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摘要:目的 探讨胫腓骨开放性骨折在基层医院的治疗方案.方法 采用彻底清创、清洗骨折端、尽量保留骨质,复位骨折,局部旋转皮瓣覆盖外露骨质,行跟骨牵引;早期应用敏感抗生素,处理并发症;跟骨牵引5周后,改用不超膝石膏托板外固定.结果 创口均愈合,骨折复位满意且骨性愈合,无1例骨髓炎,骨折愈合后无1例功能障碍.结论 基层医院行局部旋转皮瓣覆盖外露骨质、跟骨牵引治疗开放性粉碎性胫腓骨下段骨折,效果满意,费用低廉,对经济条件差的患者为一种较好的治疗方案.
摘要: 1 临床资料 患者,男,40岁,90kg.于逆行胆管照影(ERCP)下行十二指肠乳头切开,导致十二指肠穿孔、广泛皮下气肿,急诊入手术室行十二指肠修补术.见患者头、面部,颈部,胸部及腹股沟、会阴部明显肿胀,触之握雪感、捻发音.神志清楚,对答切题.HR 98次/min,BP 142/88mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),F 20次/min,SpO291%~92%.……
摘要:目的 探讨肾移植受者外周血淋巴细胞LFA-1、ICAM-1基因表达水平对术后急性排斥反应的预测作用.方法 (1)在取肾同时取供体脾脏,并制成脾细胞悬液.在术前及术后第4天分别抽取受者外周静脉血,并分离出淋巴细胞.同时跟踪调查受者术后1个月内急性排斥反应的发生情况.(2)以供者及无关者脾细胞为刺激细胞,受者淋巴细胞为反应细胞,做混合淋巴细胞培养.采用MTT法测定供者及无关者脾细胞刺激受者淋巴细胞增殖的刺激指数.采用半定量RT-PCR方法测定在供体脾细胞、无关者脾细胞刺激及未刺激时,受者淋巴细胞LFA-1、ICAM-1基因表达水平.结果 (1)本组研究了35例能够获取外周血淋巴细胞及供体脾细胞的患者,术后1个月内发生过急性排斥反应10例,未发生急性排斥反应25例,急性排斥反应发生率28.6%.(2)术前及术后第4天时,供体及无关者脾细胞刺激受者淋巴细胞增殖的刺激指数在发生急性排斥反应与未发生急性排斥反应受者之间差异无统计学意义(P>0.05).术后第4天,正常组淋巴细胞对供体脾细胞反应的刺激指数术后较术前的下降值明显高于排斥组,二者之间差异有统计学意义(P<0.05);而正常组和排斥组淋巴细胞对无关者脾细胞反应的刺激指数术后较术前的下降值差异无统计学意义(P>0.05).(3)术前及术后4d,未刺激时,受者淋巴细胞LFA-1、ICAM-1基因表达水平在发生急性排斥反应与未发生急性排斥反应受者之间差异无统计学意义(P>0.05);术前及术后4d,无关者脾细胞对受者淋巴细胞刺激时,受者淋巴细胞LFA-1、ICAM-1基因表达水平在发生急性排斥反应与未发生急性排斥反应受者之间差异无统计学意义(P>0.05);术前及术后4d,供者脾细胞对受者淋巴细胞刺激时,受者淋巴细胞LFA-1、ICAM-1基因表达水平在发生急性排斥反应与未发生急性排斥反应的受者之间差异有统计学意义(P<0.01).�
摘要:目的 探讨群体反应性抗体(PRA)配型技术在致敏受者肾移植中的临床效果.方法 应用抗原板(LAT),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾移植受者术前的PRA;采用PRA配型技术进行术前配型.结果 12例致敏受者组采用PRA配型技术,肾移植术后肾功能恢复正常,无1例发生超急性排斥反应,术后1个月内急性排斥反应的发生率为25%;同期43例非致敏受者组,术后1个月内急性排斥反应的发生率为18.6%,虽较致敏受者组低,但两组之间差异无统计学意义.结论 PRA配型技术对减少致敏受者肾移植排斥反应,提高移植物存活率具有重要意义.
摘要:目的 探讨用供体骨髓源性树突状细胞(dendritic cells,DC)介导肾移植受体淋巴细胞反应的可行性.方法 肾移植前分别取供体骨髓和脾脏(n=13),分离单个核细胞,液氮冻存备用;术后1、3、6、9个月以冻存的骨髓细胞分离CD34+细胞培养DC并复苏脾细胞分别作为刺激细胞,观察活细胞比率,健康志愿者以及受体淋巴细胞对DC和脾细胞刺激的反应.结果 与术前相比, 随术后时间延长,脾细胞中活细胞比率呈进行性降低(94%~14.8%),各组DC活细胞比率为92.2%~95.3%;健康志愿者以及受体淋巴细胞对脾细胞刺激的反应均进行性降低,健康志愿者淋巴细胞对DC刺激的反应波动在稳定水平(13 870±1 461~14 303±1 794,P>0.05),受体淋巴细胞对DC刺激的反应波动在13 650±1 678~7 796±1 083.结论 供体骨髓源性DC具有稳定的细胞活力和刺激能力,作为术后长时间内介导肾移植受体淋巴细胞反应的刺激原,明显优于供体脾细胞.
摘要:目的 观察激活负性共刺激信号PD1-PDL1对延长移植肾存活的效能.方法 以PDL1Ig基因重组腺病毒为载体,将PDL1Ig基因转入BN大鼠树突状细胞(DC)细胞同时输注受体,以Lewis大鼠为受体,行同种肾移植为转染组,并以未转染DC输注为对照组;观察移植肾存活时间和术后肾功能变化.结果 转染组移植肾存活(41±7.6)d,较对照组移植肾存活时间(8.6±1.2)d明显延长;移植组术后血清肌酐较同期对照组明显为低.结论 PDL1基因修饰的DC可以明显延长移植肾存活时间.
摘要:目的 探讨肾移植患者静脉留置针用稀释肝素封管的效果.方法 将90例肾移植患者随机分成3组,每组30例,试验1组用3ml肝素盐水(50u/ml)封管,试验2组用3ml肝素盐水(25u/ml)封管,对照组用3ml肝素盐水(125u/ml)封管,对堵管、局部渗漏的发生率、凝血酶原时间(PT)及凝血酶时间(TT)进行比较.结果 3组肝素封管液堵管的发生率无显著差异,试验组间PT及TT值无明显差异,与对照组间差异有统计学意义(P<0.05),实验组与对照组局部渗漏的发生率差异有统计学意义(P<0.01),对照组明显高于实验组.结论 肾移植术后患者早期静脉留置针使用3ml肝素盐水(每毫升含肝素25u)封管较安全可靠.
摘要:目的 探讨一种新型合成肽对淋巴细胞免疫功能及大鼠移植肾脏存活时间的影响.方法 采用人工标准固相合成法新型肽,3H-TdR掺入法观察其在体外对人外周单核细胞增殖反应的影响,建立原位大鼠异基因肾移植模型32例,设合成肽加CsA治疗组、合成肽治疗组、CsA治疗组以及对照组4组,每组8例,观察大鼠移植肾脏存活时间及移植肾功能.结果 合成肽可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应;围手术期应用合成肽结合小剂量CsA,能显著延长同种大鼠移植肾脏的存活时间(54d),并维持较低的血清肌酐水平[(47.40±11.2)mmol/L].结论 合成肽能显著抑制人外周单核细胞经丝裂原或同种抗原刺激引起的增殖反应,围手术期应用新型合成肽结合小剂量CsA,能显著延长异基因移植物存活时间及功能,表明合成肽可能成为一种新型的器官移植免疫调节药物.
摘要:目的 探讨以受体腹壁下动脉(inferior epigastric artery, IEA)重建移植肾副肾动脉(accessory renal artery,ARA)的临床应用价值.方法 26只移植肾中16只为单支型ARA,10只为多支型整形后余留单支型ARA;ARA位于上极12支,中部4支,下极10支;开口直径1.5~3.5mm;用亚甲蓝灌注显示动脉血供范围.行ARA与受者IEA端-端吻合,其中6例上极ARA过短,将移植肾上下位置翻转后吻合.结果 26例均吻合成功,再通血流后移植肾ARA供血范围血供恢复良好.术后3d,多普勒超声检查显示:21例局部血流正常; 5例局部动脉阻力指数增高,至术后15~21d恢复正常.本组受者术后3d内血清肌酐和肌酐清除率与同期对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),随访6个月,无输尿管坏死和局部动脉栓塞发生.结论 应用受体IEA可以重建移植肾ARA,血管吻合过程不影响肾功能恢复,适用于ARA与肾动脉主干或其他动脉吻合存在困难的患者.
摘要:目的 探讨肾移植术后发生卡氏肺孢子虫肺炎的诊断、治疗及预防.方法 综合分析我院2002~2004年13例肾移植术后发生卡氏肺孢子虫肺炎患者的临床资料,提出治疗方案以及预防措施.结果 本组患者发病时间在肾移植术后88~142d,平均106d.病程为12~30d,平均22d.本病的临床特点为临床症状重、肺部体征轻,胸片及胸部CT有特异性表现,纤支镜肺泡灌洗可以确诊.经调整免疫抑制药物剂量,给予口服复方新诺明,吸氧、支持治疗,13例患者均康复出院.结论 卡氏肺孢子虫肺炎是一种严重威胁肾移植术后患者生命安全的肺部感染性疾病,常见于过度免疫抑制患者,如不及时治疗可发生急性呼吸窘迫综合征,威胁患者生命.采用复方新诺明治疗本病疗效可靠.
摘要:目的 利用细菌内同源重组法构建含ICOS胞外区基因的重组腺病毒.方法 用基因工程的方法将ICOS胞外区的cDN段插入穿梭质粒pAdTrack-CMV中, 形成转移质粒pAdtrack-cmv-ICOS,将之PmeⅠ酶切线性化后与腺病毒基因组质粒pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183,同源重组质粒PacⅠ酶切鉴定后用脂质体转染293细胞,包装成重组体腺病毒颗粒Ad-ICOS.采用PCR方法对重组腺病毒颗粒进行鉴定,利用穿梭质粒pAdTrack-CMV中带有GFP报告基因,对病毒滴度和感染效率进行监测.通过Western Blot检测重组腺病毒感染后的293细胞上清中的ICOS胞外区蛋白.结果 获得了重组人ICOS胞外区腺病毒载体颗粒.PCR检测表明重组腺病毒颗粒含有目的基因,滴度为 2.1×1010pfu/ml.Western Blot检测到阳性目的条带.结论 细菌内同源重组法是一种高效、简便、快捷的重组体腺病毒载体制备方法.所制备的重组体腺病毒Ad-ICOS在体外能有效表达相应的基因产物,为今后对ICOS胞外区的深入研究奠定了基础.
摘要:目的 探讨缺血预适应对肾脏HSP70表达的影响.方法 大鼠3个循环的2min缺血加5min再灌注缺血预适应模型,免疫组化观察在体肾脏HSP70的表达.结果 缺血预适应后肾脏HSP70的表达显著升高.结论 缺血预适应可升高缺血再灌注损伤后肾脏HSP70的表达,改善肾功能.
摘要:目的 观察大鼠前列腺痛模型中L5~S2脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型NO合成酶(iNOS)蛋白表达的变化.方法 取30只SPF雄性大鼠完全随机分为实验组和对照组(设0、6、12d 3个时相,分为5组,每组6只),通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)和生理盐水注射制作大鼠前列腺痛模型和对照组,分别提取L5~S2脊髓背角组织蛋白,Western印迹检测脊髓背角GFAP、TNF-α、iNOS的表达.结果 慢性前列腺痛大鼠中L5~S2脊髓背角中GFAP、TNF-α、iNOS表达在6d和12d组均明显高于各自正常对照组和0d组,差异有统计学意义(P<0.01),GFAP 12d组高于6d组,差异有统计学意义(P<0.05),iNOS的表达高峰在6d组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 慢性前列腺痛可以引起L5~S2脊髓星形胶质细胞活化和TNF-α分泌增多及iNOS活性增强,表明慢性前列腺痛可以导致L5~S2脊髓中枢继发性的炎性改变,可能与前列腺痛的持续和泛化有密切关系.
摘要:目的 研究survivin蛋白在不同病理类型及不同临床分期的膀胱移行细胞癌中的表达规律,探讨其表达变化与肿瘤组织细胞增殖和凋亡之间的关系.方法 膀胱移行细胞癌,其中Ⅰ级16例,Ⅱ级16例,Ⅲ级12例;临床分期表浅型24例,浸润型20例;另取10例非肿瘤患者的正常膀胱黏膜做对照.采用免疫组化染色法进行survivin和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的定位和半定量检测,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase TdT-mediated biotin dUTP nick end-labeling,TUNEL)进行细胞凋亡率检测.结果 膀胱移行细胞癌病理分级Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组survivin表达显著高于正常对照组(P<0.01)差异有统计学意义,表浅型和浸润型survivin表达程度显著高于正常对照组(P<0.01)差异有统计学意义,肿瘤组细胞凋亡指数及增殖指数随肿瘤恶性程度加重而增高.结论 survivin异常表达在膀胱移行细胞癌的发生中起重要作用,其表达与膀胱癌组织的增殖及凋亡发生有一定关系.
摘要:目的 探讨腺性膀胱炎的治疗效果.方法 对26例腺性膀胱炎患者行经尿道电灼、膀胱药物灌注等治疗.结果 26例获访23例,随访时间6个月~2年,均获愈.结论 经尿道电灼加膀胱药物灌注是治疗腺性膀胱炎的有效治疗方法.
摘要:目的 探索小鼠颈部异位心脏移植技术的改进,建立稳定、可靠的小鼠异位心脏移植模型.方法 采用供心升主动脉与受体颈总动脉,供心肺动脉与受体颈外静脉吻合的方法进行小鼠颈部异位心脏移植.结果 应用本方法完成手术50例,成功46例,供心缺血时间平均为40min,总手术时间在90~100min之间.结论 经改进的手术方法降低了手术难度,缩短了手术时间,能够建立稳定、可靠的小鼠异位心脏移植模型.
摘要:目的 比较MRV、PSV、CMV对2型呼吸衰竭患者呼吸功能的影响.方法 42例2型呼吸衰竭患者首先行CMV模式,然后随机分别行PSV模式及MRV模式,每种模式持续运行60min ,潮气量每分钟通气量都相似,分别观察气道吸气峰压(PIP),气道平均压(Pm)、平台压(Pp)、内源性呼气末正压(PEEPi)、气道阻力(R)、胸肺顺应性(Cstat)及血气变化、循环情况.结果 MRV及PSV模式的PIP、Pp、Pm、R明显低于CMV,差异有统计学意义(P<0.05), Cstat有增加的趋势,MRV模式的PEEPi水平低于PSV及CMV,差异有统计学意义(P<0.05),患者的同步性好.血气的变化、循环差异无统计学意义(P>0.05).结论 MRV、PSV可降低2型呼吸衰竭患者PIP、Pp、Pm水平,MRV可降低PEEPi,因而是一种肺保护性通气策略,可能在防止肺气压伤的发生中发挥有利的作用.
摘要:目的 探讨冲击波负压(BUP)暴露后豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化特点.方法 将豚鼠暴露于不同强度的实验性BUP 1次,8h~7d后应用扫描电镜和透射电镜技术观察耳蜗基底膜毛细胞的超微结构变化.结果 负压峰值为-22.4 ~-63.3kPa的BUP暴露后,豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构变化发生了不同程度的病理性改变,主要表现为第2、3排外毛细胞散在性缺失,甚至节段性外毛细胞缺失、纤毛融合甚至巨纤毛形成及胞浆溢出,纤毛内微丝解聚、线粒体肿胀、溶酶体数量增多和胞浆内空泡形成.结论 不同强度的BUP暴露可导致豚鼠耳蜗毛细胞的超微结构病变,且BUP强度越高,病变越重.