摘要:脓毒症是一种由严重感染引起的宿主反应失调所致的致命性的多器官功能障碍综合征(MODS),是ICU的常见病,病死率极高。关于脓毒症发生机制的研究表明,自噬是真核生物对细胞内废物清除并进行物质周转的重要过程,具有既可促使细胞存活,也可促使细胞死亡的双重性。在脓毒症病程中,通过自噬引起适当的细胞凋亡对重要脏器具有保护作用。PI3K/AKT/mTOR通路是目前已知的多条信号通路中唯一的自噬抑制通路,通过该信号通路调节脓毒症病程中自噬的发生与发展,或许可以成为该病治疗的新靶点。
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