白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2010年第04期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志专家讲坛

重视转化型淋巴瘤的生物学特点及诊治策略193-195

摘要：1、2级滤泡性淋巴瘤转化为弥漫大细胞型淋巴瘤（DLCL）或波基特样淋巴瘤即视为转化型淋巴瘤（TL）。TL常表现为生发中心来源，主要免疫表型与滤泡性淋巴瘤（FL）相同，如CD10／BCL-6＋。PET—CT显示SUV值较高的部位活检取病理，可提高转化型淋巴瘤的确诊率。初次诊断后10年TL的发生率约30％。TL患者的预后欠佳，中位生存期仅为1～2年。大剂量化疗联合自体干细胞移植（HDCT—ASCT）、异基因造血干细胞移植、放射免疫疗法及苯达莫斯汀对TL均有一定的疗效。

白血病淋巴瘤杂志论著

反义寡核苷酸及RNA干扰靶向人类端粒酶反转录酶的效果比较196-199

摘要：目的观察反义寡核苷酸（ASODN）、RNAf扰（RNAi）两种方法对端粒酶的抑制效应。方法设计合成寡核苷酸及siRNA链，两者均在脂质体介导下转染K562细胞，RNA干扰采用直接转染后筛选高效链，质粒载体构建，再转染后分析效果。结果合成3条siRNA链，直接转染后，检测hTERTmRNA表达，发现第一、第二条链有效，第三条链无效，人端粒酶反转录酶（hTERT）mRNA表达抑制仅维持48h，72h即恢复。筛选两条链构建质粒载体，转染后P．1组作用48h后hTERTmRNA为0．39±0．13，72h为0．57±0．32，P-2组48h为0．554-0．20，72h为0．884-0．23，端粒酶相对活性P-1组48h为0．424-0．07，72h为0．314-0．08，P-2组48h为0．49±0．27，72h为0．394-0．03。siRNA的最佳作用浓度为：100μmol／L。反义寡核苷酸以0．6μmol／L浓度组抑制作用最佳，24h后hTERTmRNA为0．42±0．16。48h为0．71±0．18。端粒酶相对活性24h为0．52±0．002，48h为0．482±0．018。结论靶向hTERT的反义寡核苷酸和RNA干扰均可以抑制hTERTmRNA表达，从而抑制端粒酶活性，抑制效果与靶位点选择密切相关。RNA干扰效果优于反义寡核苷酸，前者不仅表现为抑制效率高，且持续时间长。质粒载体构建后的RNA干扰优于化学合成后直接转染的RNA干扰。

弥漫大B细胞淋巴瘤中PTEN蛋白表达的临床意义200-202

摘要：目的研究PTEN蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达情况，探讨PTEN蛋白表达与DLBCL预后的关系。方法采用免疫组化方法检测40例原发结内DLBCL患者肿瘤组织中PTEN蛋白的表达情况。应用Kaplan—Merle生存分析、Log—Rank差异显著性检验和Logistic回归分析进行统计学分析。结果PTEN蛋白阳性组16例，阴性组24例。PTEN蛋白阳性组和阴性组患者的2年总体生存率差异无统计学意义（57．7％比62．5％，P〉0．05），两组患者的生存率随时间的延长均逐渐减低，FFEN阳性组的生存率低于阴性组，但两组的生存曲线差异无统计学意义（P〉0．05）。PTEN蛋白表达与DLBCL分子分型无相关性（P〉0．05）。PTEN蛋白表达与患者年龄、体力状态、病情分期、乳酸脱氢酶（LDH）及结外受侵无相关性（P〉O．05），回归分析表明，DLBCL中PTEN蛋白表达不是疾病的保护因素，国际预后指数（IPI）是疾病的危险因素（OR〉1）。此外，PTEN蛋白细胞核表达占15％（6／40），核表达的例数在PTEN蛋白表达阳性组和阴性组间差异无统计学意义（1：1）。结论DLBCL中PTEN蛋白表达高低与预后无相关性，IPI仍是判断其预后的指标。

抗CD20单克隆抗体联合自体外周血干细胞移植治疗非霍奇金淋巴瘤的临床研究203-206

摘要：目的探讨抗CD30单克隆抗体（利妥昔单抗，商品名：美罗华）联合自体外周血干细胞移植（APBSCT）治疗B细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）的疗效。方法21例CD30阳性的NHL患者，经过前期治疗，5例达完全缓解（CR），难治性病例为16例，包括11例部分缓解（PR）和5例疾病进展（PD）。在自体造血干细胞动员的第1、8天及预处理的-1、＋7天每天应用利妥昔单抗375mg／m^2。结果移植前疾病达到CR的5例患者，无一例复发；移植前处于PR的11例患者，仅1例在移植后6个月疾病复发，其余均无病生存；移植前处于PD的5例患者，2例无病生存。21例患者中位随访24（1～68）个月，复发、死亡4例（19％），其余17例均无病生存，2年无病生存（EFS）和总生存（OS）率均为81．0％。未观察到利妥昔单抗对采集所得干细胞的质量和数量以及移植后造血恢复有不良影响。结论APBSCT联合利妥昔单抗做体内净化治疗B细胞NHL疗效与移植前状态有关，作为巩固治疗，能使移植前达CR的患者获得长期生存，提高治愈率；作为强化治疗，可提高缓解率，延长PR患者的EFS及OS。利妥昔单抗的加入不影响造血干细胞采集和移植后造血重建。

亚砷酸与甲磺酸伊马替尼单用及联用对淋巴瘤细胞Raji增殖和凋亡的影响207-210

摘要：目的研究不同浓度的亚砷酸（As2O3）、甲磺酸伊马替尼（简称伊马替尼）单用及联用对恶性淋巴瘤细胞株Raji的影响。方法采用MTT法检测两药对Raji细胞的生长抑制作用。采用流式细胞仪检测两药对Raji细胞Caspase-3的表达及G1期、S期的比例变化。采用免疫组织化学SABC法检测p16蛋白的表达。结果As2O3、伊马替尼及两药联用均使细胞抑制率升高，两药联合组与各单药组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。As2O3上调Raji细胞Caspase-3表达呈时间、剂量依赖效应（P〈0．0001）。伊马替尼对Caspase-3表达无明显影响（P〉0．05），且两药联用无协同上调Caspase-3作用（P〉0．05）。Raji细胞随As2O3浓度升高、作用时间延长，p16蛋白平均吸光度值增加（P〈0．05）。伊马替尼在低浓度72h与高浓度48h、72h时p16蛋白表达与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。但两药联用无协同上调p16蛋白表达的作用（P〉O．05）。As2O3可使G1期细胞比例明显增高，S期比例降低，呈现剂量、时间依赖效应（P〈0．0001），并出现明显凋亡峰。伊马替尼对Raji细胞周期无影响（P〉0．05）。两药联合组与单用As2O3组差异亦无统计学意义（P〉0．05）。结论As2O3可通过激活Caspase-3表达诱导Raji细胞凋亡、上调p16蛋白、阻滞细胞周期于G1期来发挥抗肿瘤作用。伊马替尼在高浓度时可以上调Raii细胞p16蛋白的表达。As2O3和伊马替尼对恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞无协同作用。

非特指型外周T细胞淋巴瘤的染色体异常：基于基因芯片的比较基因组杂交研究211-214

摘要：目的研究非特指型外周T细胞淋巴瘤（FTCL-NOS）的分子遗传学改变特征，从而为揭示其发生、发展的分子机制及治疗提供科学依据。方法应用1Mb Array—CGH检测37例PTCL—NOS染色体改变，并经Tile path Array—CGH验证其结果。根据克隆性分析结果、形态学特征和提取DNA质量，最终确定31例为研究对象。结果31例中的17例（55％）存在染色体异常改变，包含重现性染色体片段的异常（≥4例）。其中最频发性染色体获得区域是1p36．13-1p36．32，7q22．1，7q36．1-7q36．3，7q32．1—7q32．3，7q22．1—7q34，9p11．2-9q12和9q33．3—9q34．3；最为频发性染色体缺失区域是1p12-1p21．1和13q14．11—13q14．3；另外，还发现多倍体和单倍体。结论PTCL—NOS存在多发性重现性染色体畸变，其中携有染色体畸变频发（≥6个区域）的病例预后不良：

原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤14例病理和临床分析215-218

摘要：目的总结原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤（PC—ALCL）的病理形态学、免疫表型、临床表现等特点，提高对该病的认识。方法回顾性分析14例PC-ALCL的形态学、免疫表型、临床表现等资料，总结它们的特点。结果14例PC—ALCL中，随访结果提示13例生存，1例失访，生存时间2～53个月，平均生存时间19．8个月，中位生存时间18个月。形态学方面，瘤细胞以中-大细胞为主，多形性明显的经典型11例，免疫母细胞型2例，小细胞型1例。所有病例多数肿瘤细胞（〉75％）表达CD30。结论PC—ALCL是一种预后很好的少见淋巴瘤类型，皮肤结节、中大细胞浸润、CD30弥漫阳性为其主要病理学特征，

弥漫大B细胞淋巴瘤临床意义survivin和p63表达的临床意义219-221

摘要：目的探讨p63和survivin在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测p63蛋白和survivin蛋白在52例DLBCL和10例反应性增生淋巴结石蜡标本中的表达。结果p63、survivin在DLBCL中表达阳性率分别为63．5％（33例）和76．9％（40例），p63在反应性增生淋巴结中呈阴性表达，survivin在反应性增生淋巴结中阳性率为20．0％（2例），p63和survivin的表达率在两组之间差异有统计学意义。p63、survivin阳性组患者复发率分别为68．0％和71．4％，高于阴性组的22．2％和30馏％。p63、survivin阳性组患者平均生存期分别为18．5个月和17．5个月，低于阴性组的29．0个月和30_3个月。结论p63和survivin可作为DLBCL的疗效和预后指标，可在早期筛选出常规治疗预后不良的病例，有助于指导临床治疗，改善预后；

PTEN等在T淋巴母细胞淋巴瘤／白血病中的表达及其意义222-224

摘要：目的探讨PTEN等在T淋巴母细胞淋巴瘤／向血病（T—LBL／ALL）的表达及意义。方法选用76例有临床病理资料的T—LBL／ALL，应用EnVision法进行CD3、CD7、CD10、CD20、CD23、CD43、CD45RO、CD99、TDT、MPO、Ki-67和PTEN免疫组织化学标记，并随访。结果76例T—LBL／ALL中，免疫组织化学结果显示：TDT＋71例（93．42％），CD99 72例（94．74％），CD3 51例（67．12％）、CD7 70例（92．11％）、CD10 24例（31．58％）、CD45RO，28例（36．85％）和CD43 39例（51．33％），CD20、CD23和MPO均为阴性。Ki-67≤80％49例和〉80％27例。PTEN蛋白在T-LBL／ALL中的表达（64．47％）低于反应性增生淋巴结（100％），差异有统计学意义（P〈0．05），PTEN蛋白表达与临床分期、Ki-67、乳酸脱氢酶（LDH）呈负相关性（P〈0．05）。在血清LDH异常水平中，CD3组高于CD3-组，CD3表达与血清LDH水平差异有统计学意义（P〈0．05）。76例T—LBL／ALL中50例得到随访，随访率65．79％，随访时间1～108个月。1年总体生存率35．8％，中位生存时间330d。PTEN、CD3、CD7、Ki-67等表达与预后差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。结论联合应用TDT、CD99、CD3、CD7、CD10、CD43、CD45RO、CD20、MPO和Ki-67等多种抗体有助于T—LBL／ALL的正确诊断。抑癌基因PTEN表达降低在T—LBL／ALL的发生、发展中可能具有重要作用。

肿瘤细胞丰富的霍奇金淋巴瘤10例临床病理分析226-229

摘要：目的研究肿瘤细胞丰富的霍奇金淋巴瘤（NCRHL）的临床特征、病理特点、免疫表型及EB病毒感染情况，以提高对NCRHL的认识和诊断水平。方法收集10例NCRHL，应用光学显微镜观察、免疫组织化学方法及原位杂交技术，结合临床资料分析，对10例NCRHL进行临床病理、免疫表型和EB病毒感染的研究。结果NCRHL多见于青年人，中位年龄25．5岁，男女比为1：2．3，常伴浅表淋巴结及纵隔肿大。可有B症状（6例）、皮肤瘙痒（5例）、贫血（1例）等临床表现。淋巴结结构破坏，瘤细胞数量增多为其突出表现，并且瘤细胞形态多样（霍奇金细胞样、陷窝细胞样、干，1细胞样、间变细胞、奇异核细胞、多核巨细胞样细胞等），背景中的炎性细胞无明显减少，多数病例没有明显纤维化，也不形成纤维条带围绕的硬化结节，50％病例有灶状坏死。肿瘤组织表现为灶片状、坏死肉芽肿样和弥散状生长方式。免疫表型：所有检测的病例表达CD30和PAX5，不表达LCA、CO3和CD20，仅有2例（20％）表达CD荫6例行EB病毒编码的小RNA（EBER）检测，均为阴性。10例患者中，8例获得随访，其中1例死亡，1例复发，其余6例化疗后均完全缓解。结论NCRHL以肿瘤细胞数量增多为主要形态学特征，呈灶片状、坏死肉芽肿样和弥散状生长方式，无EBER表达，部分病例治疗方案效果不理想，有待探索新的治疗方案。

INK4系列抑癌基因纯合子缺失、甲基化与白血病预后的实验研究230-233

摘要：目的研究INK4系列抑癌基因纯合子缺失、甲基化与白血病预后的关系。方法采用聚合酶链反应（PCR）研究p16基因家族在白血病中纯合子缺失，应用甲基化敏感限制内切酶HpaII结合PCR技术研究自血病患者p16、p15、p18、p19基因甲基化状况，用单因素、多因素Logistic回归分析其基因失活与急性白血病（AL）预后的关系。结果基因表达组治疗有效27例（84．38％），基因失活组治疗有效11例（28．95％），基因表达组治疗有效率明显高于基因失活组（P〈0．001）。单因素、多因素Logistic回归分析结果显示p16、p15基因失活化疗有效率明显低于基因表达组。结论p16、p15基因失活可作为AL病程进展、复发、预后的指标之一。

重组人血小板生成素治疗老年人急性髓细胞白血病化疗后重度血小板减少20例234-236

摘要：目的研究重组人血小板生成素（rhTPO）对老年急性髓细胞白血病（AML）化疗后所致血小板减少的治疗效果及患者不良反应。方法20例老年AML完全缓解（CR）患者予连续2个周期巩固化疗。第1个周期（对照周期）出现重度血小板减少后仪输注血小板悬液；第2个周期（治疗周期）在前述治疗基础上，当血小板≤50×10^9／L时每日给予rhTPO 1．01μg／kg，皮下注射，连用14d，或血小板计数≥80×10^9／L后停药。观察患者疗效及不良反应。结果治疗周期血小板〈100×10^9／L的持续时间为（23．1±4．5）d，≤20×10^9／L的持续时间为（6．8±2．6）d，与对照周期的（25．8±5．7）d、（11．7±3．2）d比较，差异有统计学意义（P〈0．005）；血小板最低值治疗周期为（13．2±4．4）×10^9／L与对照周期的（12．2±3．1）×10^9／L比较，差异无统计学意义（P=0．0967）；治疗周期血小板最高值为（239．3±48．7）×10^9／L，显著高于对照周期的（163．5±32．4）×10^9／L（P〈0．005）；治疗周期血小板输注量为（22．8±6．8）U，明显少于对照周期的（30．0±6．3）U（P〈0．05）；血红蛋白、向细胞计数、尿常规、肝功能、肾功能及凝血功能治疗周期与对照周期比较差异无统计学意义（P=0．0872）。治疗周期5例患者出现不良反应（25％），均为一过性，未出现血栓栓塞事件。结论在老年AML巩固化疗中应用rhTPO，可以明显加速血小板的恢复，减轻化疗引起的血小板降低程度和持续时间，减少输注血小板，并且安全有效，值得临床推广应用。

白血病淋巴瘤杂志短篇论著

原发性肺淋巴瘤一例并文献复习237-238

摘要：目的报告1例原发性肺淋巴瘤（PPL）病例并复习国内外相关文献。方法对此例PPL的发病及诊治过程进行详细论述。结果该例患者最终因本病进展而死亡。结论PPL临床表现不典型，易误诊，及时行外科肺活检获取组织病理标本有利于早期诊断。

淋巴浆细胞淋巴瘤／Waldenstrom巨球蛋白血症的形态学诊断238-240

摘要：目的提高对淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL）／Waldenstrom巨球蛋白血症的认识。方法对1例LPL患者的诊治过程进行回顾性分析，并复习有关文献，对慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、脾边缘区淋巴瘤进行鉴别诊断。结果患者血涂片淋巴细胞0．40，分类100个自细胞可见晚幼红1个，血小板少见，红细胞呈明显缗钱状排列。骨髓象：增生活跃，淋巴样细胞0．78，浆细胞0．085。骨髓活组织检查示：骨髓增生极度活跃，淋巴样细胞和浆样细胞弥漫性分布，形态学诊断为淋巴浆细胞淋巴瘤／Waldenstrom巨球蛋白血症。结论LPL与慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤和伴外周血的脾淋巴瘤等疾病临床及实验室特征有相似之处，往往难以鉴别，血涂片、骨髓涂片及骨髓组织学等形态改变在LPL诊断及鉴别诊断中能起到决定性作用。

501例非霍奇金淋巴瘤骨髓涂片分析245-245

摘要：目的了解非霍奇金淋巴瘤首次骨髓穿刺时骨髓侵犯的发生率。方法对501例非霍奇金淋巴瘤骨髓涂片结果作回顾分析。结果以骨髓涂片细胞分类中淋巴瘤细胞i〉5．0％诊断为骨髓侵犯，发现501例非霍奇金淋巴瘤患者骨髓侵犯的发生率为12．0％，另外，我们把2．0％〈淋巴瘤细胞〈5．0％作为可能发生骨髓侵犯观察对象，这部分患者比率为9．2％。结论非霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓较常见，当明确诊断为非霍奇金淋巴瘤时应把骨髓涂片细胞学作为常规检查。

白血病淋巴瘤杂志综述

慢性淋巴细胞白血病合并血液系统自身免疫疾病的研究进展246-249

摘要：慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞既是肿瘤细胞又是免疫细胞，这种病态细胞免疫功能紊乱，可诱发各种自身免疫疾病，且以血液系统自身免疫疾病为主，表现为红细胞、血小板或白细胞的减少。其发病机制尚不清楚，临床上容易误诊、漏诊。总体上的治疗策略与治疗原发性自身免疫疾病类似，主要问题是如何在治疗自身免疫疾病的同时也兼顾到CLL。

淋巴系统肿瘤并发贫血的研究进展249-253

摘要：贫血是淋巴系统肿瘤（LN）常见的并发症之一，影响疾病预后。尽管贫血表象相同，但不同病例可能单独或同时存在失血性贫血、慢性病贫血、自身免疫性溶血性贫血和治疗相关性贫血等。机制各异，治疗方法及侧重点也不尽相同。

中华医学会《白血病·淋巴瘤》杂志稿约I0001-I0001

摘要：1《白血病·淋巴瘤》杂志是由中华医学会主办的中华医学会系列杂志，是以白血病、淋巴瘤为主的血液系统恶性肿瘤学科的专业学术期刊。办刊宗旨为“促进我国血液肿瘤防治事业发展，临床与基础并举，但侧重于临床；提高与普及兼顾，但侧重于提高。”主要栏目有：专述、论著、短篇论著、专题论坛、综述、讲座、调查报告、短篇及个案报告等。读者对象为从事血液病研究和临床工作的中、高级医务人员。编委会由国内外著名血液学专家、学者组成。