附注射液联合小剂量糖皮质激素对老年重症肺炎患者血管内皮细胞功能与凝血状态的影响。方法选择老年重症肺炎患者263例,采用随机数字表法将患者分为A、B、C组,分别87、87、89例。三组均给予常规治疗,B组在常规治疗基础上应用氢化可的松100 mg/次静脉滴注,2次/d;C组在B组治疗基础上加参附注射液100 m L/次,以20 m L/h连续静脉泵入,2次/d。三组均治疗7 d。治疗前及治疗24、72、96、120 h检测内皮细胞功能指标：E选择素（s E-selectin）、血管性血友病因子（v WF）,凝血指标：活化部分凝血活酶时间（APTT）、D-二聚体（D-D）、血小板（PLT）,并做血栓弹力图（TEG）检测凝血反应时间（R值）、凝固时间（K值）、凝血形成速率（α角）、凝血最终强度（MA值）;用急性生理学与慢性健康评分系统（APACHEⅡ）评估患者疾病严重程度。结果治疗96、120 h,B、C组APACHEⅡ评分低于A组（P均〈0.05）,C组低于B组（P均〈0.05）。治疗48、72 h,C组s Eselectin、v WF、D-D及TEG的R值、K值低于A、B组,PLT高于A、B组（P均〈0.05）。结论参附注射液联合小剂量糖皮质激素治疗可有效减轻老年重症肺炎患者血管内皮细胞功能障碍,改善凝血状态。

踝肱指数与2型糖尿病肾病患者肾功能的关系49-51

摘要：目的探讨2型糖尿病患者踝肱指数（ABI）与糖尿病肾病患者肾功能的关系。方法选择2型糖尿病患者416例,根据ABI分为ABI异常组（ABI〈0.9或≥1.3）93例,ABI正常组323例。对比分析两组临床资料,二分类Logistic回归分析ABI异常的危险因素;根据估算肾小球滤过率（e GFR）对慢性肾脏病（CKD）进行分期,比较不同分期患者ABI异常发生率。结果 ABI异常组年龄、病程、血肌酐、尿素氮、尿酸、尿白蛋白肌酐比及高血压、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病、糖尿病视网膜病变、糖尿病足发生率高于ABI正常组（P均〈0.05）,e GFR、甘油三酯水平低于ABI正常组（P均〈0.05）。年龄、低e GFR、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病足是ABI异常的独立危险因素（OR分别为1.072、0.978、1.991、2.323、12.018,P均〈0.05）。ABI异常发生率随CKD肾功能下降呈进行性升高（P〈0.05）。结论 ABI异常与2型糖尿病肾病有关,ABI异常的2型糖尿病肾病患者肾功能多下降。