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摘要:到目前为止,冠状动脉造影术仍是显示冠状动脉粥样硬化、血管腔狭窄的“金标准”。血管内超声(IVUS)检查则在判断粥样硬化斑块的稳定性、冠脉狭窄程度眨以及冠脉介入效果评价等方面有较强优势。虽然这些方法准确性高,但存在着血管介入创伤、患者依从性较差等问题,为此,各种无创检查得到了较大的发展。其中CT的高速发展,进一步促进了冠心病的早发现和早治疗。
摘要:目的探讨医源性胰岛素对2型糖尿病患者合并冠脉事件发生是否存在相关的关系。方法对113例使用胰岛素治疗的2型糖尿病并伴发冠脉事件的患者进行血清胰岛素和C肽测量,均行冠状动脉造影检查。分别以病变冠状动脉记分和病变冠状动脉支数为因变量,血清胰岛素和C肽测量为自变量,进行单元直线相关分析和多元逐步回归分析。另选82例未用胰岛素的2型糖尿病患者作为对照组。结果伴发冠脉事件组血清胰岛素水平显著高于对照组,该组患者日均胰岛素用量多数在30IU以上。冠脉事件组胰岛素及C肽与病变冠状动脉记分呈显著正相关,病变冠状动脉支数与血清胰岛素和c肽呈正相关,并有浓度递增关系。逐步回归分析显示血清胰岛素和C肽与冠状动脉病变程度独立相关。结论冠状动脉病变程度与胰岛素及C肽呈正相关。血清胰岛素和C肽与冠状动脉病变程度独立相关。医源性胰岛素的剂量对2型糖尿病合并冠状动脉事件的病理生理急性改变存在显著的相关关系。
摘要:目的了解自体骨骼肌卫星细胞(satellite cell,SC)心肌移植对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠心肌纤维化的影响及可能机制。方法45只wistar大鼠随机分为假手术组(n=15)、对照组(n=15)及移植组(n=15),对照组及移植组大鼠经结扎冠状动脉前降支建立MI模型;假手术组除不结扎左前降支外,其余操作同对照纽和移植组。将体外培养2周的大鼠自体SC以注射的方式移植到移植组大鼠梗死区周围,4周后测定各组大鼠缺血心肌VEGFmRNA的表达、VEGF蛋白质的表达、缺血心肌毛细血管密度的变化及缺血心肌的纤维化程度,同时观察移植细胞在梗死区的生长、增殖情况并探讨它们相互的关系。结果SC在梗死区中可增殖分化为横纹肌纤维;SC移植4周后,与假手术组比较,对照组大鼠缺血心肌中毛细血管密度明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05),而移植组大鼠缺血心肌中毛细血管密度及VEGFmRNA、VEGF蛋白质的表达较之假手术组、对照组亦明显升高,差异有统计学意义(P〈0.05或0.01或0.001)。移植组心肌梗死区域的纤维化被有效抑制,而对照组则呈现出明显的纤维化特征。结论SC在心肌梗死区中可增殖分化为具有弹性和收缩功能的横纹肌样细胞,并通过自分泌和旁分泌的形式分泌VEGF促使缺血心肌毛细血管增生,从而有效地抑制了缺血心肌的纤维化进程。
摘要:目的探讨胰岛素对自发性高血压大鼠( spontaneously hypertensive rat, SHR) 血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和表型转化的影响及其机制。方法分离、培养SHR大鼠的VSMC,各分对照组、胰岛素组.用MAPK抑制剂PD98059预处理SHR大鼠体外培养的血管平滑肌细胞。观察PD98059预处理后SHR血管平滑肌细胞的增殖率和迁移率以及细胞内DNA的合成情况。同时采用免疫印迹检测MAPK的表达,免疫组化检测VSMC肌动蛋白(α-SM actin)。结果SHR胰岛素组的VSMC[^3H]-TDR掺入值(counts/min)10.38±0.82高于PD98059预处理组的VSMC[^3H]-TDR(counts/min)6、34±0.51。胰岛素组VSMC的迁移率是PD98059预处理组的4、04倍(P〈70.01)。胰岛素组MAPK的表达明显比对照组高。免疫组化结果显示PD98059预处理组a-SM actin比胰岛素纽染色深。结论胰岛素促进SHRVSMC增殖及表型转化,这种作用可被MAPK抑制剂阻断,提示MAPK参与了胰岛素的这种作用。
摘要:目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔血脂及冠状动脉粥样硬化的影响。方法健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC),观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂和冠状动脉粥样硬化的影响。结果rGH组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)、低于对照组(P〈0.01),但对甘油三酯(triglycerides,TG)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)无明显影响。rGH组狭窄冠状动脉的百分比和管腔狭窄程度均低于对照组。结论rGH能够有效地降低高胆固醇饮食条件下TC、LDL-C、oxLDL及抑制冠状动脉粥样硬化的发生。
摘要:目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠缺血心肌血管再生的影响。方法制备急性心肌梗死大鼠模型,将存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组,GH1组:术后24h开始rhGH皮下注射0.2mg·kg^-1·d^-1,GH2组:术后24h开始rhGH皮下注射1.0mg·kg^-1·d^-1另设假手术组为对照组,注射28d后处死动物,TTC染色法测定各组心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学法测定缺血心肌微血管密度,RT-PCR及Western blot检测与AMI大鼠缺血心肌促血管再生相关的指标:VEGF、bFGF mRNA表达和蛋白合成。结果与MI组相比,GH1组与心肌梗死面积有减小的趋势,但无统计学差异;GH2组心肌梗死面积减小,差异有统计学意义(24.83±6.05与32.89±5.13,P〈0.01);rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度(19.8±2.9与11.2±2.79,P〈0.05,28.5±3.6与11.2±2.79,P〈0.01)。GH2组较GH1组效果更加明显(28.5±3.6与19.8±2.9,P〈0.01)。rhGH促进AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA表达及蛋白合成。结论较高剂量的重组人生长激素皮下注射可以有效减小急性心肌梗死大鼠心肌梗死的面积,而增加AMI大鼠缺血心肌VEGF、bFGF mRNA的表达和蛋白合成,进而促进缺血心肌血管再生可能是其机制之一。
摘要:目的观察高血压患者左室肥厚与血浆脑钠肽(BNP)浓度的关系,分析氯沙坦钾片治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标。方法高血压患者63例,平均年龄(57.2±6.4)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例,不伴左心室肥厚组患者29例,健康对照组30例。予以高血压病患者氯沙坦钾片50~100mg/d,治疗40周,所有对象行超声心动图测定左心室重量指数(LVMI)、E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和健康对照组(P〈0.01),经氯沙坦钾片治疗后高血压病左心室肥厚患者纽血浆BNP水平明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论血浆BNP浓度能较好地反映高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态。
摘要:目的探讨Cl^-通道在溶血磷脂酸(LPA)引起的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法采用细胞计数和氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验,并结合激光共聚焦显微镜上测定细胞内Ca^2+浓度等技术,研究不同Cl^-通道阻断剂对LPA促大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。结果C1通道阻断剂DIDS(二异硫氰酸二丙乙烯二磺酸,0.01~0.1mmol/L)可浓度依赖式的抑制溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖,其他Cl^-通道阻断剂如5-硝基苯丙氨基苯甲酸(NPPB)、4乙酰氨基4异硫氰酸2,2二磺酸(SITS)、二苯丙氨基2,2二羧酸(DPC)(浓度均为10^-7~10^-3mol/L)和速尿(浓度均为10^-5~10^-3mol/L)等均无此作用,且DIDS对电压依赖性钙通道没有直接的影响。结论溶血磷脂酸可以开放DIDS敏感的Cl^-通道,且该通道可能在溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖的调控上起一定的作用。
摘要:目的探讨心内科协助处理高血压患者外科手术前有否控制血压的必要性。方法回顾本科协助处理的466例行外科手术的高血压痛患者围手术期病情变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ级高血压患者术前控制血压与否对围手术期病情无显著影响(P〉0.05);Ⅲ级及收缩期高血压术前未控制组围手术期并发症明显高于术前控制组,差异有统计学意义(P〈0.05);大手术较之中、小手术的围手术期并发症明显,差异有统计学意义(P〈0.05);择期手术及急诊手术血压对围手术期的影响明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Ⅲ级及收缩期高血压术前应尽可能控制血压于正常范围,并尽可能施行择期手术,对未很好控制血压的患者术前尽可能采用快速平稳的药物控制血压。
摘要:目的探讨急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗冠状动脉(冠脉)无复流患者的左室功能。方法回顾性分析本院自1998年1月~2004年12月97例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)直接PCI患者的临床和影像资料。急诊PCI支架置入即刻,在无影响血流的血栓、栓塞、夹层、痉挛情况下.冠脉造影前向血流小于或等于TIMI2级为无复流,TIMI3级为正常血流。冠脉无复流患者13例,从其余84例急诊PCI冠脉前向血流恢复正常的同期患者中随机抽取15例,为正常血流组。结果无复流和正常血流患者的肌酸肌酶峰值、Killip心功能分级、Q波计数、WMS差异有统计学意义(P〈0.05)。正常血流患者术后4周WMS改善,LVEF、CI、SVI增加,差异有统计学意义(P〈0.05)。随访2年、无复流组死亡3例(1例猝死,2例死于心力衰竭),正常血流组1例因呼吸衰竭死亡。结论无复流患者的心肌损害严重,梗死或濒临坏死的心肌范围广泛,室壁运动恢复较慢,局部心肌功能不良,左室舒缩功能降低。冠脉无复流是急诊PCI患者左室功能不全和心血管事件独立的预测因素。
摘要:目的探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者冠状动脉病变特点及相关危险因素。方法纳入作冠脉造影的患者654例,所有患者均查体重指数、腹围、非同日血压、血脂、空腹及餐后2h血糖。冠状动脉的狭窄程度用造影图像处理系统测量,根据病变损害的程度评分。冠状动脉狭窄大于或等于50%诊断为冠心病(coronaryartery disease,CAD)425例,其中129例合并MS(冠心病合并MS组),296例不合并MS(对照组)。结果冠脉造影患者中冠心病合并MS的患病率为30.4%(129/425),与对照组相比较,甘油三酯(triglyeride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)的差异有统计学意义(P〈0.05)。冠心病合并MS组高血糖、高血压、肥胖患病率显著高于对照组;MS组的冠状动脉造影主要表现为3支血管病变或多支多节段血管病变,病变率分别为51.2%、30.9%,明显较不合并MS组的情况严重。偏相关分析排除其他易患因素,如年龄、吸烟量的影响后,仍示MS的严重情况与冠状动脉血管狭窄程度有显著的相关性。而且,无论是病情的严重程度,还是需要血运重建的患者数都显著高于不舍并MS组。结论MS可作为冠状动脉狭窄严重程度的参考指标之一。全面干预MS的各个成分,对冠心病的防治具有重要临床意义。
摘要:目的观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对急性心肌梗死(acute myocardial infaretion,AMI)大鼠心功能的影响,并探讨其可能的机制。方法采用结扎大鼠左前降支的方法制备急性心肌梗死大鼠模型。术后24h存活大鼠随机分为单纯心肌梗死组(MI组)。GH1组:术后24h开始皮下注射rhGH0.2mg·kg^-1·d^-1;GH2组:术后24h开始皮下注射rhGH1.0mg·kg^-1·d^-1另设假手术组(SO组)为对照组,连续处理28d后,利用多普勒心脏彩超观察各组心功能;通过TTC染色观察各组梗死面积,通过Ⅷ因子免疫组织化学染色测定rhGH对AMI大鼠缺血心肌微血管密度的影响;透射电镜下观察各组大鼠缺血心肌超微结构。结果GH2组AMI大鼠心脏功能显著改善,而且未发现明显的左室肥厚。GH1组AMI大鼠心功能改善不明显。GH2组心肌梗死面积显著减小[(24.83±6.05)与(32.89±5.13),差异有统计学意义(P〈0.01)]。rhGH增加AMI大鼠缺血心肌微血管密度[(19.8±2.9)与(11.2±2.79),差异有统计学意义(P〈0.05),(28.5±3.6)与(11.2±2.79),差异有统计学意义P〈0.01)]。GH2组较GH1组效果更加明显[(28.5±3.6)与(19.8±2.9),差异有统计学意义(P〈0.01)]。与MI组大鼠相比,GH1组大鼠缺血心肌心肌细胞超微结构有所改善,GH2组则有明显好转。结论适当剂量的rhGH可以最终改善AMI大鼠心脏功能,其作用机制可能与促进血管再生达到一定程度,从而有效保护心肌细胞、减轻心肌细胞坏死、减小心肌梗死面积有关。
摘要:目的探讨64排螺旋CT在冠脉小血管病变中的诊断价值。方法收集80例冠心病(CAD)患者的影像资料,评估64排螺旋CT在其小冠状动脉(直径为1.0~2.75mm)病变中的准确性。结果64排螺旋CT诊断小冠状动脉大于或等于50%及小于50%的狭窄性病变敏感性依次为75.0%、65.2%,特异性分别为85.3%、84.9%;阳性预测值分别为46.9%、46.4%;阴性预测值依次为95.2%、92.4%。结论64排螺旋CT在判定冠心病患者小冠状动脉痛变中是一种较可靠的、无创的检查方法。
摘要:目的探讨64排螺旋CT原发性高血压合并冠心病(CAD)的冠状动脉病变的诊断价值。方法收集90例原发性高血压合并冠心痛(CAD)患者的影像资料,评估64排螺旋CT在其冠状动脉性病变中的准确性。结果64排螺旋CT诊断冠状动脉大于或等于50%、大于或等于70%及小于50%狭窄性病变的敏感性依次为93.8%、87.5%、85.6%,特异性依次为94.8%、97.6%、93.7%;阳性预测值依次为91.6%、83.2%、77.2%;阴性预测值依次为96.2%、98.3%、96.3%。结论64排螺旋CT是诊断原发性高血压合并CAD冠状动脉病变较可靠的、无创的检查方法。
摘要:目的探讨64层CT冠状动脉成像技术在冠心病诊断中的应用价值及与冠状动脉造影影像比较。方法72例临床疑似和诊断冠心病患者,行64层螺旋CT冠状动脉成像扫描和冠状动脉造影检查。结果共分析了72例患者的全部血管节段(936个),单支血管病变18例,双支血管病变7例,3支血管病变11例,其中62个节段因图像质量问题无法进行比较,冠状动脉造影共发现117处狭窄。64层螺旋CT冠状动脉成像扫描发现117处狭窄中的96处(占82%),该组研究的敏感性83%,特异性98%,阳性预测值87%,阴性预测值98%。64层螺旋CT对于冠状动脉疾病的诊断准确率为90%。结论64层CT冠状动脉成像扫描作为无创的检查在显示血管近端狭窄和冠状动脉造影差异无统计学意义,但在血管远端及分支显示不如冠状动脉造影。
摘要:目的观察卡托普利、黄芪、丹参注射液3种药物联合治疗病毒性心肌炎的效果。方法分为治疗组和对照组,治疗组在常规综合治疗基础上加用卡托普利、丹参、黄芪注射液联合静脉滴注治疗21~30d,观察疗效情况。治疗3~4周后进行疗效对比。结果治疗组显效18例,有效28例,总有效率46例(93.87%);对照组显效11例,有效25例,总有效率36例(75.00%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论卡托普利、黄芪、丹参注射液3种药物联合治疗,可纠正心衰、改善症状和体征,疗效满意。
摘要:过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptorγ,PPARγ)属核受体超家族成员的Ⅰ型C组,是配体激活型受体,被激活后可以与9-顺式视黄酸受体(RXR)结合形成异源二聚体,作用于特异的DNA反应元件,调控多种基因转录。PPARγ存在于包括心肌细胞在内的多种组织细胞。研究发现,15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)为PPARγ的合成或天然配体;
摘要:目的通过杂交瘤技术获得特异性抗hMAM单克隆抗体.为进一步研制基于hMAM的乳腺癌早期诊断试剂盒奠定基础。方法以纯化的重组蛋白为抗原免疫Balb/c小鼠,运用杂交瘤技术制备、间接ELISA法及免疫组化法筛选出能稳定分泌特异性抗hMAM的单克隆抗体细胞株。结果通过杂交瘤技术获得了2株能分泌特异性抗hMAM单克隆抗体的杂交瘤细胞株hMAM-A2及hMAM-B7,其分泌的单克隆抗体亚类均属于IgG1,Western blotting结果显示2株细胞分泌的单克隆抗体特异性强能与34kDa处的hMAM抗原形成单一的蛋白质显色务带,免疫组化结果显示其仅与乳腺癌组织呈阳性反应,与其他肿瘤组织不发生交叉反应。结论利用鼠-鼠杂交瘤技术成功的制备了2株稳定分泌高效价、高特异性抗hMAM的杂交瘤细胞株。