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摘要:老年性痴呆,又称为阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),是一种病因不明的神经系统进行性变性疾病。它常常以近期记忆障碍为首发症状,逐渐累及记忆、思维、定向、理解、计算等认知能力,最终使个体丧失正常社会生活能力。目前老年人群中AD的发病率仅次于心脑血管疾病和癌症,极大威胁老年人群的身体健康,是老年人死亡的第三大病因。
摘要:目的研究重庆市老年颈动脉斑块患者并发高尿酸血症其认知功能损害的发生情况。方法随机抽取2005年10月~2007年10月,在本科住院并进行了螺旋cT脑血管成像(CTA)或数字减影CT全脑血管造影(DSA)检查,测定有颈动脉斑块的老年患者827例。采用问卷调查的方式了解既往病史,同时运用简易智能量表(MMSE)、物体记忆测验(FOM)及语言流畅性测验(RVR)对患者的认知功能进行评估。测评认知功能当天清晨测量血压,空腹抽血测定血糖、血尿酸、血脂。结果827例颈动脉斑块患者有高尿酸血症的154例(18.62%),平均MMSE评分为23.8±1.50。与无高尿酸血症组MMSE评分差异有统计学意义(P〈0.05)。有高尿酸血症FOM和RVR评分均明显降低,与无高尿酸血症组差异有统计学意义(P〈0.01)。结论高尿酸血症加快老年颈动脉斑块患者认识功能的损害。
摘要:目的观察脑缺血对AD大鼠皮层和海马异常磷酸化tau蛋白表达的影响,探讨脑缺血在AD进展中的作用。方法大鼠海马注射Aβ1-140成功建立AD大鼠模型后,于AD大鼠右侧纹状体注射内皮素-1建立临床常见的基底节区多发性腔隙性脑梗死的脑缺血模型,采用免疫组织化学法观察脑缺血对AD大鼠皮层和海马内Ser202位点异常磷酸化tau蛋白表达的影响。结果脑缺血后AD大鼠皮层和海马内异常磷酸化tau的表达较单纯的AD大鼠明显增多(P〈0.05)。结论脑缺血促进AD大鼠皮层和海马内异常磷酸化tau的表达,进一步可促进神经纤维缠结的形成,提示脑缺血可促进AD的进展。
摘要:目的研究重庆市老年颈动脉斑块患者并发糖尿病,其认知功能损害的发生情况。方法随机抽取2005年10月~2007年10月在本科住院并进行了螺旋CT脑血管成像(CTA)或数字减影CT全脑血管造影(DSA)检查,测定有颈动脉斑块的老年患者827例。采用问卷调查的方式了解患者的既往病史,同时运用简易智能量表(MMSE)评估认知功能。测评认知功能当天清晨测量血压,空腹抽血测定血糖、糖化血红蛋白、血脂。结果827例老年颈动脉斑块患者中有糖尿病273侧(25.47%),其平均MMSE评分为21.81±1.62,明显低于无糖尿病患者,差异有统计学意义(P〈0.01)。合并糖尿病患者注意和计算能力显著低于无糖尿病组(P〈0.01);在短程记忆、语言复述、书写、结构能力方面的分值均低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论糖尿病加快老年颈动脉斑块患者认知功能的损害。
摘要:目的观察外源性proBDNF和内源性proBDNF对老龄鼠认知功能的影响。方法18月龄C67BL/6J鼠30只,随机分为3个组:proBDNF组、抗proBDNF组和对照组,分别采用微量渗透泵连续6d向右侧海马注射proBDNF、羊抗proBDNF或BSA,浓度均为1μg/uL,速度0.2μL/h。采用Morris水迷宫进行航行定位实验测定老龄鼠的平均逃避潜伏期、游泳速度,并进行空间探索实验测定动物在月台所在象限时间的百分比。结果Morris水迷宫实验第3天起,proBDNF注射组平均逃避潜伏期明显长于对照组;而抗proBDNF组平均逃避潜伏期比对照组短。各组之间游泳速度相差不显著。在空间探索实验中,proBDNF组在平台所在象限游泳时间的百分比明显比对照组小,动物入水后无目的游动,而抗proBDNF组在平台所在象限游泳时间的百分比明显比对照组增加,其运动轨迹主要集中于原平台所在位置。结论proBDNF能够降低老龄鼠的学习记忆功能,而阻断内源性proBDNF后能改善老龄鼠的学习记忆能力,提示proBDNF有着与成熟BDNF相反的功能。
摘要:目的探讨烟碱抗β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性作用的机制。方法在海马神经组织细胞混合培养体系中分别加入烟碱、β-淀粉样蛋白,用MTT法、ELISA分别测定海马细胞增殖活性和培养细胞上清液中IL-1β含量。结果烟碱加Aβ组细胞增殖活性明显高于Aβ组。烟碱加Aβ组培养细胞上清液中IL-1β含量明显低于Aβ组。结论烟碱可抑制Aβ所致的IL-1β表达增加,对Aβ神经细胞毒性具有拮抗作用。
摘要:目的研究首次卒中后认知损害的危险因素。方法本研究入组321例脑梗死急性期住院患者,于住院期间和卒中3个月后进行认知功能测试。运用Logistic回归法分析首次卒中后认知损害的危险因素。结果首次卒中后认知损害的发生率为29.6%,年龄、低教育水平、每日饮酒、语言障碍和左颈内动脉支配区梗死与首次卒中后认知损害相关。结论年龄、低教育水平、每日饮酒、语言障碍和左颈内动脉支配区梗死是首次卒中后认知损害的危险因素。
摘要:目的研究三峡库区重庆市首例诊断遗传性脊髓小脑型共济失调3型(SCA3)的基因突变和临床特征。方法运用聚合酶链反应、琼脂糖凝胶电泳等技术对一个表现为共济失调的家系(14名成员,包括6名患者)的Atxn3基因进行检测。结果检测出该家系内6名患者和3名症状前患者为SCA3型基因突变。结论三峡库区该例SCA3型家系患者存在SCA3型基因突变,与临床诊断结果一致。
摘要:目的探讨西酞普兰对血管性痴呆大鼠海马自体神经干细胞动员的作用及与5-HTIA受体表达的关系。方法实验动物随机分为正常对照组(NC)、假手术对照组(SC)、血管性痴呆组(4VO)和西酞普兰干预的血管性痴呆组(4VO+C)共4个组;采用改良的Pulsinelli’s四血管阻断(4-vessle occlusion,4VO)方法制作血管性痴呆动物模型;BrdU免疫荧光和激光共聚焦方法观察海马齿状回神经干细胞增殖状况;RT—PCR法测定大鼠海马5-HTIA受体mRNA相对表达丰度。结果(1)海马BrdU阳性细胞主要表达在DG,多成对或成团排列于颗粒细胞层与海马门区。4VO组及4VO+C组造模后1d,BrdU阳性细胞数显著下降(P=0.002),此后逐渐增加,到术后14d达峰值(4VO+C组约为4V0组2倍),且4VO+C组海马神经干细胞活跃增生的情况一直延续到术后21d(与4V0组比较P=0.00017)。(2)术后1d,4V0组和4VO+C组大鼠海马5-HT1A受体mRNA相对表达丰度均显著下降(P〈0.01);两组从术后3~14d表达持续回升,4V0组于14d表达至高峰,而4VO+C组于术后7d表达至峰值;术后21d两组受体表达均有所回落且显著高于正常水平(P〈0.01)。和4VO组比较,4VO+C组除术后1d组外其余各组大鼠海马5-HT1A受体mRNA表达到丰度均显著升高(P〈0.01)。(3)大鼠海马DG神经干细胞增殖趋势与海马5-HT1A受体mRNA表达有明显的相关性(r=0.8498)。结论在大鼠四血管阻断血管性痴呆模型中,全脑缺血可刺激海马DG神经干细胞增殖,且给予外源性SSRI类抗抑郁药物西酞普兰可显著增强海马神经发生,同时该作用可能与刺激海马5-HT1A受体表达有关。
摘要:目的探讨中药验方与安理申联合使用对老年性痴呆患者认知功能和行为能力的改善作用。方法收集老年性痴呆患者160例,随机分为两组:安理中和中药验方联合治疗组80例,安理申治疗组80例。两组患者分别在治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后进行MMSE评分、ADL评分的测评。结果中药验方与安理申联合使用治疗3个月后MMSE评分为23、12,较安理申治疗组有明显的改善作用(P〈0.01)。结论中西药联合治疗对老年性痴呆患者认知、行为能力较单独应用安理申有更为显著的治疗作用。
摘要:目的通过侧脑室注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后检测大鼠海马骨形成蛋白-4(BMP4)和巢蛋白(nestin)的表达,观察Aβ注射后局部神经干细胞(NSCs)的发生以及星型胶质细胞的活化增生情况。方法将Aβ1-42注射入大鼠侧脑室,分别于术后3、7、14、30d处死动物,应用免疫组化法观察BMP4的表达,用免疫荧光方法观察nestin,GFAP的表达,Brdu标记判断增殖细胞的种类。结果实验组的大鼠海马BMP4阳性细胞在3d已出现,到7d达到高峰,然后略微减少,维持在较高水平;而nestin阳性细胞也在3d已出现,到14d达到高峰,30d仍有表达,表达nesfin的细胞主要为星形胶质细胞,部分活化星型胶质细胞来源于NSCs;对照组仅有极少数散在阳性细胞。结论β-淀粉样蛋白脑室注射后大鼠海马nestin表达增加,星型胶质细胞活化增生,BMP4可能促进了海马区NSCs向胶质细胞分化。
摘要:目的探讨联合应用安理申和恩必普对老年性痴呆患者认知功能和行为能力的改善作用。方法收集老年性痴呆患者180例,随机分为3个组:安理申和恩必普联合治疗组60例,安理申治疗组60例,对照组60例。对照组不使用防止痴呆药物。3组患者分别在治疗前和治疗3、6个月后进行MMSE评分、ADL评分的测评。结果安理申和恩必普联合治疗组患者治疗后认知、行为能力较安理申治疗组改善明显(P〈o.01)。结论安理中和恩必普联合治疗对老年性痴呆患者认知、行为能力有显著改善作用。
摘要:目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)、IL-1β、和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGF、IL-1β、TNF-α表达水平和血清水平。结果MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P〈0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P〈0.05);MT组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较N、S组增高(P〈0.05);M组VEGF、IL-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P〈0.01)。结论美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,美满霉素可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。
摘要:目的建立脑梗死的预警评分体系,并应用该体系预测脑梗死的发生风险。方法根据脑梗死危险因素在1803例脑梗死患者中的发生频率,建立脑梗死发生的极高危、高危及危险风险的评分体系。从重庆渝中区石桥街道社区6283名居民中抽取65岁以上人群943例,随访3年,应用此评分体系预测脑梗死的发生风险。结果943例65岁以上人群中,可能发生脑梗死的极高危风险组151例、高危组306例和危险组354例,随访3年后3组的脑梗死发生率分别为27.8%、19.3%和10.7%,组间比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论作者建立的脑梗死预警评分体系能够正确提示脑梗死的发生风险,对脑梗死的预防有一定的指导意义。
摘要:目的研制一种对卒中后肢体瘫痪具有独特疗效的沙床,并观察其治疗效果。方法沙床由钢板焊制的床架和沙池盒两部分构成,以沙介质和芳香类中药为主要内容物,床体的下面安装有带振子的电机和电热器。选择250例脑梗死和220例脑出血患者进行沙床治疗,并分别设立对照组。结果脑梗死和脑出血患者使用沙床后3个月时行为能力较对照组改善明显,脑梗死组ADL评分比对照组降低6.6分(P〈0.01),脑梗死组比对照组降低6.4分(P〈0.01)。结论偏瘫治疗沙床对脑卒中造成的偏瘫具有较好的治疗功能。
摘要:1临床资料 孕妇,28岁,孕28^+4周,G1P0。超声示:胎儿四腔心可见,左右心腔大小对称,卵圆孔间距7.Omm,卵圆瓣向左房侧开放,腔静脉连于右心房,两条大动脉分别连于左右心室,连于左心室的大动脉可见分叉,连于右心室的大动脉弓上可见三条分支血管走向头颈部(图1),但大动脉交叉未见显示,两条大动脉出心室后平行走行。经引产后病理证实。
摘要:目的探讨美金刚对阿尔茨海默病患者认知功能和行为能力的改善作用。方法收集阿尔茨海默病患者360例,随机分为美金刚治疗组120例,安理申治疗组120例,对照组120例。对照组不使用美金刚、安理中等防治痴呆的药物。3个组患者分别在治疗前和治疗3、6个月后进行MMSE评分、ADL评分的测评。结果治疗组在治疗后认知、行为能力均较治疗前有明显改善,MMSE评分分别提高7.2%和10.2%,ADL评分分别降低5.2%和11.6%(P〈0.05)。结论美金刚对阿尔茨海默病患者认知、行为能力有显著改善作用。
摘要:目的探讨阿尔茨海默病规范化治疗对阿尔茨海默病患者认知功能和行为能力的治疗作用。方法临床诊断为阿尔茨海默病的患者142例,随机分为规范化程序治疗组71例与未应用规范化程序治疗组71例,两组患者分别在治疗前、治疗3、6个月后进行MMSE评分、ADL评分的检查。结果阿尔茨海默病规范化治疗后认知、行为能力均较治疗前有明显改善。治疗3、6个月后,MMSE评分分别提高13.5%和22.8%,ADL评分分别降低11.7%和16.6%(P〈0.05)。结论阿尔茨海默病规范化治疗对阿尔茨海默病患者认知、行为能力有显著改善作用。