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摘要:创伤、疼痛、疤痕一直被认为是手术的必然产物。随着20世纪80年代第1例腹腔镜胆囊切除成功,微创技术和微创观念逐渐深入人心。近年来,一种“无痛无疤痕”的全新技术吸引了腹腔镜外科医生和内镜医生的极大兴趣,成为研究和争论的焦点,这就是NOTES(natural orifice transluminal endoscopic surgery)。
摘要:目的规察幽门螺杆菌(HP)作用于胃癌细胞后VDAC1、VDAC2和VDAC3mRNA的表达变化,探讨HP通过线粒体途径致凋亡的分子机制。方法HP分别作用于胃癌细胞,0、12、24、48h后收集细胞,提取RNA,应用RT-PCR检测各时相点VDAC1、VDAC2和VDAC3mRNA表达的变化。结果HP与胃癌细胞共培养12h后,VDAC1、VDAC2和VDAC3mRNA的表达均增加,24、48h仍呈上升趋势。各时相点的表达量明显高于对照组(P〈0.OS)。结论HP可能通过上调VDAC基因的表达,使线粒体膜通透性改变,引发凋亡。
摘要:目的探讨大鼠黏蛋白rMuc3酶切保守基序LS1KGS2IV1V2中各氨基酸对其蛋白酶切的影响。方法采用定点突变技术,设计相应突变引物,以p20为模板,基于PCR扩增得到突变体,并经测序验证。然后通过Western Blot检测各突变体的表达,并分析未酶切部分所占比例。结果细胞裂解物经Western Blot免疫印迹实验,证实在55kd处存在未酶切的部分,在30kd处存在可被抗V5抗体检测的N端部分,经过Quantityone分析后发现,s2/A完全抑制了酶切的发生,G/A抑制了绝大部分的酶切(未酶切部分占79%),L/A、I/A、V1/A、V2/A均对酶切产生了不同程度的抑制,未酶切部分分别为22%、39%、14%和17%,而K/A和S2/A几乎对酶切没有影响,其未酶切部分分别为6%和3%,酶切效率与p20(未酶切部分占4%)几乎一样。结论酶切保守基序LS1KGS2IV1V2中各氨基酸对其蛋白酶切的发生是很重要的,其机制可能是因为此保守基序位于β2和β1片层之间的环状区,其上的氨基酸对于维持黏蛋白的构象是必须的。在S1上可能有O型糖链的存在,并且去除此O型糖链不影响酶切保守基序LS1KGS2IV1V2的酶切。
摘要:目的探讨幽门螺杆菌(HP)体外诱导胃癌细胞凋亡与p53状态和bax、caspase表达的关系。方法流式细胞术检测HP国际标准菌株NCTC11637诱导SGC-7901和AGS细胞凋亡,检测NCTC11637对SGC-7901和AGS的bax、caspasemRNA和蛋白表达的影响。结果HP能够在体外直接诱导SGC-7901和AGS细胞凋亡,SGC-7901细胞发生凋亡的高峰时间出现在12~24h,AGS细胞的凋亡率则随着HP感染时间的延长而增高。HP能够呈时间依赖性地上调SGC-7901和AGS细胞的BaxmRNA和蛋白表达,并促进caspase-9和caspase-3的激活。结论幽门螺杆菌可以通过线粒体途径直接诱导胃癌细胞凋亡,而且野生型p53具有放大线粒体凋亡途径的作用。
摘要:目的研究活化转录因子6(ATF6)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中的表达变化及其意义。方法采用高脂饲料诱导的方法建立NASH大鼠模型:采用RT-PCR和免疫组织化学法检测ATF6mRNA及蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,NASH组大鼠血清FFA、ALT、AST水平均明显升高(P〈0.05);在建模的第8周时,NASH组肝组织中ATF6mRNA表达开始升高,16周时ATF6mRNA表达最强(P〈0.01)。结论ATF6的高表达可能参与了NASH的发病机制,在NASH的发生发展过程中发生重要作用。
摘要:目的研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD建模成功后行大网膜切除术,大鼠血清ALT、AST、TG、FFA、脂联素浓度变化的影响。方法Wistar大鼠54只,随机分为三组,正常对照组(A组)、高脂饮食组(B组)及高脂饮食联合大网膜切除组(C组);检测各组大鼠血清三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及脂联素浓度变化。结果大网膜切除后血浆中脂联素水平较单纯高脂饮食组明显升高(P〈0.05),在12周末,C组血清FFA、TG浓度较B组明显降低(P〈0.05)。结论大网膜切除可明显提高NAFLD大鼠血清中脂联素水平,并改善血生化指标,提示内脏脂肪在NAFLD发病过程中起重要作用,可能通过脂联素参与NAFLD的发病机制。
摘要:1临床资料 患者,29岁,G1P0。因停经3个月余,尿频、尿急伴下腹胀痛1个月余,于2008年2月19日来本院就诊。患者自诉月经规则。末次月经2007年11月8日,预产期2008年8月15日。停经35d测尿HCG阳性。停经后无明显早孕反应。2008年11月3日行B超检查示宫内早孕。2008年1月3日始无明显诱因出现尿频、尿急,约20次/日,伴下腹胀痛,无尿痛、腰胀痛、肛门坠胀等不适,
摘要:目的观察肝细胞生长因子(HGF)对实验性肝纤维化大鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法采用CCl4复合因素造模,HE染色观察肝组织形态学变化,赖氏法检测ALT、AST,TUNEL标记法检测肝细胞凋亡百分率,免疫组化方法观察增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2、bax、CytC、caspase-3表达。结果造模5~8周时,模型组可见肝小叶结构紊乱,纤维组织明显增生,并向肝小叶内延伸分割肝小叶,造模8周可形成假小叶。与模型组比较,HGF治疗组肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润及纤维组织增生较轻(P〈0.01),ALT、AST水平下降(P〈0.05),肝细胞凋亡明显减少(P〈0.05),PCNA阳性表达明显增高(P〈0.05),bcl-2表达明显增多(P〈0.01),同时bax、CytC、caspase-3表达显著减少(P〈0.05)。结论HGF通过调节线粒体途径抑制肝细胞凋亡、促进肝细胞增殖而发挥对实验性肝纤维化大鼠的保护作用。
摘要:目的探讨氩离子凝固术(APC)对食管上段胃黏膜异位的治疗作用。方法对19例经过病理证实的食管上段胃黏膜异位患者进行氩离子凝固术治疗,术后3、6、12个月随访,对其疗效及安全性进行评价。结果19例患者经APC治疗3个月后复查胃镜,17例达到完全的鳞状上皮再生,2例患者均为异位黏膜面积较大,经过再次APC治疗随访未发现复发,所有病例未发生出血、穿孔等严重不良反应。结论APC治疗食管上段胃黏膜异住是一种疗效确切、安全性好、不良反应少的方法。
摘要:目的探讨超声内镜(EUS)在直肠癌诊断和分期中的价值。方法对2005年5月至2008年9月本院收治的56例直肠癌患者进行电子结肠镜和超声内镜检查和分期,并与手术后的病理结果进行对比研究。结果EUS诊断56例患者直肠癌浸润深度(T)的准确率为82%(46/56),诊断早期直肠癌和进展期直肠癌(T2~T4)的准确率分别为71.4%(5/7)和81.6%(40/49)。诊断局部淋巴结转移(N)的准确率、灵敏度和特异度分别为80.4%、75.0%和88.9%。结论超声内镜诊断直肠癌浸润深度及对周围器官侵犯有较高准确性,对直肠癌诊断和分期有较好实用价值。
摘要:目的研究水通道蛋白9(AQP9)在大鼠消化道不同部位的表达规律及差异性,旨在初步探讨AQP9与消化道各部生理功能的关系。方法SD大鼠经灌注固定后取食管、前胃、腺胃、近端小肠、远端小肠、近端结肠、远端结肠组织冰冻切片,采用免疫组织化学技术检测AQP9的分布情况,并利用病理图像分析系统比较表达水平差异。结果AQP9主要分布在小肠绒毛柱状上皮、结肠柱状上皮、小肠和结肠腺及杯状细胞,腺胃壁细胞。图像及统计学分析表明:消化道不同部位AQP9表达强度差异有统计学意义(P〈0.05),由强到弱依次为近端小肠、远端小肠、近端结肠、腺胃及远端结肠、食管及前胃。结论在大鼠消化道,AQP9在近端小肠、远端小肠、近端结肠呈高表达,AQP9分布及表达强度与各部位吸收分泌功能及水电解质转运活跃程度有一定关系。
摘要:目的对内镜下结肠息肉切除的疗效、安全性进行评价。方法针对息肉的部位、大小、形态以及组织学不同,采取恰当的息肉切除方法。结果结肠息肉610例,均全部切除。镜下分类:有蒂134例(21.97%)、无蒂356例(58.36%)、广基70例(11.47%)、扁平状50例(8.20%);组织学分类:腺瘤性息肉385例(63.11%)、炎症性息肉132例(21.64%)、错构瘤型息肉46例(7.54%)、增生性息肉47例(7.71%)。术后出血15例,均为广基和扁平状息肉。8例患者出血自行停止,7例需内镜下止血。2例发生穿孔,也发生广基和扁平状息肉患者,需行手术治疗。结论做好充分的术前准备、恰当选择切除方法,对保证切除成功及预防出血、穿孔、烧伤等并发症有重要意义。
摘要:目的探讨门脉高压性胃病(PHG)的内镜特点及与肝功能损害和食管静脉曲张分级的关系。方法采用Olympus XO-230型电子胃镜观察胃黏膜病变和静脉曲张情况,对肝功能进行Child分级,并进行统计学处理。结果PHG内镜表现以蛇皮样病变、猩红热样疹及樱红斑最为常见,其严重程度与肝功能损害及食管静脉曲张分级呈正相关。结论PHG内镜特征明显,门脉高压是PHG形成的必备条件。
摘要:目的观察内镜治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法确诊为急性胰腺炎的患者,在内科常规治疗的同时,于发病后的1~3d行逆行胰胆管造影(ERCP),实时选择行十二指肠乳头切开和(或)胆管结石取出术和(或)鼻胆管引流术。结果患者症状体征缓解迅速,治愈快。结论内镜治疗急性胰腺炎是一种安全、有效的治疗措施。
摘要:目的探索食管内脏高敏感性在中枢水平敏感化的分子机制,为内脏高敏感状态下中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供形态学依据。方法采用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合食管酸灌注(0.1N盐酸)的方法建立内脏高敏感性大鼠模型。采用神经元型NO(ncNOS)免疫组织化学方法观察各组大鼠大脑各部位ncNOS激活模式的差异。结果OVA基础致敏联合食管酸灌注组大鼠ncNOS阳性神经元主要分布在大脑皮质、海马(CA1、CA2)、尾壳核、纹状体、杏仁核内侧核、丘脑内侧背核、下丘脑室旁核、中脑导水管周围灰质、孤束核胶质亚核、小脑皮质;OVA联合食管酸灌注组模型组大鼠在上述区域的ncNOS阳性细胞数和阳性产物的平均光密度(OD)值较单纯食管酸灌注组和单纯食管0VA致敏组明显升高(P〈0.05)。结论腹腔注射鸡卵清蛋白预先基础致敏对食管酸灌注诱导的大脑ncNOS表达有活化作用,ncNOS过度表达的阳性神经元可塑性的改变,促进了内脏高敏感性在中枢水平敏感化的形成和维持。
摘要:目的探讨内镜下氩离子凝固术(argon plasma coagulation,APC)联合抑酸治疗对Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)的临床疗效。方法内镜下以APC对36例病理证实为肠上皮化生的BE完全损毁化生黏膜,再给予奥关拉唑抑酸治疗。术后进行内镜、病理随访12个月。结果36例均完成治疗,其中需要1次治疗者25例,2次者10例,3次者1例。34例达到完全的鳞状上皮再生(94.4%),2例再生的鳞状上皮间混有岛状的柱状上皮(5.6%)。12个月后共有5例出现内镜下可见的复发。术后出现36例胸骨后疼痛,2例黏膜下气肿,1例吞咽不畅。结论内镜下APC联合抑酸治疗BE安全、有效,但有一定比例的复发和残留。
摘要:目的探讨拉米夫定对低病毒载量慢性乙型肝炎肝硬化患者的治疗效果。方法47例慢性乙型肝炎活动性肝硬化患者(HBV-DNA定量5.0×10^2~1.0×10^4copy/mL)随机分为两组,其中治疗组24例,对照组23例,两组病例均给予保肝、对症、支持治疗,治疗组加用拉米夫定100mg,每天1次,疗程至少1.5年。结果1.5年后两组患者血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)均下降,Child~Pugh评分降低,且差异具有统计学意义;而对照组变化不大。治疗组HBV-DNA定量阴性,而对照组HBV-DNA定量变化不显著。结论拉米夫定治疗低病毒载量乙型肝炎性肝硬化有一定的疗效。
摘要:目的探讨上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding,UGB)患者住院疾病谱的变化趋势,指导临床工作。方法整理1998~2007年本院经胃镜检查确诊的上消化道出血住院患者完整的病案资料,共纳入合格者1806份,进行疾病分类,分析前后5年疾病谱的变化趋势。结果上消化道出血主要病因为十二指肠球部溃疡、胃溃疡、上消化道急性应激性黏膜病变、门脉高压性胃病、食管胃底静脉曲张破裂、复合性溃疡、胃癌。其中十二指肠球部溃疡的收治人数呈上升趋势,上消化道急性应激性黏膜病变所致出血则有下降趋势;UGB中年组最多,老年组呈增多趋势,而青年组呈减少趋势;UGB男女比例为3.12:1;病死率从5.13%增加到7.21%。结论上消化道出血病因目前以十二指肠球部溃疡为主,中年人多见,男性多于女性,病死率有所上升。应加强消化性溃疡的防治,大力推广急诊内镜诊治。