山东医药杂志 统计源期刊

山东医药 2006年第13期杂志 文档列表

山东医药杂志论著

过继转输心肌梗死大鼠T淋巴细胞介导心肌重塑的研究1-3

摘要：目的探讨T淋巴细胞介导的自身免疫反应在急性心肌梗死（AMI）后心肌重塑中的作用。方法建立大鼠AMI模型和假手术对照模型，术后6周处死，将两组大鼠脾脏T淋巴细胞分别过继转输给同源近交系大鼠。转输后1、6、24周观察受者大鼠的组织病理变化IRT-PCR法检测心肌肌球蛋白重链α、β（α、β-MHC）mRNA表达；并行心脏超声心动图检查。结果转输AMI大鼠脾脏T细胞的大鼠发生了心肌特异性炎症，组织病理显示转输后1周心脏炎症反应明显；中晚期α-MHC mRNA表达减弱，β-MHC mRNA表达增多。假手术组心脏无明显改变。超声心动图示两组大鼠心功能均无明显变化。结论过继转输AMI后T淋巴细胞大鼠发生了心肌特异性炎症和损伤，晚期发生心肌重塑IT淋巴细胞介导的自身免疫反应可能是AMI后心肌重塑的新机制。

山东医药杂志经验交流

84例功能性消化不良合并肠易激综合征患者的临床症状调查3-3

摘要：功能性消化不良（FD）、肠易激综合征（IBS）是常见功能性胃肠病，二者的临床症状调查分别已有文献报道，但FD合并IBS的临床症状调查资料少见报道。2005年5～11月，我们对84例FD合并IBS患者进行了相关调查。现报告如下。

山东医药杂志论著

卡维地洛、美托洛尔对心衰大鼠心功能及体液因子的影响4-6

摘要：目的探讨β受体阻滞剂卡维地洛、美托洛尔对心衰大鼠体液因子及心功能的影响。方法建立心衰大鼠模型，随机分为三组，B组为安慰剂组；C组给予卡维地洛．D组给予美托洛尔；同时设假手术组（A组）。观察6周后行心脏超声、血流动力学检查，以及血清尿钠素（ANP）、血管紧张紊Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及去甲基肾上腺素（NE）测定。结果β受体阻滞剂能显著降低心衰大鼠的左室舒张末压，增加左室短轴缩短率、左室压力最大上升及下降速率，以及ANP、TNF-α、IL-6、NE（均P〈0．05），减小室间隔厚度及左室质量指数（LVWI）（P〈0．05）；其中卡维地洛降低AngⅡ、减小左室舒张末期直径、降低LVWI的作用明显优于美托洛尔（P〈0．05）。结论β受体阻滞剂能较全面地降低神经内分泌、细胞因子，这可能是其改善心脏功能，抑制左室重塑的机制之一。卡维地洛降低神经内分泌、细胞因子，减轻心肌重塑的作用优于美托洛尔。

山东医药杂志临床札记

低血糖性偏瘫6例报告6-6

摘要：临床上，低血糖表现多以交感神经兴奋为主，表现为饥饿感、心慌、出汗、面色苍白等，以中枢性偏瘫表现者少见，极易误诊。近年来，我科收治6例低血糖性偏瘫患者。现报告如下。

山东医药杂志论著

左旋精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注心律失常的影响7-8

摘要：目的研究左旋精氨酸（L-Arg）对兔右冠脉缺血再灌注（IR）致心律失常的影响。方法建立兔右冠脉IR模型，将48只兔随机分为IRa组（缺血30min再灌120min）、IRb组（缺血90min再灌120min）、IRa＋L-Arg组、IRb＋L-Arg组，记录心电图，计算心律失常评分与时间依赖关系，分析L-Arg干预的效果。结果①缺血期：随缺血时间延长，各组心律失常分数逐渐增加，出现不同程度的房室传导阻滞（AVB）、窦性及房性心律失常。②再灌注期：AVB发生次数减少，窦性及房性心律失常逐渐恢复窦性心律；不同时段心律失常评分IRa组显著低于IRb组、IRa＋L-Arg组和IRb＋L-Arg组明显低于IRa和IRb组、IRa＋L-Arg组显著低于IRb十L-Arg组。结论补充L-Arg具有抗右冠脉缺血所致的心律失常作用，缺血时间越长，L-Arg抗再灌注心律失常作用越差。

心肌缝隙连接在缺血预适应中的作用9-11

摘要：目的探讨心肌缝隙连接（GJ）在缺血预适应（IPC）心肌保护中的地位和作用。方法将72只大鼠分为缺血再灌注组（对照组）、IPC组、IPC＋5-羟基奎酸（5-HD）组、二氮嗪（Dia）组、Dia＋5-HD组、甘草次酸（GA）组、GA＋5-HD组、GA＋IPC组，测量各组的血流动力学指标、心肌梗死面积和心律失常发生情况。结果与对照组相比，IPC组、Dia组、GA组能降低心肌梗死面积，减少心律失常，5-HD能阻断IPC和Dia的心肌保护作用，对GA无影响。IPC加用GA不能抑制IPC的保护作用。结论在IPC信号传导通路中，GJ位于线粒体ATP敏感性钾通道的下游，可能是IPC的终末效应器，但在IPC触发阶段不起作用。

山东医药杂志经验交流

盐酸昂丹司琼联合地塞米松防治肺癌放、化疗所致恶心、呕吐的临床观察11-11

摘要：恶心呕吐是肿瘤放、化疗常见的不良反应，严重影响患者的生活质量，甚至导致治疗失败，引起病情进展。2003年11月～2005年10月，我们对67例放、化疗患者分别应用盐酸昂丹司琼、盐酸格拉司琼、胃复安防治恶心，呕吐，并对三者的作用及安全性进行比较。现报告如下。

山东医药杂志论著

缬沙坦对兔主动脉PPAR-γ mRMA及其蛋白表达的影响12-13

摘要：目的研究缬沙坦对兔主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）表达的影响，探讨其抗动脉硬化（AS）的可能机制。方法将24只新西兰兔随机分成正常对照组、高脂组、药物组，分别给予正常饮食、高脂饮食、高脂饮食加缬沙坦灌胃，共14周。采用逆转录聚合酶链反应及免疫组化法分别检测兔主动脉PPAR-γ mRNA及其蛋白表达，并测量主动脉内膜厚度及内膜／中膜厚度比。结果药物组内膜厚度低于高脂组（P〈0．05）。主动脉PPAR-γ表达药物组〉高脂组〉对照组．P均〈0．05。药物组主动脉PPAR-γ蛋白表达高于高脂组（P〈0．05）．对照组未见明显表达。结论缬沙坦可能通过增加PPAR-γ表达而发挥抗AS作用。

N端脑钠素前体与脑钠素对无症状性心力衰竭的诊断价值14-15

摘要：目的探讨N端脑钠素前体（NT-proBNP）与脑钠素（BNP）对无症状性心力衰竭（SHF）的诊断价值。方法通过放射性核素门控心血池显像筛选SHF患者34例。无心力衰竭（HF）症状和体征；HF患者34例，心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级；正常健康人30例作为对照组。采用电化学发光双抗体夹心法测定三组血浆NT-proBNP、BNP。结果HF组及SHF组血浆BNP、NT-proBNP显著高于对照组（P〈0．05），HF组显著高于SHF（P〈0．05）。结论SHF患者血浆BNP和NT-proBNP水平明显高于对照组可判断SHF存在，NT-proBNP升高可能是诊断SHF更好的指标。随HF加重．BNP和NT-proBNP明显增高．此可判断HF的严重程度。

山东医药杂志临床札记

介绍一种防治中老年女性尿失禁的排尿方法15-15

摘要：尿失禁是妇女的多发病、常见病。据报道，中老年女性尿失禁的发生率约为50％，多为张力性尿失禁，严重影响患者的工作和生活。近年来，我们受肛提肌训练（即用力做收缩肛门的动作）预防子宫脱垂和张力性尿失禁的启发，总结了一种防治中老年女性尿失禁的排尿控制方法。现介绍如下。

山东医药杂志论著

2型糖尿病合并冠心病患者微量蛋白尿检测的临床意义16-18

摘要：目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者微量蛋白尿检测的临床意义。方法按照微量蛋白尿分组，对184例2型糖尿病合并冠心病患者的临床资料及冠状动脉造影（CAG）结果进行对照分析。结果与微量蛋白尿阴性组相比，微量蛋白尿阳性组患者具有高龄、高血压、高体重指数、高血糖、高甘油三酯、高低密度脂蛋白胆固醇等心血管危险因素，且CAG单支血管病变少，多支血管及弥漫性病变多，血管狭窄程度重，左室射血分数低，心肌梗死和心力衰竭的发生率高。结论微量蛋白尿检测可作为早期预测2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变的指标之一。微量蛋白尿阳性的2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉广泛、弥漫且严重。

山东医药杂志经验交流

围产期窒息新生儿血清肌酸磷酸激酶变化的临床意义18-18

摘要：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）及多脏器损伤（MODS）是围产期窒息的严重并发症，是造成新生儿脑损伤及死亡的最常见原因。为探讨血清肌酸磷酸激酶（CPK）与窒息新生儿并发HIE和MODS的关系，我们进行了相关研究。现报告如下。

山东医药杂志论著

白藜芦醇苷对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内突变型p53基因表达的影响19-20

摘要：目的研究白藜芦醇苷（PD）对慢性低氧性肺动脉高压（CHPH）大鼠肺内突变型p53基因表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、低氧组和低氧＋PD治疗组。观察PD对CHPH大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数[右室／左室＋室间隔（R／L＋S）]、肺血管形态学指标、突变型p53基因表达的影响。结果21d后，低氧组mPAP、R／（L＋S）、肺血管管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占血管外径的百分比及突变型p53基因表达明显升高，肺血管管腔面积占血管总面积的百分比明显降低；低氧＋PD组上述变化得到抑制或减轻。结论PD可有效降低肺动脉压，延缓大鼠CHPH进程，其机理可能与抑制突变型p53基因表达及细胞增殖，从而有效抑制肺血管重建有关。

特应性与非特应性哮喘的发病机制研究21-22

摘要：目的研究炎症细胞及其相关细胞因子、炎性介质在哮喘发病中的作用及相互关系，探讨特应性与非特应性哮喘的发病机制。方法对36例哮喘患者和12例健康者（对照组）进行痰液诱导，对其痰液中的中性粒细胞、嗜酸粒细胞数及白介素4（IL-4）、IL-5、IL-8、髓过氧物酶（MPO）进行检测。结果哮喘组中重度患者痰液中嗜酸粒细胞和中性粒细胞数均高于轻度患者及对照组。IL-4和IL-8水平除缓解期患者与对照组比较无统计学差异外，其余均有统计学意义（P〈0．05）。哮喘组中重度患者MPO与其余比较有统计学差异；哮喘组轻度患者与对照组比较统计学差异显著（P〈0．01）。结论特应性哮喘的发病机制与诱导痰中嗜酸粒细胞数相关；非特应性哮喘与中性粒细胞数相关。

山东医药杂志基础研究

L-精氨酸对大鼠心肌缺血再灌注内皮细胞功能的影响23-24

摘要：将大鼠分为假手术组（对照组）、心肌缺血再灌注（MIR）组、L-精氨酸（L-Arg）治疗组。对缺血心肌用原位杂交法检测三组细胞间黏附分子（ICAM-1）mRNA表达水平，免疫组织化学法检测其ICAM-1蛋白表达水平，以及血清-氧化氮（NO）、-氧化氮合酶（NOS）及中性粒细胞（PMN）计数。与对照组比较，MIR组和治疗组再灌注各时相ICAM-1 mRNA和蛋白表达均显著增加。与MIR组再灌注对应时相比较，治疗组ICAM-1 mRNA和蛋白表达均显著减少。MIR组缺血30min时相与对照组相比NO、NOS无差异，再灌注后二者开始下降。随时间延长逐渐减少。与MIR组再灌注对应时相比较，治疗组NO及NOS均显著增加，随缺血后再灌注时间延长，PMN逐渐增加，治疗后PMN显著下降。提示MIR有大量PMN浸润，与心肌损伤关系密切。ICAM-1参与介导PMN对内皮细胞的黏附、浸润和MIR的发生、发展。L-Arg可通过增加NO、减少PMN浸润起心肌保护作用。

5-氮胞苷诱导间质干细胞为心肌细胞的实验研究25-26

摘要：分离SD大鼠下肢骨，培养获得骨髓间质干细胞（MSCs），经5-氮胞苷（5-aza）定向诱导24h后t用免疫细胞化学法检测诱导细胞对连接蛋白43和α横纹肌肌动蛋白的表达，用逆转录-聚合酶链反应鉴定心肌细胞特异性蛋白的表达情况。结果显示，MSCs经5-aza诱导后，细胞形态不规则；3周后5-aza 10μm组细胞连接蛋白43、α横纹肌肌动蛋白阳性表达；RT-PCR显示细胞表达心肌肌钙蛋白Ⅰ、α心肌肌动蛋白。提示5-aza可体外诱导MSCs分化为心肌细胞，用于心肌梗死的治疗。

《山东医药》杂志被美国《化学文摘》列为来源期刊26-26

地塞米松对哮喘豚鼠PS的影响27-28

摘要：将24只雄性豚鼠随机分为哮喘组，地塞米松干预组，两组均用高效液相色谱法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中的磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）水平；用Lowry法测定BALF中的总蛋白含量；电镜观察两组肺表面活性物质（PS）超微结构变化。结果显示，与哮喘组比较，地塞米松干预组BALF中PC和PE增加。总蛋白降低（P〈0．01）。哮喘组PS层丧失正常的连续结构，肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化；地塞米松干预组PS层基本连续。肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体少量空泡化。提示地塞米松对PS的影响可能为其有效治疗哮喘的作用机制之一。