白血病淋巴瘤杂志

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白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

Journal of Leukemia & Lymphoma

  • 11-5356/R 国内刊号
  • 1009-9921 国际刊号
  • 0.33 影响因子
  • 1个月内下单 审稿周期
白血病淋巴瘤是中华医学会;山西省肿瘤研究所;山西省肿瘤医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1992年创刊,目前已被上海图书馆馆藏、维普收录(中)等知名数据库收录,是中华人民共和国国家卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。白血病淋巴瘤在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专题综论、论著、短篇论著、综述

白血病淋巴瘤 2012年第12期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志会议速递
第54届美国血液学会年会急性淋巴细胞白血病研究领域的主要进展报道706-708

摘要:急性淋巴细胞白血病(ALL)是一组异质性疾病,其预后与患者年龄、免疫亚型、基因和分子生物学特征密切相关。第54届美国血液学会(ASH)年会大量报道了有关ALL发病机制、预后及治疗等领域的最新进展。对ALL的基因表达谱、靶向治疗及造血干细胞移植等方面的亮点进行介绍。

非清髓性异基因造血干细胞移植治疗非霍奇金淋巴瘤:第54届美国血液学会年会报道709-711

摘要:在第54届美国血液学会(ASH)年会上,与造血干细胞移植相关的报道共417篇,其中46篇与淋巴瘤相关。对年会有关非清髓性异基因造血干细胞移植治疗非霍奇金淋巴瘤方面的报道进行介绍。

白血病淋巴瘤杂志专家讲坛
一种新的淋巴瘤亚型:bcl-2和myc易位的双击淋巴瘤712-715

摘要:双击淋巴瘤(DHL)特征介于弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和伯基特淋巴瘤(BL)之间,通常伴有myc基因断裂和其他重现性染色体断裂的疾病,常见myc和bcl-2基因的易位。其临床表现具有乳酸脱氢酶升高、骨髓受累、AnnAbort分期晚期、B症状、结外受累、侵犯中枢神经系统等特征。因与DLBCL和BL有部分重叠,所以依靠病理诊断很难将其区分出来,目前主要的诊断方法为G显带染色体核型分析、荧光原位杂交(FISH)检测以及免疫组织化学技术。DHL对于DLBCL的标准化疗方案反应较差,预后不佳,中位生存期仅为0.2~1.5年。目前DHL尚无较好的治疗方法,主要方案为RCHOP、RICE、RCVD、甲氨蝶呤预防中枢神经系统受累、大剂量化疗联合骨髓移植等。

白血病淋巴瘤杂志论著
非血缘造血干细胞移植中抗胸腺细胞球蛋白预防移植物抗宿主病的疗效分析716-719

摘要:目的探讨非血缘造血干细胞移植中应用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)预防移植物抗宿主病(GVHD)的临床疗效。方法回顾性分析1999年1月至2011年12月行非血缘造血干细胞移植患者治疗的恶性血液病(包括白血病、骨髓增生异常综合征、淋巴瘤)92例患者资料。分为ATG预防组(66例)和无ATG组(26例)。ATG剂量为1.5mg/kg,移植前第4天至移植前第1天。比较两组急性GVHD(aGVHD)和慢性GVHD(cGVHD)发生率,分析aGVHD与cGVHD发生的危险因素,并比较ATG预防对移植后总生存(0s)、治疗相关死亡(TRM)率、复发率的影响。结果Ⅱ~Ⅳ度aGVHD和Ⅲ~Ⅳ度aGVHD发生率差异无统计学意义[26.7%(16/60)比44.0%(11/25),P=0.12;13.3%(8/60)比8.0%(2/25).P=0.74]。ATG组cGVHD及广泛型cGVHD发生率明显低于无ATG组[34.0%(17/50)比72.2%(13/18),P=0.005;10.0%(5/50)比44.4%(8/18),P=0.005]。多因素分析显示ATG预防能降低cGVHD发生f相对危险度(RR)=0.22,95%CIO.081~O.599;P=0.003},人类白细胞抗原(HLA)不完全相合增加cGVDH发生率(RR=3.25,95%(231.39~7.61;P=0.007)。并且ATG预防显著降低广泛型cGVHD发生(RR=0.05,95%CIO.009~0.240;P〈0.001)。92例患者中位随访时间12个月(1~84个月)。ATG预防组和无ATG组间OS率(60.4%比43.1%,P=0.41)、TRM率(19.8%比34.3%,P=0.43)、复发率(40.6%比33.6%,P=0.54)差异均无统计学意义。结论总量6mg/kg的ATG预防可显著降低非血缘造血干细胞移植患者cGVHD及广泛型eGVHD的发生率,不增加疾病复发,对OS及TRM亦无影响。

原发纵隔大B细胞淋巴瘤临床病理学研究720-722

摘要:目的研究中国人原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBL)的临床及病理学特征;探讨其与弥漫大B细胞淋巴瘤非特指型(DLBCL,NOS)在临床病理学特点及预后方面的差异。方法收集24例PMBL作为研究对象,以31例DLBCL,NOS作为对照组,进行免疫组织化学标记并进行临床随访。结果PMBL组发病中位年龄30岁,对照组中位年龄61岁,两组年龄分布差异有统计学意义(P〈0.001)。临床上PMBL组纵隔压迫症状常见。组织形态上,PMBL组肿瘤细胞符合DLBCL的形态学特点。全部病例均可见程度不等的间质硬化,超过70.8%(17/24)的病例可见明显的胶原束分割。免疫表型上PMBL组40.0%(6/15)表达CD23,与对照组(3.2%,1/31)差异有统计学意义(P=0.003)。结论PMBL具有独特的临J末病理学特点,常见于年轻女性,以纵隔巨大占位及纵隔相关区域侵犯多见,全身系统性累及少见。PMBI.形态学特点为弥漫性增生的肿瘤细胞被粗细不等的胶原纤维分割。CD23阳性有助于与DLBCL,NOS的鉴别诊断。

BH3模拟物S1诱导人类白血病细胞株K562凋亡的作用机制723-726

摘要:目的以人类白血病细胞株K562为研究对象,探讨BH3模拟物s1诱导人类白血病细胞凋亡的机制。方法通过XTT法检测s1作用下K562细胞的生存率;S1作用不同时间,流式细胞术检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3、-8、-9激活;免疫共沉淀检测s1作用后bax、bak释放情况。结果与对照组相比s1能够以时间和浓度依赖的方式诱导K562细胞凋亡,24h的IC50值为13.5μmol/L;流式细胞术结果显示,s1处理12h后K562细胞出现大量早期凋亡,时间延长至24h后,晚期凋亡比例显著增加;S1通过激活Caspase-3、-9而不是Caspase培诱导K562细胞通过内源凋亡通路进行凋亡;免疫共沉淀实验检测5μmol/L的s1处理8h后K562细胞中的抗凋亡蛋白bcl-2和mcl-1受到s1的拮抗,促凋亡蛋白bax和bak分别从抗凋亡蛋白bcl-2和mcl—1上得到释放。结论s1可能通过拮抗bcl—2、mcl-1蛋白释放bax、bak诱导人类白血病细胞凋亡。

利妥昔单抗治疗前后弥漫大B细胞淋巴瘤患者Th17细胞及相关细胞因子的变化732-735

摘要:目的了解弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者接受利妥昔单抗治疗前后Th17细胞及相关细胞因子的变化及其意义。方法初治患者31例,化疗后患者60例(RCHOP组29例、CHOP组31例),以20名体检健康者为健康对照组。采用流式细胞术检测各组外周血中Th17细胞比例,酶联免疫吸附法检测外周血相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-21、IL-23、转化生长因子β(TGF—β)的表达水平。结果初治组和CHOP.完全缓解(CR)组Th17细胞比例、IL-17、IL-21、IL.23水平分别为(0.67±0.21)%、(5.929±1.342)Pg/ml、(130.632±17.945)Pg/ml、(51.681±9.808)Pg/ml和(1.07±0.37)%、(6.526±0.538)Pg/ml、(132.119±7.700)Pg/ml、(50.245±7.668)Pg/ml,均低于对照组的(2.53±0.63)%、(8.435±2.031)Pg/ml、(149.265±12.316)Pg/ml、(55.303±7.778)Pg/ml(P〈0.05);初治组TGF—β水平为(370.615±98.444)Pg/ml,显著高于对照组的(311.895±73.365)Dg/ml(P〈0.05)。RCHOP—CR组Th17细胞比例、IL.17、IL-21、IL-23水平分别为(2.38±0.59)%、(7.724±0.780)Pg/ml、(148.412±7.355)Pg/ml、(55.668±7.532)Pg/ml,均高于初治组和CHOP.cR组(P〈0.05);RCHOP—CR组TGF—β水平为(283.904±59.223)Pg/ml,低于CHOP-CR组的(341.481±95.597)Pg/ml(P〈0.05)。结论Thl7细胞可能与DLBCL的发生发展呈负相关,IL-23水平降低和TGF—B水平升高可能抑制Th17细胞的分化;利妥昔单抗可提高DLBCL患者Thl7细胞比例,且与化疗效果有关。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因单核苷酸多态性与儿童急性淋巴细胞白血病的相关性736-738

摘要:目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因单核甘酸多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)发病风险的关系。方法分别收集45例ALL患儿(ALL组)及45名健康儿童(对照组)外周血各2ml,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR—RFLP)法,检测MTHFRC677T和A1298C基因型,比较不同基因型对儿童ALL发病风险的影响。采用Logistic回归模型计算比值比(OR)和95%可信区间(95%CI)。结果对照组MTHFR677CC、CT和TT基因型分布频率分别为31.1%(14/45)、51.1%(23/45)和17.7%(8/45),ALL组3种基因型分布频率分别为51.1%(23/45)、40.0%(18/45)和8.9%(4/45),两者比较差异有统计学意义(X2=7.48,P=0.04);MTHFR677T等位基因在ALL组中的检出率为48.8%(22/45),在对照组中的检出率为69.9%(31/45);T等位基因携带者发生ALIJ的风险是CC基因型的0.4倍(95%CI 0.21~0.83)。对照组MTHFR1298AA、AC和CC基因型分布频率分别为57.8%、40.0%和2.2%,ALL组3种基因型分布频率分别为18.8%、44.4%和6.8%,两者比较差异无统计学意义(X2=11.23,P=0.23);MTHFR1298C等位基因在ALL组中的检出率为42-2%(19/45),在对照组中的检出率为51.1%(23/45);C等位基因的存在并不会提高儿童发生ALL的风险(OR=1.3,95%C10.21~0.83)。结论MTHFR677T等位基因的存在会显著降低儿童发生ALL的风险,而MTHFR1298各基因型与儿童ALL的发生均无明显相关性。

标准剂量CEOP方案治疗老年非霍奇金淋巴瘤患者的临床观察739-741

摘要:目的分析标准剂量CEOP方案治疗老年非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者的疗效和不良反应。方法回顾性分析福建省立医院2009年7月至2011年12月接受标准剂量CEOP方案±利妥昔单抗方案化疗的34例老年NHL患者的临床资料。B细胞淋巴瘤患者采用CEOP+利妥昔单抗方案(环磷酰胺750mg/m2第1天,长春新碱2mg第1天,地塞米松10.15mg第1天至第5天,表柔吡星60~75mg/m2第1天,利妥昔单抗375mg/m2第0天,每周期间隔21~28d),T细胞淋巴瘤患者采用CEOP方案。结果34例患者完全缓解17例,部分缓解9例,稳定3例,进展5例,总有效率为76.5%(26/34)。主要不良反应为血液学毒性,Ⅲ~Ⅳ度粒细胞减少发生率为71.4%(24/34)。结论采用标准剂量CEOP方案治疗老年NHL疗效较高,心脏毒性较低,治疗耐受性良好,对一般状况良好的患者值得推荐。

急性白血病诱导治疗合并肺泡出血的临床分析并文献复习742-745

摘要:目的探讨急性白血病诱导治疗合并肺泡出血的临床特征。方法分析确诊的2例和检索Medline数据库文献中资料完整的8例白血病合并肺泡m血患者临床资料,总结其临床特征、诊断及鉴别诊断策略和治疗方法。结果肺泡出血为急性白血病化疗后极少出现的严重并发症,多表现为咯血以及进行性呼吸困难加重,血红蛋白进行性下降。血气分析多提示为I型呼吸衰竭,CT表现为双肺弥漫性肺泡浸润影。支气管肺泡灌洗液为血性,肺活检多表现为肺泡充血,肺毛细血管炎。而病原学检测包括痰细菌及真菌培养、病毒抗体检测、1-3—β-D葡聚糖定量检测、血管炎相关抗体、降钙素原、脑钠肽等均为阴性,经验性给予广谱抗生素、抗病毒及抗心衰等治疗无效。死亡率高达40%(4/10),糖皮质激素治疗具有一定疗效,8例接受糖皮质激素治疗者死亡率为25%(2/8)。结论急性白血病合并肺泡出血少见,但病情危重,死亡率高,治疗的关键在于早期诊断和及时使用糖皮质激素治疗。

白血病淋巴瘤杂志标准·指南
2012年欧洲骨髓移植登记处手册:造血干细胞移植治疗成年人骨髓增生异常综合征746-750

摘要:自1998年以来,欧洲骨髓移植登记处(EBMT)推出的6版造血干细胞移植(HSCT)手册(theEBMTHandbook),均对骨髓增生异常综合征(MDS)患者的HSCT作了内容丰富、范围广泛且重点深入的介绍。根据该手册中的统计资料,针对MDS患者,在1991年、1997年、2002年与2006年EBMT分别完成自体HSCT(aut0一HSCT)2例、33例[其中骨髓移植(BMT)3例,外周血HSCT(PBSCT)28例1、46例(BMT5例,PBSCT39例)与38例(BMT)例,PBSCT37例);完成异基因HSCT(allo-HSCT)93例、321例(BMT213例,PBSCT108例)、607例(BMT203例,PBSCT380例)、866例(BMT)47例,PBSCT686例)(注:未包括BM+PBSC同时移植者以及脐血移植者)。由此可见,MDS患者接受auto.HSCT和allo-HSCT的年度总数均呈逐年上升趋势:其中接受allo.HSCT者的年度总数远远超过接受auto.HSCT者,二者比例已达到22.8:1:无论在auto—HSCT或allo.HSCT中,采用PBSCT方式的总数均已明显超过BMT。且这种趋势日益明显。此次将其最新版中有关MDS的HSCT内容刊出,希望对相关同道临床研究及日常工作有所帮助。

白血病淋巴瘤杂志短篇论著
利妥昔单抗联合化疗治疗霍奇金淋巴瘤一例并文献复习751-753

摘要:目的分析利妥昔单抗联合化疗方案治疗霍奇金淋巴瘤(HL)的疗效。方法采用利妥昔单抗联合ABVD方案治疗1例经典型HL(cHL)并复习文献。结果HL组织中有CD20+表达,结节性淋巴细胞为主型表达率98%~100%,经典型表达率18%-32%。RS干细胞中亦有CD20+刍表达.利妥昔单抗针对CD高细胞,清除RS细胞,抑制RS于细胞及反应性背景B细胞,阻断肿瘤细胞存活信号。利妥昔单抗单药治疗的临床反应率在结节性淋巴细胞为主型83%~100%,经典型22%;与化疗联合应用,明显延长病情缓解期,提高治疗反应率。临床Ⅱ期观察利妥昔单抗联合ABVD方案治疗cHL患者,完全缓解率达81%-93%,5年无瘤生存率及总体生存率分别为83%和96%。泼例患者治疗获得缓解,随访1年,健康生存。结论利妥昔单抗联合化疗治疗HL安全有效。

硼替佐米联合VMCLP方案治疗复发难治性急性淋巴细胞白血病一例并文献复习755-757

摘要:目的观察硼替佐米联合VMCLP方案(简称VMCLP-硼替佐米方案)治疗复发难治性急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效。方法采用VMCLP.硼替佐米方案(米托蒽醌10mg第1天至第3天,长春地辛4mg第1、8天,泼尼松片80mg第1天至第8天,环磷酰胺0.8g第2、5天,左旋门冬酰胺酶1万u第2天至第7天,硼替佐米2.25mg第7、10、14、17天)治疗1例复发难治性ALL,并结合相关文献对其作用机制进行讨论。结果应用VMCLP.硼替佐米方案治疗1个疗程后,ALL患者获得完全缓解,且体能状况评分令人满意。结论VMCLP-硼替佐米方案为复发难治性ALL的治疗提供了新的治疗策略。

ABO血型不合异基因造血干细胞移植后单纯红细胞再生障碍性贫血二例并文献复习757-759

摘要:目的分析ABO血型不合异基因造血干细胞移植(allo—HSCT)后发生单纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)造血功能紊乱的发病机制,了解造血干细胞移植过程中特殊的免疫功能状态。方法回顾性分析2例急性髓系白血病(AML)行allo—HSCT后发生PRCA患者的临床资料并复习相关文献。结果停用环孢素A(CSA)、加用糖皮质激素、丙种球蛋白等治疗该患者后血型转化,造血恢复。结论ABO血型不合allo—HSCT易出现红系造血延迟及PRCA,应用糖皮质激素、丙种球蛋白治疗有效。

眼眶原发恶性淋巴瘤23例761-762

摘要:目的分析眼眶原发恶性淋巴瘤的临床特点、治疗方法及疗效。方法回顾性分析山西省肿瘤医院1990年1月至2010年8月收治的经病理确诊的23例眼眶原发恶性淋巴瘤患者的临床资料,对其临床表现、治疗方法及预后情况进行分析。结果所有患者均未出现局部复发,局部控制率100%(23/23),2年生存率100%(23/23),5年生存率91.3%(21/23)。结论眼眶恶性淋巴瘤恶性程度低、预后好。放射治疗是其主要治疗手段,且不良反应较少,推荐放疗剂量为30Gv/3周。如侵犯眶外、分期晚及恶性程度高者须联合化疗。

白血病淋巴瘤杂志读者·作者·编者
请通过本刊网站稿件远程管理系统投稿762-762

摘要:为顺应当今期刊网络化、数字化发展趋势,更好地为广大作者、读者提供高质量的服务,我刊已正式启用稿件远程管理系统。该系统包括作者在线投稿、在线查稿、专家在线审稿、编委在线定稿、总编办公、远程编辑等功能,实现作者、编辑、审稿专家的一体化在线协作处理功能,从而构建成为一个协作化、网络化、角色化的编辑稿件业务处理平台。

白血病淋巴瘤杂志综述
弥漫大B细胞淋巴瘤相关微小RNA的研究进展763-766

摘要:微小RNA(miRNA)是一类长度为20多个核苷酸的内源性非编码调控RNA,通过转录后调控机制来调控基因的表达,参与细胞增殖、分化、代谢、凋亡等一系列重要生物学过程。弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是最常见的一类恶性淋巴瘤,为B细胞起源,侵袭性高、生长迅速,具有显著临床异质性。近年研究发现,若干种miRNA直接参与了DLBCL的发生、发展;miRNA表达谱也与DLBCL分子亚型相关。作为一类新的分子靶标,miRNA在DLBCL的诊断和生物治疗方面具有广阔的应用前景。

慢性髓系白血病相关抗原的研究进展766-768

摘要:慢性髓系白血病(CML)是一种起源于造血干细胞的恶性增生性疾病,目前仍缺乏有效的根治方法。联合治疗以提高患者免疫功能状态以及免疫治疗以重建患者免疫功能,是CML比较理想的治疗方法。因此,寻找合适的CML相关性抗原,研究其特异性淋巴细胞,是CML免疫相关治疗的基础。