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摘要:目的研究MGEA5基因单核苷酸多态性与中国北方汉族人群2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法实验分糖尿病组(DM)和正常对照组(NC),用酚/氯仿法提取外周血DNA行PCR扩增,扩增产物用1.5%琼脂糖电泳,分离纯化目的条带后直接测序。结果MGEA5基因的内含子10中,SNP5—14位点等位基因为A/T,携带等位基因T的个体DM发病率比携带等位基因AA的个体显著增加,该等位基因T频率在两缉间的差异有统计学意义(P〈0.01)。结论MGEA5—14等位基因可能是中国北方汉族T2DM的主要易感基因位点。
摘要:近年来,我院对急性心肌梗死(AMI)错过溶栓时间窗患者采用低分子肝素治疗,疗效较好。现报告如下。
摘要:目的探讨脂糖舒(ZTS)对糖尿病(DM)大鼠免疫功能的影响。方法用链脲霉素(STZ)腹腔注射制备DM大鼠模型,分别用0.5、1.0g/kg ZTS和156.25mg/kg二甲双胍(MHT)灌胃8周,并与健康大鼠进行对照(JE常组)。测定各组血清葡萄糖(Glu)、白介素2(IL-2)、溶血素(Ery)和脾细胞悬液抗体(SSA)水平。结果模型组IL-2、Ery和SSA水平较正常组显著降低,Glu显著升高(P〈0.01);ZTS-Ⅰ组IL-2、Ery和SSA水平较模型组显著升高,Glu显著降低(P〈0.01);ZTS-Ⅱ组IL-2、Ery和SSA水平与ZTS-Ⅰ组和MHT组比较无显著统计学差异(P〉0.05),但Glu显著低于ZTS—Ⅰ组和MHT组(P〈0.01,〈0.05)。结论大剂量ZTS在有效降低DM大鼠血糖的同时,具有明显增强其免疫功能的作用。
摘要:目的观察抵抗素、脂联素对原代培养的脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)和转化生长因子艮(TGF—β1)的影响。方法用含不同浓度抵抗素(10、50、100ng/ml)、抗抵抗素抗体加高浓度抵抗素(100ng/ml)、脂联素(10μg/ml)加高浓度抵抗素的无血清RPMI 1640液培养HUVECs24、48h,取上清液测定NO、ET-1和TGF-β1水平。结果抵抗素呈剂量依赖性促进HUVECs分泌ET-1和TGF-β1(P〈0.01,〈0.05),对NO无明显影响(P〉0.05)。生理剂量的脂联素能增加NO释放(P〈0.05),对高浓度抵抗素引起的ET-1分泌无明显抑制作用,对高浓度抵抗素引起的TGF-β1分泌有部分抑制作用(P〈0.05)。结论抵抗素能刺激血管内皮细胞过度分泌ET-1和TGF-β1导致血管内皮细胞功能紊乱,加速糖尿病(DM)血管病变的发生发展。脂联素在DM血管病变的发生发展中起保护作用。
摘要:呼吸暂停是早产儿(尤其低体质量儿)常见急危症,患儿主要表现为呼吸停止超过20s,伴有心动过缓和紫绀,处理不及时或不当可发生脑损伤,甚至死亡。2001-2004年,我们应用纳洛酮联合氨茶碱治疗呼吸暂停早产儿26例,效果满意。现报告如下。
摘要:目的探讨血浆抵抗素水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)的关系。方法对35例PCOS患者及40例健康者(对照组)采用ELISA方法检测血浆抵抗素,放免法检测促黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及空腹胰岛素(FIN),氧化酶法检测空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果PCOS组血浆抵抗素、LH、LH/FSH、FIN、HOMA—IR显著高于对照组(P均〈0.05);PCOS组血浆抵抗素与FPG、FIN、HOMA—IR、LH及LH/FSH呈显著正相关(P均〈0.05)。结论抵抗素参与PCOS患者的IR发生过程,可作为一种新的敏感指标评价PCOS患者的IR程度。
摘要:目的研究房颤心房肌L型钙通道结构重塑的分子基础。方法心脏手术中采集慢性房颤及窦性心律患者的右心房肌,提取总RNA行逆转录,用PCR技术检测L型钙通道α1c亚单位不同位置的mRN段表达。结果①α1c亚单位Ⅰ~Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA丰度在慢性房颤心房肌与窦性心律心房肌无明显差异。②α1c亚单位N跨膜区对应的mRNA丰度则慢性房颤心房肌较窦性心律心房肌明显降低。结论房颤心房肌L型钙通道结构重塑与α1c亚单位的亚型表达改变有关。
摘要:目的研究人参强心滴丸治疗大鼠充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,分假手术组,模型组,人参强心滴丸高剂量组、低剂量组和对照组。采用流式细胞技术观察人参强心滴丸对CHF大鼠心肌细胞凋亡及相关调控基因bax和bcl-2蛋白表达的影响。结果模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高,bax蛋白表达增强,bcl-2蛋白表达减弱;各用药组心肌细胞凋亡率明显下降,bax蛋白表达减弱,bcl-2蛋白表达增强。结论人参强心滴丸可调整bax和bcl-2的蛋白表达强度,降低心肌细胞凋亡率,逆转心室重塑,改善CHF预后。
摘要:患者男,68岁,患肝硬化并行脾切除20a,膀胱癌术后2a,食欲不振10余天,查血钾6.4mmol/L,血钠126mmol/L,二氧化碳结合力13mmol/L,血肌酐709μmol/L,尿素氮35.2mmol/L,以慢性肾功能不全(尿毒症期)收入我科行规律性血液透析。第2天透析后患者出现血尿,考虑肝素作用,即给予鱼精蛋白25mg+生理盐水20ml缓慢静注。当注射约5mg时,患者感口唇麻木,随即两眼上视,意识丧失,呼吸、心跳停止。立即行人工呼吸.氧气吸人.胸外心脏按压。给予地塞米松5mg肌肉注射,每5min 1次,共3次;肾上腺素1 mg肌肉注射,每10min 1次,共2次;非那根25mg肌肉注射,可拉明3.375g、洛贝林6mg静脉注射,多巴胺100mg、阿拉明40mg+生理盐水250ml静脉滴注,同时给予葡萄糖酸钙10ml+10%葡萄糖10ml静脉注射。
摘要:目的研究整合素α5β1和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法用免疫组化法检测53例NSCLC患者病灶组织及12例正常肺组织中α5β1及VEGF的表达情况。结果α5β1、VEGF在NSCLC组织中的表达(58.49%、75.47%)均明显高于正常肺组织(16.67%、25.00%),差异均有统计学意义(P〈0.05)。α5β1表达与病理分级呈负相关,与淋巴结转移、临床分期呈正相关;VEGF表达与临床分期、淋巴结转移呈正相关。结论整合素α5β1和VEGF高表达促进了NSCLC的侵袭、转移,两者在NSCLC的发生、发展中可能起相互促进作用。
摘要:肺炎是脑出血最常见的并发症,也是脑出血急性期患者的主要死亡原因之一。近年来,我们采用沐舒坦雾化吸入治疗脑出血合并肺炎患者48例,取得较好疗效。现报告如下。
摘要:目的研究山东地区新生儿脐血人类白细胞抗原(HLA—A、HLA—B)等位基因的分布特征.探讨国人用山东脐血供者进行造血干细胞移植的可能性。方法应用PCR—SS0方法对山东地区5844例无血缘关系的汉族健康新生儿脐血进行HLA—A、HLA—B等位基因分布调查。结果检出20种HLA—A等位基因,频率较高的为A*02(0.3041)、A*11(0.1443)、A*24(0.1434)、A*30(0.0975)和A*33(0.0859),较低的为A*34(0.0006)、A*25(0.0005)、A*66(0.0005)、A*74(0.0004)和A*36(0.0001)。检出46种HLA—B等位基因.频率较高的为B*13(0.1348)、B*51(0.0713)、B*62(0.0712)、B*61(0.0676)和B*60(0.0642),较低的为B*77(0.0001).B*76(0.0002).B*47(0.0003),B*42(0.0003)和B*72(0.0004)。结论山东新生儿脐血HLAI类基因具有多态性,能代表山东汉族人群HLA的分布特征,反映北方汉族HLA的分布规律;国人(尤其是北方汉族人)在山东脐血库中最容易找到HLAI类等位基因相合的异基因脐血供者。
摘要:患者男,15岁.学生。因生长发育迟缓入院。患者系第一胎足月顺产,出生体质量2800g,阿氏1min评分10分,无畸形。6个月出牙.12个月能坐.16个月能站立行走,8岁换牙;身高低于同龄儿。14岁时阴囊增大,阴茎睾丸发育,阴毛生发青春期发育.同年身高增长5cm。智力低,视物模糊,无肢体抽搐及骨骼疼痛。家族中无类似疾病患者.其母体健,孕期无服药史,无接触放射毒物史。查体:BPl20/80mmHg.神志清,营养良好。身高136cm.体重48kg,上部量74cm,下部量64.5cm,指间距125cm。脸圆,颈短,体胖。发际不低,眼距不宽,无塌鼻,腭弓不高。无盾胸,心肺正常,肝脾未及。双侧睾丸容积12ml,阴茎牵长7cm,阴毛特纳3期。双手第四掌骨短,双足第三、四跖骨短而畸形。
摘要:目的通过观察耐药/非耐药急性淋巴细胞性白血病(急淋)患者细胞凋亡调控相关基因的差异表达,探索多药耐药的分子病理机制。方法用TRIzol抽提外周血标本总RNA,逆转录生成cDNA并标记后,与含有4096个人类已知基因的cDNA表达谱芯片杂交,检测细胞凋亡调控相关基因在两者间的差异表达。结果耐药组与非耐药组有150个基因表达显著差异,包括耐药组83个基因低表达,67个基因高表达,其中凋亡调控相关基因有6个低表达,8个高表达。结论细胞凋亡调控相关基因表达异常可能是白血病多药耐药的分子病理机制之一。
摘要:据文献报道,胃癌的发病率及死亡率分别居恶性肿瘤的第2、4位。目前.国内外通常将5-氟尿嘧啶与顺铂(PDD)或奥沙利铂与5-氟尿嘧啶联用作为胃癌的常规化疗方案,但其临床有效率低,缓解期短。近年来,我们应用紫杉烷类抗肿瘤药多帕菲联合PDD治疗晚期胃癌,取得较好疗效。现报告如下。
摘要:目的通过MDM2反义寡核苷酸(MDM2-AS)阻滞白血病K562细胞MDM2的表达,研究非p53通路下MDM2抑制的化疗增敏作用。方法细胞分为对照组、AS组、顺铂组和联合组,以RT—PCR和Western blot检测MDM表达,流式细胞仪检测处理后各组细胞的凋亡率。结果AS组细胞MDM2表达明显受抑制(P〈0.05),联合组K562细胞凋亡率明显增加(P〈0.01)。结论在p53缺失情况下,以MDM2-AS反义封闭抑制MDM2表达,可增加白血病细胞的化疗敏感性,为白血病的临床治疗提供参考。