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摘要:目的 探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相互作用对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响及其可能机制。方法 将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(NC组,n=20)、糖尿病模型组(DM组,n=20)和叔丁基对苯二酚干预组(tBHQ组,n=20),干预8周后处死所有大鼠,TUNEL检测胰岛细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)水平,Western blot检测AKT、p-AKT、总Nrf2、核Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、Caspase-3在胰岛细胞中蛋白表达水平。结果 与NC组比较,DM组胰岛细胞凋亡率显著增加(P=0.000),而tBHQ组胰岛细胞凋亡率明显低于DM组(P=0.000)。DM组血清及胰腺组织中MDA水平较NC组明显升高(P=0.000),而tBHQ组血清及胰腺组织中MDA水平明显低于DM组(P=0.000)。DM组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均较NC组显著降低(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平较NC组明显升高(P=0.000);与DM组比较,tBHQ组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均明显增加(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P=0.017);AKT蛋白表达水平在3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对抑制胰岛细胞Caspase-3的表达及延缓胰岛细胞凋亡进程产生重要的保护作用。
摘要:目的 研究PolyⅠ:C对急性期溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障调节作用。方法 30只小鼠随机分为正常对照组、模型组、PolyⅠ:C组,建立急性溃疡性结肠炎动物模型;观察小鼠一般活动情况及结肠病理学变化、应用免疫组织化学荧光染色法测定结肠组织水闸蛋白(claudin-1)、闭锁小带(zo-1)蛋白表达的变化。结果 实验期间,PolyⅠ:C干预治疗后模型小鼠的一般情况有明显改善;模型组小鼠结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;PolyⅠ:C组可见炎性细胞浸润少,炎症程度较模型组明显减轻。与模型组比较,经过PolyⅠ:C治疗后结肠组织黏膜中claudin-1、zo-1蛋白的荧光表达明显增强。结论 PolyⅠ:C对急性溃疡性结肠炎模型小鼠肠道黏膜屏障有调节作用。
摘要:目的 对人β位点裂解酶-1(BACE1)基因核心启动子进行克隆,构建携带BACE1基因启动子的荧光素酶报告载体,筛选稳定表达细胞株并分析其转录活性。方法 提取人胚肾HEK293细胞基因组DNA,以其为模板,PCR扩增BACE1核心启动子(-691~+67)并克隆至荧光素酶报告载体pGL4.21中,构建BACE1基因启动子荧光素酶报告载体pGL4.21-BACE1,将其转染HEK293细胞(无启动子的pGL4.21载体作阴性对照),利用嘌呤霉素筛选稳定表达株后检测其转录活性。结果 成功扩增到758bp的BACE1核心启动子,pGL4.21-BACE1载体经双酶切鉴定正确;HEK293细胞被该载体转染后经嘌呤霉素筛选得到6株稳定表达BACE1启动子的细胞株,其转录活性分别是对照组(HEK293/pGL4.21)的(134.7±22.3)、(634.0±13.9)、(437.6±6.1)、(805.5±5.5)、(492.8±59.1)、(1 021.1±46.6)倍(P=0.001)。结论 成功构建了人BACE1基因启动子荧光素酶报告载体。