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摘要:非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是近年来逐渐认识到的十分常见的慢性肝病。它不仅是临床上不明原因肝功能异常的常见病因,还与肝纤维化、肝硬化及肝癌的发生有一定关系,但在许多患者思维中,认为它只是营养过剩对人体并无大碍,从而耽误拖延诊治。然而,NAFLD却是当今影响人们健康的最常见的“文明病”、“富裕病”,值得高度重视。
摘要:目的探讨大鼠非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生发展过程中线粒体通透转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)状态改变,及其与肝细胞凋亡的关系。方法24只雄性SD大鼠随机分为对照组与实验组,对照组6只给予正常鼠食,8周后处死;实验组18只给予高脂饮食。分别于饲养4、8、12周时处死。提取线粒体,分光光度计检测线粒体通透转换孔的状态变化,流式细胞术检测肝细胞凋亡情况。结果线粒体通透转换孔开放率随高脂饮食饲养时间延长明显增加,肝细胞凋亡比例亦明显增加。结论大鼠非酒精性脂肪性肝病肝细胞凋亡与线粒体通透转换孔有关。线粒体通透转换孔可能参与非酒精性脂肪肝向非酒精性脂肪性肝炎转变的“二次打击”过程。
摘要:目的探讨油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(srebp cleavage activating protein,SCAP)的表达及意义。方法以正常肝细胞株L~02进行细胞培养,用油酸诱导建立肝细胞脂肪变性模型。采用油红O染色观察细胞内的脂滴,并检测细胞内甘油三酯含量,RT—PCR法检测SCAP mRNA的表达,Weston blot检测SCAP蛋白的表达。结果油红O染色显示24h开始出现脂肪变性,120h脂肪变性最重;模型组肝细胞内甘油三酯(TG)含量在各时相点较对照组显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01),120h增高最明显;模型组SCAP mRNA的表达上调,于24h开始增高,72h表达最强,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01);SCAP蛋白的表达24h开始增高,120h最强,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论油酸诱导的脂肪变性肝细胞模型SCAP的表达增强,细胞内TG的合成增加,SCAP可能参与了肝细胞的脂代谢及脂肪变性的形成。
摘要:目的探讨瘦素及瘦素受体在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的可能作用。方法Wistern雄性大鼠36只,体重在(200±20)g/只,随机分为高脂饮食组(F组)与正常对照组(C组)。以高脂饮食喂养12周,建立NAFLD大鼠模型,基础饮食为对照组。高脂饮食组设4、8、12周3个时相点。动态观察大鼠体重变化,放射免疫法检测大鼠血清瘦素浓度,光镜下观察肝脏脂肪变情况,并进行脂肪变分度及炎症分级,免疫组织化学法观察瘦素受体在正常大鼠肝脏及非酒精性脂肪肝形成过程中的表达变化,Western—Blot检测表达量。结果F组肝脏体积显著〉C组(P〈0.05);F组的大鼠血清瘦素浓度显著高于正常对照组(P〈0.05),且随着脂肪变程度的加重,血清瘦素浓度有升高趋势;瘦素受体的表达在高脂饮食早期即有增加,且在肝脏的表达随着肝脏脂肪变的加重有增加趋势,尤其在重度脂肪肝肝细胞中表达明显。结论血清瘦素浓度在大鼠NAFLD的形成中逐渐升高,瘦素受体在NAFLD形成过程中在肝脏表达上调,瘦素及其受体可能参与了NAFLD肝脏能量代谢紊乱的发生。
摘要:目的观察肝X受体α(LXRα)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达变化,以探讨二者在NAFLD形成过程中的作用及可能机制。方法建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型后,采用逆转录聚合酶链反应(RT—RCR)和Western blot法动态观察NAFLD大鼠肝组织中LXRα和SREBP-1c表达变化。结果与对照组相比,NAFLD组大鼠肝组织中LxRd和SREBP-1c基因和蛋白表达,从第2周开始增加,12周时升高最显著(P〈0.01),与脂肪肝进展程度一致。结论LXRα和SREBP-1c的表达变化与NAFLD的形成密切相关。
摘要:目的探讨凋亡蛋白bcl-2、bax在非酒精性脂肪性肝病形成过程中肝细胞凋亡的调控作用。方法高脂饮食建立非酒精性脂肪肝病模型,流式细胞仪检测高脂饮食组(F组)、正常饮食组(C组)大鼠4、8、12周肝细胞凋亡指数,免疫组织化学法及Western—Blot检测bel-2、bax在肝组织的表达情况。结果F组4周肝细胞凋亡百分数(4.20±0.40)与C组肝细胞(4.10±0.30)无明显差异,但F组8、12周肝细胞凋亡百分数明显增加,分别为9.20±0.40、11.60±1.10,C组8、12周分别为4.30±0.30、4.30±0.20,差异有统计学意义(P〈0.01);F组bcl-2、bax蛋白的表达随着时间延长增高,尤以F组8周及12周增加明显,与C组比较,差异具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);随着脂肪肝的进展,bcl-2/bax比率逐渐下降。结论在NAFL发生过程中,bcl-2、bax均被诱导,但二者表达的相对比例异常,参与了对NAFL肝细胞凋亡的调控。
摘要:目的观察高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)过程中肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达变化,探讨SREBP-1c与NASH的关系。方法建立大鼠高脂饮食诱导NASH模型,用免疫组织化学染色与Western blot方法检测NASH形成过程中肝组织SREBP-1c表达变化,并测定受其调控的脂肪酸合成酶(FAS)活性及相关血清学指标变化。结果与时照组相比,NASH组大鼠血清FFA水平、肝组织SREBP-1c蛋白表达、FAS酶活性在第4周开始增加(P〈0.05),12周时升高最为显著(P〈0.01);而血清ALT和AST含量在8周时升高,12周时升高更加显著(P〈0.01)。结论高脂饮食可诱导SREBP-1c表达增强,过度表达的SREBP-1c可引起受其调控的FAS活性升高,导致脂肪酸代谢失衡,与NASH的发生关系密切。
摘要:目的以人正常肝细胞株L-02为实验材料,采用油酸诱导建立培养肝细胞脂肪变性模型。方法将人肝细胞株L-02进行细胞培养,加入不同浓度的油酸,采用MTT法确定油酸诱导肝细胞脂肪变的最佳浓度,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并检测细胞内TG的含量及上清中的ALT、AST的水平。结果用含20μg/ml油酸的1640培养基培养L—02肝细胞72h,光镜及电镜下见肝细胞内有典型的脂滴形成,肝细胞内TG含量显著升高;ALT及AST较对照组升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论成功建立了油酸诱导培养肝细胞脂肪变性的模型。
摘要:目的研究大鼠非酒精性脂肪肝形成中肝细胞凋亡以及线粒体-细胞色素C途径在其中的作用。方法Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组和高脂饲料2、4、8和12周组(其中每组各8只);HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)以及流式细胞仪检测肝细胞凋亡指数;激光共聚焦显微镜检测肝细胞线粒体膜电位;免疫组织化学检查caspase-3在肝脏表达分布,Western blotting检测细胞色素C以及caspase-3含量变化。结果高脂饮食组4~12周组肝细胞线粒体膜电位与对照组比较明显下降,差异有统计学意义(P〈0.01);高脂饮食组肝细胞凋亡指数与对照组比较明显增加,随着脂肪肝的加重逐渐增高,差异有统计学意义(P〈0.01);高脂饮食组细胞色素C含量以及caspase-3蛋白表达随着时间延长逐渐增高,以12周增加明显,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论大鼠非酒精性脂肪肝引起的肝细胞损伤与肝细胞凋亡密切相关,线粒体-细胞色素C途径参与了其调控过程。
摘要:目的研究吉非罗齐对高脂饮食喂养的Wister大鼠肝细胞脂肪变性的影响。方法(1)72只Wister雄性大鼠随机分为基础饲料组(C)、高脂饲料组(F)和高脂加吉非罗齐组(FG),C、F、FG组各含1、2、4、8周4个时相点,每组6只动物。(2)动态观察各组:①动物肝重指数、丙二醛含量的变化;②光镜观察肝脏病理变化;③分析大鼠肝脏PPARα mRNA和蛋白水平。结果(1)动物肝重指数的变化情况:8周后,FG〉F〉C,各组之间差异有统计学意义(P〈0.05);(2)FG组PPARα的mRNA和蛋白表达显著升高,明显高于F组和C组;(3)肝脏内MDA含量在F组明显高于FG和C组(P〈0.05),随时间延长,F组MDA逐渐增加(P〈0.05);FG组随时间延长,其含量逐渐降低(P〈0.05),8周时与正常相近(P〉0.05)。结论(1)使用吉非罗齐增强大鼠PPARα的表达不会加重脂质过氧化作用对肝脏的组织形态和功能的损伤;(2)使用吉非罗齐增强大鼠PPARα的表达,对大鼠肝脏脂肪变有一定保护作用。
摘要:目的探讨FATP4(fatty acid transport protein4)基因在大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用。方法Wistar大鼠64只,随机分为正常对照组(C组)和高脂饮食组(F组),又各分2、4、8和12周组(其中每组各8只):HE染色光镜观察肝脏组织病理改变;硫代巴比妥酸法测定肝脏组织丙二醛(MDA)的含量变化:免疫组织化学和Western blot方法研究高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝形成中FATP4表达变化。结果高脂饲料组大鼠肝脏内MDA含量明显高于对照组,随时间延长,逐渐增加:随着脂肪肝程度的加重,MDA含量逐渐增强,肝细胞FATP4蛋白表达亦明显增强。结论非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞FATP4表达变化与脂肪肝引起的脂质过氧化损伤程度密切相关。
摘要:目的探讨非酒精性脂肪肝性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠部分肝切除术后肝再生过程中p21的表达变化及意义。方法通过高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝性肝病大鼠模型(F组),同时设立正常饲料组(C组)作为对照,在喂养12周时对F及C组动物分别进行70%部分肝切除术,分别于术后0、1、12、24、36h收集残肝标本,采用RT—PCR及Western blot法分别检测p21的mRNA及蛋白表达变化;并利用免疫组化法检测PCNA(proliferating cell nuclear antigen)的阳性表达率。结果对高脂喂养12周的中-重度脂肪肝大鼠进行70%部分肝切除术,建立了NAFLD肝再生动物模型。F组p21的mRNA及蛋白表达水平与c组比较差异有统计学意义(P〈0.01),F组明显高于C组;同时PCNA阳性表达率在术后12、24、36h均明显低于C组同时相点(P〈0.01)。结论NAFLD大鼠部分肝切除术后p21的mRNA及蛋白表达水平明显高于正常对照组,同时NAFLD肝再生中细胞增殖能力下降。
摘要:目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床特征。方法回顾分析我科2002-2006年诊治的48例非酒精性脂肪性肝病的临床资料。结果48例NAFLD患者有44例(91.7%)肝酶学异常,12例(25%)轻度胆红素增高,12例(25%)血脂异常。22例(50%)B超检查有脂肪肝的表现。12例肝活检病理学检查皆有不同程度的肝细胞脂肪变和程度不同的小叶内炎症,部分病例有点状坏死和纤维化。结论非酒精性脂肪性肝病临床表现无特征性,常有肝酶学指标和血脂的异常,B超是最简单实用的诊断方法。
摘要:1临床资料 患者,男41岁,1年前被诊断为酒精性肝硬化,肝功能失代偿,大量腹水,肝性脑病。因反复发作腹水、肝性脑病多次住院治疗。本次入院发现大量腹水伴右侧大量胸水。经保肝、利尿、输清蛋白和间歇抽腹水等治疗,腹水逐渐消退,B超提示有腹腔粘连分隔。但虽经反复抽胸水,短时间仍会出现大量胸水,后来每3~5天需抽胸水1次,方能缓解患者胸闷气促症状。决定采用药物性胸膜粘连法治疗顽固性胸水。基本抽尽胸水后,胸腔内依次注入斯奇康10ml(可用到20ml/次),地塞米松10mg(防治过敏反应),利多卡因50mg(减轻胸膜刺激疼痛)。3h后患者却出现腹膜刺激症状,腹痛难忍。3d后大量胸水再显。
摘要:非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种肝组织病理学改变与酒精性肝病相类似但无过量饮酒史的临床综合征。但其发生机制尚不清楚。实验证明,在NAFLD进展过程中,细胞凋亡、坏死的比例亦在不断增加,提示细胞凋亡与NAFLD发生发展密切相关。
摘要:非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其发展的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化。近年来NAFLD发病率不断攀高,发病年龄渐趋低龄化,是目前导致肝功能异常的最常见的原因,且与2型糖尿病、代谢综合征、心脑血管因素密切相关,对人类健康构成严重威胁。因此NAFLD的治疗不仅是医生们十分关心的问题,也是一个政府十分重视的社区课题。
摘要:作者自1998年以来,采用切开挂线引流术替代传统的单纯切开引流术治疗直肠肛管周围脓肿62例,取得满意疗效,现报道如下。