中华危重病急救医学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中华危重病急救医学 2018年第09期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志专家共识

胡蜂螫伤规范化诊治中国专家共识819-823

摘要：为提高胡蜂螫伤的诊治水平，总结诊治经验，＂中国毒理学会中毒与救治专业委员会、中华医学会湖北省急诊医学分会、湖北省中毒与职业病联盟＂的专家，结合国内外胡蜂螫伤诊治进展，形成了《胡蜂螫伤规范化诊治中国专家共识》。该共识强调分阶段治疗的理念，不同阶段治疗重点不同，力求做到集束化和个体化，早期做到＂4个两＂，即＂两早＂（早评估和早处理）、＂两抗＂（抗休克和抗过敏）、＂两素＂（肾上腺素和糖皮质激素）和＂两化＂（水化和碱化），可避免或减轻后续发生的器官功能衰竭，明显缩短病程，改善预后。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

对于有出血性休克风险的创伤患者可进行院前血浆输注：一项多中心3期临床试验823-823

摘要：对于创伤患者，在院前除进行标准复苏流程外，给患者输注血浆可能降低其出血及休克导致的并发症的发生风险。但目前尚缺乏大规模临床试验数据证实院前输注血浆的疗效及风险。为此，有学者进行了一项多中心3期临床试验，旨在评估航空医疗转运过程中对有出血性休克风险的伤员输注新鲜冰冻血浆的疗效及风险。主要评价指标为患者30d病死率。

重组人pentraxin2蛋白可减缓特发性肺纤维化患者肺功能下降：一项多中心、随机双盲2期临床试验866-866

摘要：特发性肺纤维化（IPF）是一种预后不良的进行性肺部纤维化疾病，目前尚无有效治疗方法。最近有学者进行了一项多中心、随机双肓2期临床试验，旨在评估重组人pentraxin2蛋白对IPF的疗效。研究对象为2015年8月至2017年5月收治于7个国家18家医院的117例IPF患者[年龄40～80岁，50％预计值≤用力肺活量（FVC）≤90％预计值，1s用力呼气容积（FEV1）／FVC〉0．70，25％预计值≤一氧化碳弥散力（DICO）≤90％预计值，6min步行距离≥150m]。

增加饮水量并不能减缓慢性肾脏病患者的肾功能恶化899-899

摘要：有研究证据表明，多饮水可能对肾脏有益；但增加饮水量能否使慢性肾脏病（CKD）患者受益尚不明确。为此，有学者进行了一项随机对照临床试验，旨在了解指导CKD患者增加饮水量能否改善其肾功能。该研究在加拿大安大略的9个中心进行，研究时间为2013至2017年（2017年5月25日最后1d随访）。

阿替普酶溶栓治疗轻度缺血性脑卒中的疗效并不优于阿司匹林906-906

摘要：超过一半的急性缺血性脑卒中（ACIS）患者存在轻度神经功能受损，表现为用美国同立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为0～5分。目前对于如何改善这类患者的临床预后研究较少。为此，有学者进行了一项Ⅲb期、双盲、安慰剂、多中心临床试验（PRISMS试验），旨在评价阿替普酶对轻微中风患者（NIHSS评分0～5分）的有效性及安全性。

中华危重病急救医学杂志重症感染

不同晶体液早期复苏对感染性休克患者内环境的影响：一项前瞻性随机对照研究824-829

摘要：目的比较0.9% NaCl溶液、林格液、醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液（ASPMCG液）早期复苏对感染性休克患者内环境的影响。 方法采用前瞻性随机对照研究方法，选择2016年6月至2018年1月江苏省苏北人民医院重症医学科（ICU）连续收治的280例感染性休克患者，用随机数字表将患者分为0.9% NaCl溶液组（N组）、林格液组（L组）、ASPMCG液组（P组）。所有患者入组3 h内均留置右颈内静脉或锁骨下静脉导管，并输注相应晶体液30 m/g，6 h内根据患者液体复苏有无容量反应性来指导补液速度及液体量；研究期间其他治疗均参照2012年＂拯救脓毒症运动＂（SSC）指南进行。记录研究期间患者6 h和24 h液体复苏量、7 d内外源性胰岛素用量，观察复苏0、3、6、24 h和3 d、7 d动脉血pH值、剩余碱（BE）、血糖（Glu）、血乳酸（Lac）以及血Na＋、K＋、Cl-、Ca2＋水平的变化。 结果研究期间共1？082例患者入住ICU，排除不符合感染性休克诊断标准、入ICU 24 h内死亡或自动出院等患者，最终有280例感染性休克患者纳入分析，N组94例，L组94例，P组92例。3组患者6 h和24 h晶体液量、胶体液量、液体总量以及7 d内外源性胰岛素用量比较差异均无统计学意义。液体复苏后，3组患者血Cl-浓度均出现不同程度升高，24 h达峰值，但N组血Cl-明显高于L组和P组（mmo/：107.5±5.6比106.1±4.8、105.1±4.2，均P〈0.05）；血Ca2＋随复苏时间延长也呈升高趋势，3 h和6 h N组血Ca2＋明显低于L组和P组（mmo/：3 h为1.10±0.08比1.15±0.09、1.12±0.10，6 h为1.12±0.10比1.16±0.08、1.15±0.09，均P〈0.05）；而L组与P组间血Cl-和Ca2＋比较差异无统计学意义（均P〉0.05）。3组间液体复苏期间各时间点动脉血pH值、BE、Glu、Lac、Na＋、K＋比较差异也均无统计学意义。 结论在感染性休克早期液体复苏中，与林格液及ASPMCG液相比，0.9% NaCl溶液�

HMGB1-RAG/LRs-NF-κB信号通路在骨髓间充质干细胞移植治疗内毒素致凝血功能障碍大鼠中的作用830-835

摘要：目的探讨高迁移率族蛋白B1-晚期糖基化终末产/Toll样受体-核转录因子- κB（HMGB1-RAGE/TLRs-NF-κB）信号通路在骨髓间充质干细胞（BMSC）移植治疗内毒素脂多糖（LPS）致凝血功能障碍大鼠中的作用。方法体外分离培养4~5周龄雌性SD大鼠BMSC，取第4代细胞鉴定成功后用于后续实验。按随机数字表法将大鼠分为生理盐水（NS）对照组、LPS组和BMSC组，每组15只。经大鼠大隐静脉注射LPS 1 m/g构建LPS致凝血功能障碍模型；NS对照组给予等量NS。BMSC组于制模后2 h经尾静脉注射BMSC 0.5 mL（含BMSC 1×106个）；NS对照组和LPS组给予等量NS。分别于术后1、3、7 d取大鼠腹主动脉血，检测凝血功能指标〔包括血小板计数（PLT）、血小板体积分布宽度（PDW）、平均血小板体积（MPV）、血小板压积（PCT）、大型血小板比例（P-LCR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）、国际标准化比值（INR）及纤维蛋白原（FIB）〕；分别采用实时反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）与酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血中HMGB1、RAGE、TLR/及NF-κB的mRNA表达和含量。结果①体外培养细胞呈梭形或扁平型生长，第4代细胞表型经流式细胞仪鉴定为BMSC。②凝血功能指标：与NS对照组比较，LPS组1 d PLT、PCT、FIB即明显下降，PDW、MPV、P-LCP、INR即明显升高，APTT、PT、TT即明显延长；随LPS诱导时间延长，各项凝血指标均有所好转。给予BMSC干预后能明显逆转LPS诱导的凝血功能异常，1 d时各指标与LPS组比较差异即有统计学意义〔PLT（×10/）：398.8±17.9比239.1±15.8，PCT（%）：0.35±0.04比0.23±0.06，FIB（/）：1.7±0.6比0.8±0.1，PDW（%）：12.4±1.6比16.2±1.5，MPV（fl）：11.0±1.6比13.7±1.1，P-LCR（%）：13.0±2.1比15.3±2.7，INR：1.52±0.17比1.82±0.19，APTT（s）：66.3±4.1比89.5±4.5，PT（s）：18.3±0.7比25.1±1.9，

脂多糖通过Galectin-9/Tim-3信号通路调控小鼠巨噬细胞M1/M2表型极化836-841

摘要：目的探讨半乳糖凝集素- /T细胞免疫球蛋白黏蛋白-3（Galectin-/Tim-3）信号通路在脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞M/2表型极化中的意义及分子机制。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7，待细胞生长至80%~90%时用于实验。①将细胞以无血清DMEM培养基培养，并分别以0（空白对照）、0.01、0.1、1、10、100 m/的LPS刺激24 h。采用荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）或蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测巨噬细胞M1型标志物白细胞介素- 6（IL-6）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和M2型标志物精氨酸酶-1（Arg-1）、白细胞分化抗原206（CD206）以及细胞内Tim-3、Galectin-9的表达。②另取小鼠腹腔巨噬细胞，并分为空白对照组（用无血清DMEM培养基培养24 h）、LPS处理组（用含0.1 m/的LPS无血清DMEM刺激24 h）和α-乳糖预处理组（在LPS刺激前1 h用含40 μmo/ Galectin-9信号拮抗剂α-乳糖的无血清DMEM进行预处理），通过封闭Galectin-9信号以验证Galectin-9在巨噬细胞M/2表型极化中的作用。结果①低浓度LPS（0.01 m/、0.1 m/）刺激24 h后，巨噬细胞M1型标志物的表达仅轻度上调（iNOS mRNA）或无明显变化（IL-6 mRNA）；而M2型标志物Arg-1 mRNA和CD206 mRNA表达则明显升高，并分别于0.1 m/和0.01 m/的LPS浓度下达到峰值〔与空白对照组比较：Arg-1 mRNA（2-ΔΔCt）为1.85±0.07比1.00±0.02，CD206 mRNA（2-ΔΔCt）为2.03±0.11比1.00±0.05，均P〈0.01〕；随LPS浓度升高，IL-6 mRNA和iNOS mRNA表达持续升高，而Arg-1 mRNA和CD206 mRNA表达则逐渐降低，巨噬细胞M/2表型极化状态发生改变。同时，经LPS刺激后，巨噬细胞内Tim-3蛋白表达在0.01 m/的LPS刺激后即较空白对照组明显上调（Tim-/APDH：0.84±0.04比0.69±0.02，P〈0.01），并在0.1 m/浓度下达峰值，之后随LPS浓度升高而逐渐下降；细胞内Galectin-9及上清中分泌型Galectin-9（s-Galectin-9）蛋白表�

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

本刊常用不需要标注中文的缩略语829-829

中华危重病急救医学杂志脓毒症与MODS

左心室整体纵向应变对脓毒/毒性休克患者预后影响的Meta分析842-847

摘要：目的系统评价二维斑点追踪成像技术（2D-STI）检测左心室整体纵向应变（GLS）和左室射血分数（LVEF）对脓毒/毒性休克患者预后的影响。 方法检索美国国立医学图书馆PubMed数据库、荷兰医学文摘Embase数据库、Cochrane Library数据库、荷兰Elsevier数据库、Springer数据库及中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、中国知网（CNKI）、万方数据库、中国科技期刊全文数据库、维普中文生物医学期刊数据库等，从建库至2018年4月的所有提供了GLS和LVEF数据及其与脓毒/毒性休克患者病死率关系的研究。由2位研究人员独立筛选文献、收集数据，并对纳入文献进行质量评价，应用RevMan 5.3软件进行敏感性和异质性分析，并计算合并后的综合效应；采用漏斗图评价纳入文献的发表偏倚。结果共纳入6篇文献，其中英文文献5篇，中文文献1篇；包括503例患者，存活组333例，死亡组170例；纳入文献质量较高，纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）评分8~9分。Meta分析结果显示，脓毒/毒性休克患者的短期病死率与更高的GLS相关〔标准化均数差（SMD）=-0.47，95%可信区间（95%CI）=-0.76~-0.18，Z=3.16，P=0.002〕，但存活组与死亡组的LVEF差异无统计学意义（SMD=0.18，95%CI=-0.03~0.39，Z=1.64，P=0.10）。对各效应指标采用逐一剔除每篇文献的方法进行敏感性分析，结果显示，剔除每篇文献前后合并效应量均无明显变化，提示结果稳定。漏斗图显示，各文献的效应点大致呈以合并效应量为中心、大体对称分布的＂倒漏斗＂形，但本研究纳入研究数量偏少，故不能完全排除文献发表偏倚。结论与LVEF相比，GLS可能是检测脓毒/毒性休克患者心肌功能障碍更敏感的指标，可能对短期病死率有重要的预测价值。

血必净治疗MODS患者疗效的Meta分析848-854

摘要：目的系统评价血必净注射液治疗多器官功能障碍综合征（MODS）的疗效。方法以血必净、多器官功能障碍综合征、多器官功能障碍、多器官功能不全综合征、多器官功能衰竭等为关键词，在美国国立医学图书馆PubMed数据库、Cochrane Library、荷兰医学文摘Embase数据库、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普数据库（VIP）及万方数据库中，系统检索从建库至2018年3月4日公开发表的有关比较血必净注射液与常规西医治疗MODS疗效的随机对照临床试验（RCT）。对照组给予常规西医治疗，包括病因治疗、抗菌药物治疗、机械通气、营养支持以及维持水、电解质、酸碱平衡等综合治疗；试验组给予常规西医治疗联合血必净注射液。结局指标包括7 d和28 d病死率、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、Marshall评分、白细胞介素- 6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血小板、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶原时间（PT）。由2位评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析；采用漏斗图分析各项研究发表偏倚情况。结果最终纳入35项RCT、共2131例患者，其中试验组1076例，对照组1055例。Meta分析结果显示，与对照组相比，试验组可明显降低MODS患者病死率〔7 d病死率：优势比（OR）=0.42，99%可信区间（99%CI）=0.26~0.69，P〈0.00001；28 d病死率：OR=0.31，99%CI=0.21~0.45，P〈0.00001〕，并可明显降低APACHEⅡ、Marshall评分〔APACHEⅡ：均数差（MD）=3.24，99%CI=2.00~4.49，P〈0.00001；Marshall评分：MD=1.95，99%CI=0.50~3.40，P=0.0005〕；同时试验组清除IL-6和TNF-α、提升血小板及改善PT的效果均较对照组更好（IL-6：MD=5.56，99%CI=1.44~9.68，P=0.0005；TNF-α：MD=4.97，99%CI=3.44~6.50，P〈0.00001；血小板：MD

中华危重病急救医学杂志重症呼吸

小窝蛋白-1脚手架区结构域多肽对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1活性增加及M1/M2表型极化的影响855-860

摘要：目的探讨小窝蛋白-1脚手架区结构域（CSD）多肽对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞（AMs）血红素加氧酶-1（HO-1）活性增加和M/2表型极化的影响。方法应用生物信息学方法分析全长野生型CSD多肽和101位氨基酸缺失的截短型突变CSD多肽（Δ101CSD）与HO-1的结合情况。分离纯化培养大鼠原代AMs，细胞融合达到80%时用无血清培养基进行同步化处理，并分为5组：空白对照组不予任何处理；LPS组加入100 μ/的LPS处理16 h；LPS ＋血晶素组加入100 μ/的LPS和20 μmo/血晶素处理16 h；野生型CSD多肽＋ LPS ＋血晶素组在LPS处理前6 h加入10 μmo/野生型CSD多肽预处理；Δ101CSD ＋ LPS ＋血晶素组在LPS处理前6 h加入10 μmo/ Δ101CSD预处理。各组处理16 h后，激光共聚焦显微镜下观察AMs细胞膜小窝蛋白-1（Cav-1）与HO-1的结合情况；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）以及AMs的M1型标志物肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和M2型标志物白细胞分化抗原206（CD206）、IL-10的mRNA表达；采用分光光度计检测HO-1活性及一氧化氮（NO）含量。结果生物信息学分析结果显示：野生型CSD和Δ101CSD多肽均能与HO-1结合，且二者结合能力无明显差异；但101位Arg缺失导致Δ101CSD多肽与HO-1的部分结合区域消失。激光共聚焦显微镜下观察结果显示：空白对照组Cav-1和HO-1均低表达；LPS组和LPS ＋血晶素组Cav-1与HO-1大量结合；野生型CSD和Δ101CSD多肽均能明显减少LPS诱导的HO-1与Cav-1结合。HO-1活性分析结果显示：给予LPS刺激后，HO-1活性较空白对照组明显升高；血晶素可促进LPS诱导HO-1活性升高；给予两种CSD多肽预处理后，HO-1活性均进一步升高，以野生型CSD多肽作用更加显著，与LPS ＋血晶素组比较差异有统计学意义（p

呼吸机相关性肺损伤早期生物伤的发病机制探讨861-866

摘要：目的分析呼吸机相关性肺损伤（VILI）中生物伤的早期发病机制。方法8周龄雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为假手术组（S组）、常规机械通气组（L组）和大潮气量（VT）机械通气组（H组），每组8只。麻醉大鼠后均行气管切开术，S组大鼠不进行机械通气、自主呼吸空气；L组和H组大鼠其他呼吸机参数均一致，吸入氧浓度（FiO2）为0.21，L组VT 7 m/g，H组VT 28 m/g。4 h后处死大鼠，取肺组织测定/重（/）比值，苏木素-伊红（HE）染色后评估肺损伤程度，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）染色后观察肺组织细胞凋亡情况，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定肺组织中细胞膜半通道蛋白Pannexin-1的表达水平；提取支气管肺泡灌洗液（BALF），测定乳酸脱氢酶（LDH）、异前列醇和三磷酸腺苷（ATP）水平，并进行白细胞计数，用荧光染料Yo-pro-/化丙啶（PI）双染后观察早期细胞凋亡情况。结果S组与L组大鼠肺组织损伤情况差异无统计学意义。与S组和L组相比，H组大鼠肺组织出现明显的病理学损伤，表现为肺泡破裂、炎性细胞浸润、间质水肿、气道上皮脱落较明显，肺/比值明显增加（5.1±0.2比4.4±0.2、4.3±0.4，均P〈0.01），病理学评分明显升高〔4.00（4.00，8.00）比1.00（0，4.00）、2.00（0，4.75），均P〈0.01〕，BALF中白细胞数明显增加（×10/：2.97±0.46比1.03±0.26、0.79±0.19，均P〈0.01），LDH水平明显升高（/：148.6±38.2比34.4±13.5、78.6±13.9，均P〈0.01），且肺组织中Pannexin-1蛋白表达水平明显升高（Pannexin-/APDH：0.89±0.21比0.48±0.25、0.61±0.17，均P〈0.01），BALF中ATP水平明显升高（nmo/：456.84±148.72比19.23±13.34、113.26±57.90，均P〈0.01）；而3组间肺组织凋亡细胞数及BALF中细胞凋亡率、异前列醇水平差异无统计学意义〔肺组织细胞凋亡数（/P）：4.00（3.00，5.00）比5.00（4.00

高渗盐溶液减轻严重烫伤大鼠早期肺损伤的机制研究867-871

摘要：目的探讨高渗盐溶液（HS）减轻严重烫伤大鼠早期肺损伤的机制。方法将32只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组、乳酸钠林格液（LR）组、HS200组（200 mmo/ HS组，1 L 200 mmo/ HS含LR 955 mL和10% NaCl 45 mL）和HS400组（400 mmo/ HS组，1 L 400 mmo/ HS含LR 846 mL和10% NaCl 154 mL），每组8只。将大鼠浸入98℃开水中12 s制备背部30%总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型；假伤组大鼠背部置于37℃水浴中。3个药物干预组于制模后即刻分别经大鼠尾静脉泵入LR、200 mmo/ HS和400 mmo/ HS，按Parkland方案补液；假伤组不予液体复苏。各组大鼠于伤后8 h取腹主动脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL-6、IL-10、IL-17）的含量；处死大鼠取肺组织，应用紫外分光光度计检测肺组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织中p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）和细胞外信号调节激酶/（ERK/）表达，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果与假伤组相比，LR组肺组织损伤明显，可见大量炎性细胞浸润、细胞水肿和肺间隔增厚；血清中IL-6、IL-10、IL-17含量以及肺组织MDA含量和p38MAPK、ERK/的磷酸化程度均明显升高，而SOD活性显著下降。与LR组相比，两个HS组肺损伤程度明显减轻，且血清中IL-6、IL-17含量以及肺组织MDA含量和p38MAPK、ERK/的磷酸化程度均明显降低，血清IL-10含量进一步升高，肺组织SOD活性明显增加，且均呈一定剂量依赖性，HS400组各指标与LR组比较差异均有统计学意义〔血IL-6（n/）：3.76±0.12比6.72±0.90，血IL-10（n/）：33.76±3.71比16.77±3.19，血IL-17（n/）：103.52±2.78比124.96±4.96，肺MDA（nmo/g）：5.59±0.24比7.09±0.39，肺SOD（/g）：226.7±3.9比172.7±3.4，肺磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK/38MAPK：0.15±0.09比0.35�

肺应变对急性呼吸窘迫综合征模型犬呼吸力学的影响872-876

摘要：目的探讨肺应变对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型比格犬呼吸力学的影响。方法取24只成年健康雄性比格犬，采用静脉注射油酸0.18 m/g的方法制备中度ARDS模型。制模成功后按随机数字表法分为5组。肺保护性通气（LPV）组（n=4）潮气量（VT）设定为6~8 m/g；肺应变1.0、1.5、2.0、2.5组（S1.0、S1.5、S2.0、S2.5组）根据肺应变、呼气末正压引起的肺复张容积（VPEEP）和功能残气量（FRC）计算VT。5组均进行机械通气24 h或达到实验终点〔当去甲肾上腺素用量〉1.4 μg·kg-1·min-1仍不能使血压〉60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）超过30 min视为实验终点〕。记录实验期间动物静态肺顺应性（Cst）、气道平台压（Pplat）和肺应力的变化。采用线性回归分析，拟合肺应变与Cst降变率、Pplat及肺应力的回归方程，探讨各指标之间的关系。结果LPV组VT为（7.1±0.5）m/g；随肺应变增加，VT逐渐升高。除S1.0组VT接近LPV组水平外〔为（7.3±1.8）m/g〕，S1.5、S2.0、S2.5组VT均较LPV组明显增加（m/g：13.3±5.5、18.7±5.4、20.1±7.4比7.1±0.5，均P〈0.05）；且相同肺应变时个体间VT差异较大。各组动物在实验终点时Cst均较制模前明显下降；随肺应变增加，Cst降变率呈升高趋势，S2.0、S2.5组Cst降变率明显大于S1.0、S1.5组〔（48.0±15.0）%、（54.4±9.5）%比（25.9±13.7）%、（38.6±8.1）%，均P〈0.05〕。各组动物成模时Pplat和肺应力均较制模前明显升高，并随通气时间延长呈升高趋势；S1.5组通气4 h Pplat和肺应力即明显高于LPV组〔Pplat（cmH2O，1 cmH2O=0.098 kPa）：26.2±2.3比20.2±4.2，肺应力（cmH2O）：20.5±2.0比16.6±2.5，均P〈0.05〕，且均随肺应变的增加而升高，直至实验终点。相关分析显示，肺应变与Cst降变率、通气4 h Pplat及肺应力均呈显著正相关（r值分别为0.716、0.660、0.539，均P〈0.05），提示存在较强的线性相关关系。�

中华危重病急救医学杂志重症肾脏

肌酐全年龄阶段新公式在慢性肾脏病患者中的临床应用研究877-881

摘要：目的比较5种肌酐公式估算的肾小球滤过率（eGFR），探讨肌酐全年龄阶段（FAS）公式对慢性肾脏病（CKD）患者肾功能不全的诊断效能。 方法选择2015年12月至2018年1月就诊于广东省第二人民医院肾内科的2？219例CKD患者，根据美国肾脏患者生存质量提倡指南（/OQI）的诊断标准分为CKD 1~5期。所有患者于1个月内以99m锝-二亚乙基三胺五乙酸（99m？Tc-DTPA）清除率评估肾小球滤过率（Tc-GFR），同时检测血肌酐（SCr）。分别采用基于SCr的Cockcroft-Gault（C-G）公式、中国改良简化肾脏病膳食改良试验（cMDRD）公式、慢性肾脏病流行病学协作组（CKD-EPI）公式、吴氏测算（MC）公式、FAS公式计算eGFR，并经体表面积校正。比较各种公式计算的eGFR与Tc-GFR的差异；采用Spearman相关分析评估各种公式eGFR与Tc-GFR的相关性。以Tc-GFR为参考标准，评价各种公式的偏倚、精确性和准确性；绘制各种公式eGFR的受试者工作特征曲线（ROC），评估其对CKD患者肾功能不全的诊断效能。结果根据纳入、排除标准筛选患者后，共382例CKD患者纳入最终分析，CKD 1~5期患者分别为31、69、92、75、115例。在全体患者中，各种公式的eGFR与Tc-GFR差异均有统计学意义，且eGFR与Tc-GFR均呈显著正相关，以cMDRD公式eGFR与Tc-GFR的相关性最好（r=0.883，P=0.000），MC公式的相关性最差（r=0.848，P=0.000）；FAS公式eGFR在CKD 2期患者中与Tc-GFR的相关性最好（r=0.538，P=0.000），在CKD 5期患者中的相关性最差（r=0.229，P=0.014）。以Tc-GFR为参考标准，FAS公式偏倚最小〔Tc-GFR与eGFR差值=8.64，95%可信区间（95%CI）=7.04~10.19〕，准确性最佳〔eGFR落入Tc-GFR 30%范围内的百分比（P30）=42.67%，95%CI=37.69~47.65〕；CKD-EPI公式精确性最好（Tc-GFR与eGFR差值的QR=17.43，95%CI=15.33~21.28）。ROC曲线分析显示，cMDRD公式的ROC曲线下面积（AUC）最大（0.944）

中华危重病急救医学杂志重症肝损伤

GLT25D2基因在对乙酰氨基酚诱导肝毒性损伤中对自噬的调控作用882-887

摘要：目的探讨GLT25D2基因在对乙酰氨基酚（APAP）诱导的肝毒性损伤中是否对自噬有调控作用。方法选择GLT25D2/野生型C57B/J小鼠和GLT25D2/基因敲除C57B/J小鼠为研究对象。①体内实验：将20只野生型小鼠和20只GLT25D2/小鼠分别按随机数字表法分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组和APAP干预组，每组10只。腹腔注射25 /的APAP溶液500 m/g建立小鼠肝毒性损伤模型；PBS对照组腹腔注射等量PBS。制模成功后立即处死小鼠取肝组织，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝组织自噬相关蛋白ATG5、ATG7、微管相关蛋白1轻链3（LC3）、P62的表达；电镜下观察肝组织超微结构改变，评估自噬水平。②体外实验：另取野生型小鼠和GLT25D2/小鼠各1只，采用两步胶原灌注法提取原代肝细胞并分为两部分：一部分以5 mmo/ APAP溶液干预0、8、12 h后收集细胞，采用Western Blot试验检测肝细胞自噬相关蛋白ATG5、ATG7、LC3、P62的表达；另一部分用绿色荧光蛋白-LC3质粒（GFP-LC3）转染24 h，分别给予PBS（PBS对照组）和5 mmo/ APAP（APAP干预组）温育12 h，荧光显微镜下观察GFP-LC3阳性表达以反映自噬体的形成情况。结果①体内实验结果显示：与相应PBS对照组相比，经APAP干预后，野生型及GLT25D2/小鼠肝组织中自噬正性相关蛋白ATG5、ATG7、LC3 -Ⅱ表达下调，而负性相关蛋白P62表达上调，说明APAP处理后自噬整体水平降低。与野生型小鼠相比，GLT25D2/小鼠肝组织自噬正性相关蛋白ATG7、ATG5表达上调（ATG/-actin：1.21±0.29比0.84±0.19，ATG/-actin：1.29±0.14比1.54±0.40，均P〉0.05），LC3 -Ⅱ表达略下调（LC3 -/-actin：0.52±0.06比0.58±0.06，P〉0.05），而负性相关蛋白P62表达下调（P6/-actin：1.13±0.94比1.54±0.40，P〉0.05），说明基因敲除后小鼠自噬表达水平高于野生型小鼠。电镜下观察超微结构显示，与相应PBS对照组相比，经APAP干

中华危重病急救医学杂志复苏后治疗

血管内降温治疗对复苏后综合征的保护作用及机制研究888-893

摘要：目的探讨血管内降温治疗对心脏停搏（CA）家猪复苏后综合征（PRS）的保护作用及机制。方法选择健康雄性家猪15只，诱颤后维持心室纤颤（VF）8 min，然后进行标准心肺复苏（CPR）。将复苏成功动物按随机数字表法分为两组。常温组维持动物核心体温在（38.0±0.5）℃并持续12 h；亚低温组复苏成功后5 min启动亚低温治疗，应用体温控制系统快速血管内降温至（33.0±1.0）℃并维持到复苏后6 h，然后以0.7℃/h的速度缓慢复温至（38.0±0.5）℃。持续监测动物心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血量（CO）等血流动力学参数；分别于VF前和复苏后1、2、4、6、12、24 h取右侧股静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清E-选择素、可溶性血栓调节蛋白（sTM）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平。观察家猪复苏后24 h存活情况，对存活家猪进行神经功能缺损程度评分（NDS）；然后处死家猪取脑、心、肺组织，苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察组织病理学改变。结果15只家猪经8 min VF后成功复苏14只，常温组和亚低温组各7只，复苏成功率为93.3%。两组动物体重、核心体温、血流动力学指标、血乳酸等基础生理学参数及CPR时间和除颤次数差异均无统计学意义。常温组动物核心体温均控制在（38.0±0.5）℃；亚低温组在复苏后1 h降至预定低温范围（33.0±1.0）℃，维持到6 h后缓慢升温达到基础体温（38.0±0.5）℃。与VF前比较，两组动物在复苏后HR明显增快，而MAP及CO降低，之后逐渐恢复正常；两组各时间点间血流动力学参数比较差异均无统计学意义。与VF前比较，两组动物复苏后1 h血清E-选择素、sTM水平即明显升高，6 h达峰值后逐渐下降；IL-1β随时间延长呈持续升高趋势。常温组与亚低温组VF前E-选择素（μg/L：1.34±0.52比1.60±0.61）、sTM（μg/L：19.13±0.34比19.24