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摘要:乳腺癌的淋巴道与血道转移是乳腺癌治疗失败的主要原因,而淋巴转移又是乳腺癌的主要转移途径.尽管目前临床淋巴转移程度是指导乳腺癌诊断、分期、外科治疗和放化疗的重要参考依据,但是仍有许多患者,即使淋巴结阴性的早期患者,也可以出现复发和转移.因此,在分子生物学水平寻找和分析乳腺癌转移的机制非常重要.乳腺癌的转移是一个多基因参与通过多步骤完成的复杂过程,以往研究较多的乳腺癌侵袭、转移相关基因有表皮生长因子(EGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)、CD44、nm23等等.它们在乳腺侵袭、转移中的作用已经比较清楚.现就正在研究的新发现乳腺癌转移相关基因分类介绍.
摘要:神经生理学研究发现,突触囊泡在释放完神经递质后,并不分解掉,而是循环回收,以备下一次神经冲动到来时再次释放神经递质,若没有囊泡回收,在放电频率为10次/s的情况下,大约在100s内将耗竭突触处的囊泡,从而使神经冲动无以为继.
摘要:目的研究双侧乳腺癌发生发展、临床病理、诊治及预后的特点;探讨其危险因素、预防和早期发现的途径.方法经查阅病历和随访患者,收集双侧乳腺癌55例(110个肿瘤)的临床、病理及ER、PR、p53、nm23表达的资料并进行统计学分析.结果有癌家族史者占16.4%(9/55).月经初潮年龄<13岁者占23.6%(13/55).5、10年总生存率(寿命表法):全组(n=55)分别为71.4%和50.9%;同时性癌(n=9)分别为66.7%和44.4%;异时性癌(n=46)的第1癌明显高于第2癌(87.0%对58.7%,P<0.01;69.6%对34.8%,P<0.01);浸润性特殊癌显著高于浸润性非特殊癌(88.2%对52.6%,P<0.01;64.7%对35.5%,P<0.05;组织学分级Ⅰ明显高于Ⅱ(86.7%对51.9%,P<0.05;60.0%对30.8%,P<0.05).10年生存率:ER、PR及nm23阳性组较各自阴性组,p53阴性组较阳性组明显增加(依次是:49.1%对22,0%,P<0.01;48.8%对28.3%,P<0.05;51.0%对23.4%.P<0.01;53.1%对21.3%,P<0.01);淋巴结阴性组较阳性组,肿瘤≤3cm较>3cm组明升高(分别是57.1%对32.8%,P<0.05;54.2%对27.4%,P<0.01);第1癌加用三苯氧胺或卵巢切除术较对照组显著提高(70.8%对40.9%,P<0.05);二癌间隔时间延长1.5年;52.2%的第2癌发生在第1癌术后的3年内;第2癌中0~Ⅰ期比例较第1癌明显增加(27.3%对10.9%,P<0.05).结论患一侧乳腺癌、乳腺癌家族史等是双侧乳腺癌的危险因素;第2癌多发生在第1癌术后3年内;三苯氧胺(或卵巢切除术)对防治第2侧乳腺癌有重要作用;双侧乳腺癌的主要预后因素有:肿瘤大小,腋淋巴结状况,病理类型,组织学分级,ER、PR、p53、nm23表达等.
摘要:目的研究姜黄素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的条件及机理.方法用MTT法测定姜黄素抑制MCF-7细胞增殖的IC50值;流式细胞仪测定姜黄素处理后MCF-7细胞周期分布变化与凋亡量;光镜观察MCF-7细胞形态学变化;RT-PCR技术测定MCF-7细胞bcl-2、Bax mRNA表达量变化.结果姜黄素抑制MCF-7细胞增殖的IC50值为18.5μM;在IC50值条件下,MCF-7细胞凋亡率为8.9%,可见明显的核固缩与胞浆浓缩,bcl-2 mRNA表达明显降低(P<0.01),Bax mRNA表达明显增高(P<0.01).结论姜黄素可通过抑制bcl-2、促进Bax mRNA表达诱导MCF-7细胞凋亡,并有效抑制其增殖.
摘要:目的探讨双侧原发性乳腺癌两侧癌组织ER、PR、nm23、p53的表达状况及其临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测48例双侧乳腺癌(96个肿瘤)存档标本的ER、PR、nm23、p53的表达,并进行统计学分析.结果各生物学指标阳性率分别是:ER57.3%(55/96),PR44.8%(43/%),nm23 51.0%(49/96),p53 49.0%(47/96);两侧癌各指标表达的一致性(同为阳性或同为阴性)不同:ER58.3%(28/48),PR35.4%(17/48),nm23 43.8%(21/48),p53 43.8%(21/48);ER、PR、nm23 3个指标阳性组较阴性组及p53阴性组较阳性组5年、10年生存率明显提高(依次为76.4%对41.5%,P<0.01、49.1%对22.0%,P<0.01;79.1%对47.2%,P<0.01、48.8%对28.3%,P<0.05;71.4%对51.1%,P<0.05、51.0%对23.4%,P<0.01;73.5%对48.9%,P<0.05、53.1%对21.3%,P<0.01.);肿瘤≤3cm组比>3cm组ER表达阳性率明显为高(68.9%对47.1%,P<0.05);nm23阳性组比nm23阴性组腋淋巴结阳性率明显为低(40.8%对68.1%,P<0.01);临床分期0~Ⅰ较Ⅱ~Ⅳ期nm23阳性率显著增加(72.2%对46.2%,P<0.05);ER与PR及ER与nm23表达均明显正相关(rs=0.312,P<0.01;rs=0.208,P<0.05);ER与p53及nm23与p53表达显著负相关(rs=-0.25,P<0.05;rs=-0.208,P<0.05).结论双侧乳腺癌的ER、PR、nm23的阳性表达有利于预后,p53表达阳性不利于预后;nm23表达阳性有抑制乳腺癌转移的作用;两侧癌的ER表达大多一致,PR、nm23及p53表达大多不一致;ER与PR及ER与nm23表达均呈正相关,ER与p53及nm23与p53表达均呈负相关.
摘要:目的探讨槲皮素抑制乳腺癌增殖的作用及其机制.方法MTT法检测槲皮素对ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-435S生长的抑制作用;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR及免疫组化方法检测槲皮素作用后VEGF、p53mRNA及蛋白质的表达.结果(1)槲皮素可呈时间及浓度依赖性地抑制乳腺癌的生长和增殖,其IC50为17.59μM.(2)流式细胞仪分析发现,槲皮素作用48h后,细胞被阻滞于G0/G1期.(3)槲皮素作用后VEGF、p53 mRNA及蛋白质的表达下调.结论(1)槲皮素具有抑制ER阴性乳腺癌细胞MDA-MB-435S生长的作用,并呈时间及浓度依赖性.(2)槲皮素抗乳腺癌增殖作用的可能机制:槲皮素下调乳腺癌细胞VEGF mRNA和蛋白质的表达使肿瘤细胞的自分泌因子作用减弱;下调MTp53 mRNA及蛋白质的表达从而将乳腺癌细胞阻滞于G0/G1期,不能继续增殖.
摘要:目的探讨乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)的免疫抑制作用与其细胞内信号转录和激活因子3(signal transducer and activators of transcription 3,STAT3)信号途径的关系.方法用SD大鼠的乳腺癌细胞株SHZ-88的培养上清液诱导培养SD大鼠的腹腔巨噬细胞,再用Tyrphostin490抑制STAT3的活性并用脂多糖使其激活.然后检测STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白的表达和STAT3的DNA结合活性;并检测巨噬细胞对肿瘤细胞的直接杀伤活性和巨噬细胞呈递抗原能力.结果SHZ-88培养上清诱导使激活的巨噬细胞STAT3、p-STAT3蛋白的表达和STAT3的DNA结合活性显著增强,用STAT3抑制剂Tyrphostin490处理能使诱导激活的巨噬细胞STAT3、p-STAT3蛋白的表达和STAT3的DNA结合活性受到显著抑制;SHZ-88培养上清诱导使激活的巨噬细胞对肿瘤细胞的直接杀伤力明显减弱、呈递抗原能力显著下降,经Tyrphostin490处理后,诱导激活的巨噬细胞对肿瘤细胞的直接杀伤力明显增强、呈递抗原能力显著增强.结论乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞的免疫抑制和促进肿瘤生长的机制之一可能是其细胞内STAT3的过度激活,抑制巨噬细胞STAT3的过度激活能激活巨噬细胞对乳腺癌的免疫反应.
摘要:目的探讨不同的乳腺癌介入化疗途径对患侧上肢功能的影响.方法采用Seldinger法经皮尺动脉和股动脉两种途径穿刺,将导管置入锁骨下动脉与胸廓内动脉开口处的近端,注入化疗药物,观察两种介入途径患侧上肢出现的并发症.结果经尺动脉途径患侧上肢并发症明显多于经股动脉途径.结论乳腺癌经股动脉途径介入化疗优于经尺动脉途径.
摘要:目的观察乳腺叶状肿瘤病理特点,探讨其恶性间质成分可能来源.方法收集叶状肿瘤患者标本30例,复查临床资料,采用免疫组化染色方法观察细胞标记物波形蛋白、细胞角蛋白、结蛋白和肌动蛋白的表达,并观察其中2例叶状肿瘤的超微结构.结果30例叶状肿瘤间质细胞均未见角蛋白和结蛋白表达,而波形蛋白表达均为阳性,肌动蛋白表达6例强阳性,5例阳性,10例弱阳性,9例阴性.超微结构观察发现肿瘤细胞呈长梭形,细胞外有大量胶原原纤维,细胞核大,核外形不规则,胞浆少,细胞器少见.结论叶状肿瘤间质细胞来自导管周围成纤维细胞,具有平滑肌和肌纤维母细胞分化能力.
摘要:目的探讨将示踪剂行乳晕下注射与肿瘤周围注射检测乳腺癌前哨淋巴结(SLN)的可行性及准确性.方法90例临床上腋窝淋巴结阴性的浸润性乳腺癌.其中40例病人术前于乳晕下注射1.0mci的锝99硫化胶体,术中于乳晕下注射亚甲蓝2ml,同时术中用手握式γ-同位素探测仪确认有放射活性的SLN;行手术解剖法解剖分离出蓝染的SLN.另50例病人于肿瘤周围注射美蓝4~6ml,术中也用解剖法分离出蓝染的SLN.所取SLN单独送病检,相应腋窝行淋巴结清扫并常规病检.结果40例乳晕下注射发现SLN者39例,每例SLN平均数目为(1.3±0.7)枚,检出率为97.5%,SLN病检结果预测淋巴结的准确率为97.4%;假阴性1例,假阴性率为2.6%.50例肿瘤周围注射美蓝的病人中发现SLN者45例,每例SLN平均数目为(2.6±0.9)枚,检出率为90%,SLN病检结果预测淋巴结的准确率为91%;4例假阴性,假阴性率为8.9%.结论本研究提示乳晕下注射锝99硫化胶体加亚甲蓝法比肿瘤周围单纯注射亚甲蓝法确定SLN有较高的准确性.
摘要:目的探讨肝素是否具有肿瘤细胞毒性作用以及对肿瘤侵袭、转移相关因子如:透明质酸酶(hyaluronidase,Hyase)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)和癌胚抗原(CEA)的表达有何影响.方法用MTT法测定肝素对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231生长的影响;酶联吸附法测定8株人乳腺癌细胞培养上清液中Hyase、HA和CEA的表达.结果肝素对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长无显著影响,但能降低人乳腺癌细胞Hyase的表达(P<0.05),对HA和CEA的表达无显著影响(P>0.05).结论肝素是一种非细胞毒性药物,不能直接杀灭肿瘤细胞,但能降低肿瘤侵袭、转移相关因子Hyase的表达.
摘要:目的探讨青年乳腺癌的临床特点并分析常见延误诊断的原因.方法回顾性分析本院收治的282例年龄在35以下的青年乳腺癌和226例35岁以上中老年乳腺癌,所有病例均经手术治疗及病理证实.结果青年组乳腺癌淋巴结转移率70.21%高于中老年组61.50%(x2=43.866 1,P<0.005);TNM分期较中老年组晚(x2=11.297 9,P<0.025),且不同病程间肿瘤临床分期有显著性差异(x2=26.724 2,P<0.01);组织学分级与中老年组有明显差异(x2=1 9.424 8,P<0.01).但病理类型的构成没有显著性差异(x2=7.524 7,P>0.05).结论青年乳腺癌的侵袭性强,病期晚;应引起临床医师高度重视.
摘要:目的分析单药多烯紫杉醇治疗晚期乳腺癌的疗效及其不良反应.方法选择31例乳腺癌患者,接受多烯紫杉醇不同剂量的单药治疗.按平均剂量每21d给予75mg/m2,本组患者给药剂量范围每21d 50~100mg/m2,中位剂量为每21d75mg/m2.评估多烯紫杉醇剂量与疗效及毒性的关系.结果治疗总有效率为68.0%,随剂量降低,疗效降低.结论单药多烯紫杉醇治疗晚期乳腺癌患者时,按标准剂量强度应用是安全有效的,是在乳腺癌临床治疗中可以选择并可加以广泛应用的良好方案.
摘要:Apigenin是一种类黄酮化合物,化学名称为4,5,7-三羟基黄酮(4,5,7-trihydroxyflavone),最初对Apigenin研究仅局限于抗炎、中枢神经镇静等方面,直到Wang等[1]发现芹菜素能通过提高细胞内活性氧水平,改变线粒体跨膜电位促使细胞色素C释放到胞浆并激活capase-9的作用,进而导致细胞内caspase-3蛋白酶活化,引起细胞凋亡后,才开始关注其在抗肿瘤生长和转移方面的作用.
摘要:肿瘤的发生、增殖和转移与细胞外基质(ECM)有着密切的关系,透明质酸(HA)是细胞外基质中含量最多、所占体积最大的组份,而透明质酸酶(HAase)能特异性地分解透明质酸,从而在肿瘤发生发展中发挥重要作用.目前,人类基因组中已经发现6个透明质酸酶样序列HYAL1、HYAL2、HY-AL3、HYAL4、HYALP1、PH-20(SPAM1),它们形成2个紧密的结构,分别位于染色体3p21.3(前3种)和7q31.3(后3种),编码的透明质酸酶具有组织特异性,行使不同的功能[1],其中HYAL1、HYAL2、PH-20最为重要.研究证明,PH-20在许多正常组织和肿瘤中均有表达,且与肿瘤演进相关,本文就PH-20与肿瘤的关系及研究进展做一综述.