白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2008年第06期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志专论

白血病多靶点联合治疗的基础和临床研究401-403

摘要：作为靶向诱导肿瘤细胞分化和凋亡的代表性模式，全反式维甲酸（ATRA）和三氧化二砷（ATO）治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）取得了巨大的成功。ATRA与ATO均作用于异常转录因子PML—RARα，通过不同的途径降解PML—RARα致病蛋白，导致APL细胞分化和凋亡。临床试验证实了两药的协同作用，两药联合治疗初发APL获得了迄今急性白血病治疗的最好疗效。体外实验证实ANLL—M2b型白血病存在c—kif突变和过度表达，提示异常c—kif可以作为靶向治疗该类型白血病的候选靶点。冬凌草甲素（Oridonin）可以特异性地降解AML1-ETO，有可能成为治疗该类白血病的候选药物。酪氨酸激酶抑制剂在慢性粒细胞白血病（CML）治疗中获得了成功，该药联合砷剂治疗CML已在体外实验中初步证实其有效性。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

本刊启事407-407

白血病淋巴瘤杂志基础研究

siRNA对HEK293细胞WT1表达的抑制作用及对K562细胞增生的影响408-411

摘要：目的探讨以WT1基因为靶标治疗白血病的可行性，筛选有效抑制WT1基因表达的siRNA并观察其对K562细胞增生的影响。方法制备特异性WTi siRNA3条，转染HEK293细胞株，采用荧光定量RT—PCR方法检测WT1基因mRNA表达，Westernblotting法检测WT1蛋白表达；M1Tr法检测细胞增生的影响。结果不同位点的siRNA对WT1基因抑制作用不同。si—wt1-1对WT1mRNA抑制明显（P〈0．05），si—wt1-2、si—wt1-3对WT1mRNA无抑制（P〉0．05）。100nmol／L si—wt1—1能使WT1mRNA的表达在转染后24h和48h分别降低至对照组的（42．5±1．0）％（P〈0．05）、（25.3±1．5）％（P〈0．01），但72h恢复至对照组水平。siRNA作用无明显剂量依赖性，不同浓度si—wt1-1对WT1mRNA抑制作用的比较差异无统计学意义（P〉0．05）。Westernblotting法检测证实转染siRNA48、72、96h后，si—wt1-1对WT1蛋白抑制明显（P〈0．05），且96h抑制作用最强；si—wt1-2、si—wt1-3无明显抑制作用（P〉0．05）。si—wt1-1对K562细胞增生有抑制作用，si—wt1-1处理组与阴性对照组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论siRNA可有效抑制HEK293细胞WT1基因的表达，且mRNA水平抑制效果优于蛋白水平。si—wt1-1可有效抑制K562细胞的增生。

伊马替尼对NB4细胞株表达Fas、Caspase-3、bcl-2和Annexin—V的影响412-414

摘要：目的观察伊马替尼（ST1571）体外对急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株NB。凋亡的作用。方法用流式细胞仪检测NB。细胞在不同浓度ST1571处理后，在不同的时间抗凋亡基因bcl-2和凋亡基因Caspase-3、Fas、Annexin—V的表达水平。结果随着伊马替尼浓度的增加（0．5～5．0umol／L），NB。细胞株表达bcl-2、Caspase-3、Annexin—V、Fas的变化分别南（10．22±0．62）降低至（5．82±0．52），由（42．21±1．02）升高到（52．35±0．83），由（25．42±1．21）升高到（37．84±0．63），由（18．21±0．81）升高到（21．41±1．02）。随着伊马替尼（5．0umol／L）处理时间的增加（24、48、72h），NB。细胞株表达bcl-2、Caspase-3、Annexin—V、Fas的变化分别由（5．81±0．52）降低至（2．51±0．43），由（52.31±0．83）升高到（69．51±1．12），由（37．81±0．93）升高到（78．62±0．83），由（23．41±0．73）升高到（26．53±1．02）。结论伊马替尼能以剂量和时间依赖的方式诱导NB4细胞发生凋亡，但Fas的表达无变化。

白血病淋巴瘤杂志临床研究

2岁以下婴幼儿急性淋巴细胞白血病41例415-417

摘要：目的总结2岁以下婴幼儿急性淋巴细胞白血病（ALL）的生物学特征。方法回顾性分析1996年1月至2005年12月在北京儿童医院诊治的2岁以下ALL患儿的临床资料及治疗效果，随访至2006年8月31日。结果共41例患儿，占同期ALL的3．9％。诊断后治疗者28例。诊断时年龄≤12个月11例，白细胞数大于20×10^9／L21例，中枢神经系统侵犯者5例，骨髓免疫学均为B细胞来源，其中带有髓系标志22例，17例存在染色体易位，其中7例为11q23易位形成的融合基因。诊断后治疗的患儿，于诱导治疗第28天骨髓完全缓解率100％，复发4例，复发时间为缓解后9—34个月（中位14个月），4例复发患儿均为高白细胞，且3例具有11q23形成的融合基因。22／28例患儿生存并随访至今，随访时间8～124个月（中位39个月）；持续完全缓解时间1～124个月（中位36．5个月）。结论2岁以下婴幼儿ALL的生物学特点明显，临床多表现为高白细胞，骨髓免疫学以B细胞型为主，且髓系相关抗原联合表达的频率很高，染色体以11q23易位形成的融合基因为多见，骨髓复发仍然是治疗失败的重要原因，伴有11q23易位形成的融合基因者预后差。

白血病淋巴瘤杂志短篇及个案报告

慢性粒细胞白血病并恶性淋巴瘤一例417-417

摘要：患者男性，48岁。于1997年因乏力、脾大、白细胞增高经骨髓穿刺确诊为慢性粒细胞性白血病（CML），给予口服羟基脲，皮下注射干扰素治疗。2004年底前病情相对平稳，2005年始经常WBC〉50×10^9／L～100×10^9／L．Pit〉500×10^9／L～1000×10^9／L，羟基脲加量上述指标下降。2005年8月发现双侧颈部、腋下多个肿大淋巴结，并间断发热。血象：WBC104．5×10^9／L，早幼粒0．02，中幼粒0．05，晚幼粒0．03，杆状核0．28，中性分叶0．38，Hb124g／L，Pit494×10^9。／L，骨髓象.

白血病淋巴瘤杂志临床研究

急性白血病缓解前后HLA分子血清学分型和分子生物学分型的比较418-420

摘要：目的比较急性白血病（AL）患者缓解前后HIA血清学分型以及分子生物学分型的结果。以确定能否在缓解前进行HLA配型。方法对20例AL患者缓解前后外周血标本分别应用微量淋巴细胞毒（CDC）和序列特异性引物聚合酶链反应技术（PCR—SSP）进行HLA血清学和分子生物学分型。对HLAⅠ类分子CDC反应强度进行NIH计分，进行缓解前后配对t检验；对缓解前后HLAⅠ、Ⅱ类分子等位基因特异性进行比较。结果缓解前后所有病例HLAⅠ、Ⅱ类分子等位基因特异性均未出现缺失或改变。缓解前后HLA～A、B基因座位抗原及Bw6超型的CDC反应强度差异有统计学意义（P〈0．05），缓解前表达明显下调；Bw4超型在缓解前后的CDC反应强度差异无统计学意义（P〉0．05）。HLAⅠ类分子表达下调或缺失与外周血幼稚细胞含量无明显相关性。结论对AL患者，可以在确定诊断时即进行HLA的分子生物学分型，从而缩短配型时间，增加寻找合适供者的机会。

乙肝表面抗原阳性淋巴瘤患者19例利妥昔单抗联合化疗肝功能损害分析421-423

摘要：目的探讨利妥昔单抗（商品名：美罗华）联合化疗对乙肝表面抗原阳性（HBsAg^＋）淋巴瘤患者肝功能的影响。方法回顾性分析2001年6月至2007年8月病理确诊B细胞非霍奇金淋巴瘤伴HBsAg^＋的19例住院患者的临床资料。所有患者均接受利妥昔单抗联合化疗，参照WHO不良反应评价标准对治疗后肝功能损害进行分析。同时检测了部分患者的HBV—DNA，并分析其与治疗后肝功能损害的关系。结果19例患者中有12例（63．2％）发生了，肝功能损害。4例（21．1％）患者发生了Ⅰ度肝功能损害，6例（31．2％）患者发生了Ⅱ度肝功能损害，2例（10．5％）患者发生了Ⅲ度肝功能损害。无一例患者发生Ⅳ度肝功能损害？治疗前HBV—DNA〉10^7copy／ml的患者6例中有5例（83．3％）发生了肝功能损害，而治疗前HBV—DNA〈10^4copy／ml的患者5例中有3例（60％）发生了肝功能损害。结论HBsAg^＋淋巴瘤患者接受利妥昔单抗联合化疗后发生肝功能损害的概率较高：HBsAg^＋淋巴瘤患者应用利妥昔单抗时应该慎重，并进行抗乙肝病毒的治疗.

BMI-1基因在白血病患者中的表达及其意义424-426

摘要：目的探讨BMI-1基因在白血病中的表达及意义。方法应用反转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术，检测BMI—1mRNA在慢性粒细胞白血病（CML）细胞株（K562），慢性粒细胞白血病（CML）、慢性淋巴细胞自血病（CLL）、急性自血病（AL）患者和对照组的骨髓单个核细胞（BMMNC）中的表达及临床意义。结果BMI-1基因在对照组中无表达；K562细胞株中呈阳性表达；CML组中的阳性率为15.4％，其中CML慢性期（CML-CP）与CML急变期（CML—AP）组阳性率比较差异有统计学意义（P〈0．05）；CLL组中无表达；AL组中阳性率为47．1％。结论BMI-1基因在白血病中存在较高的表达，且与疾病的转归相关，可能为向血病的靶向治疗提供新的位点.

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

中华医学会与万方数据签署系列杂志数据库独家合作协议426-426

摘要：2008年2月29日，中华医学会与万方数据股份有限公司在京签署独家期刊数据库合作协议。

白血病淋巴瘤杂志临床研究

急性髓细胞白血病微分化型流式细胞术免疫分型分析430-432

摘要：目的探讨流式细胞术（FCM）检测免疫表型在诊断急性髓细胞白血病微分化型（AML—M0）中的意义。方法采用多色FCM分析14例AML—M0病例的各相关抗原表达情况。结果14例AML—M0中，仅1例依据骨髓细胞形态学作出诊断，其余13例均依靠FCM作出明确诊断。在AML—M0中，髓系抗原CD33 14例（100％）表达阳性，CD13和CD117 9例（64％）表达阳性，CD34和HLA—DR12例（86％）表达阳性，一般成熟髓系相关抗原如CD16、CD10、CD14等均阴性，B和T淋巴细胞特异抗原如CD79a和CD3均为阴性，少数原始细胞表达细胞内髓过氧化物酶（MPO）、TdT。常常表达一些淋系但并不特异的抗原如CD7、CD2或CD19，但比淋巴细胞白血病表达的荧光强度弱。结论FCM免疫分型在AML—M0诊断中至关重要。

原发性巨球蛋白血症15例433-435

摘要：目的探讨原发性巨球蛋白血症（WM）的临床特点。方法回顾性分析15例患者临床表现、免疫表型及治疗。结果3例完全缓解（CR），9例部分缓解（PR），7例生存，病程最长达79个月。结论WM传统的诊断方法不够完善，免疫表型能够更进一步明确诊断。在治疗方面，WM是不能治愈性疾病，但经积极治疗生存期可延长，应考虑化疗并血浆置换联合治疗。

血管内T细胞淋巴瘤一例报道并文献复习436-438

摘要：目的提高对血管内淋巴瘤（IVL）的认识。方法报道一例IVL的临床表现和诊治经过，并进行文献复习。结果以发热、皮疹和嗜血细胞综合征为表现的IVL少见，该例患者经过积极化疗效果不显著，最后死于肝衰竭和消化道出血。结论IVL少见，患者生前诊断困难，病情进展快，预后差。

HLA不相合与相合外周血干细胞移植后发生出血陛膀胱炎的多因素对比分析439-441

摘要：目的对比分析HLA不相合与相合异基因外周血干细胞移植后出血性膀胱炎（HC）的危险因素。方法对1998年3月至2008年3月间接受HLA不相合与相合异基因外周血干细胞移植的120例患者发生HC的情况进行回顾对比分析。结果120例患者中23例发生了HC，所有HC均为迟发性，Ⅰ度8例，Ⅱ度10例，Ⅲ度4例，Ⅳ度1例，中位起病时间为移植后27（21～45）d，中位持续时间为16（7～70）d。单因素分析发现，年龄〈25岁、预处理使用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）、HLA不相合移植为HC发病的高危因素。多因素分析发现HLA不相合移植（RR=8．266，95％C，=2．16～37．79，P=0．001）为HC发病的独立危险因素。结论HC是异基因外周血干细胞移植后常见的并发症，HLA不相合移植是其发生的独立危险因素。

凋亡抑制蛋白XIAP在儿童急性白血病中的表达及其临床意义445-447

摘要：目的探讨凋亡抑制蛋白XIAP在儿童急性白血病（AL）中的表达及其临床意义。方法54例AL患儿，其中初诊未治26例，治疗后完全缓解（CR）23例，复发5例。应用免疫组织化学方法检测其骨髓细胞XIAP蛋白表达。对照组为10例非恶性血液病且骨髓正常患儿。结果初诊未治AL患儿骨髓中XIAP蛋白表达水平高于缓解期（P〈0．05）和对照组（P〈0．05），和复发组相比差异无统计学意义（P〉0．05），且缓解期仍高于对照组（P〈0．05）；初诊未治AL患儿骨髓中XIAP蛋白水平在急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性非淋巴细胞白血病（ANLL）组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论XIAP蛋白在儿童AL患者中高表达，提示XIAP可能通过抑制肿瘤细胞的凋亡参与了儿童AL的发生、发展。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

第二届全国难治性淋巴瘤学术研讨会暨第三届全国多发性骨髓瘤学术研讨会征文通知447-447

摘要：为进一步探讨淋巴瘤和多发性骨髓瘤的发病机制、诊断标准和治疗方法，提高临床诊治水平，由中华医学会白血病·淋巴瘤杂志社主办的“第二届全国难治性淋巴瘤学术研讨会暨第三届全国多发性骨髓瘤学术研讨会”拟于2009年10月召开。会议将邀请国内知名专家就淋巴瘤及多发性骨髓瘤研究中目前国际上最为关注的问题作专题报告，并就“难治性非霍奇金淋巴瘤的诊断标准”进行进一步学术交流。本次会议被列入部级继续医学教育项目，与会代表将获得部级I类学分10分。现会议征集有关淋巴瘤及多发性骨髓瘤的发病机制、分类标准、最新治疗以及护理等方面的论文。

白血病淋巴瘤杂志临床经验

VTLP方案治疗急性淋巴细胞白血病64例449-451

摘要：目的探讨治疗急性淋巴细胞白血病（ALL）VTLP方案的效果及安全性。方法64例ALL初治患者采用VTLP方案（长春新碱2mg，第1、8天，根据骨髓象、血象于第15、22天重复，吡柔比星25mg／mz第1天至第3天，根据骨髓象、血象于第15天至第17天重复，左旋门冬酰胺酶1×10^4U第1天至第7天）治疗，同时对其疗效及不良反应进行观察。结果初治1个疗程有效率为85．9％，其中Ph染色体阳性患者的有效率为71％，低于其他类型，差异有统计学意义；其他类型的总有效率P〉0．05，差异无统计学意义。各种类型ALL中伴髓系表达的ALL的完全缓解率60％，低于其他类型，差异有统计学意义；其他类型的完全缓解率差异无统计学意义（P〉0．05）。不良反应发生情况及分级比较的统计发现血象下降的不良反应均为Ⅲ～Ⅳ级。消化道反应、转氨酶升高、淀粉酶升高、高血压、血糖高等均以0～Ⅱ级为多，经对症处理后可以恢复正常。未见明显心脏毒性。结论VTLP方案可以替代VDLP方案作为初发ALL的一线方案，且无心脏毒副作用。

非霍奇金淋巴瘤组织中细胞间黏附分子-1表达的初步研究451-453

摘要：目的探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）肿瘤组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达与疾病播散的相关性及其分泌机制。方法用免疫组织化学方法检测50例NHL患者肿瘤组织中ICAM-1的表达。结果31（62％）例NHL患者的肿瘤细胞ICAM-1阳性表达。32（64％）例NHL患者的血管内皮细胞ICAM-1阳性表达。病理类型以弥漫大B细胞和外周T细胞非特指型的ICAM-1为多见，阳性率达70％以上。晚期和骨髓浸润的NHL患者肿瘤组织中ICAM-1为低表达。ICAM-1阳性和阴性二组NHL患者的0S率分别为74．2％和47．4％，二者差异较明显，但无统计学意义。对预后有一定提示作用。结论NHL患者肿瘤组织ICAM-1的表达以成熟活性淋巴瘤细胞阳性率为高。表达低或阴性显示黏附功能低下，肿瘤细胞易扩散。ICAM—1产生的机制与肿瘤细胞自分泌和血管内皮细胞旁分泌有关。