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中华危重病急救医学 2018年第02期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

线粒体DNA介导细胞焦亡放大肺泡巨噬细胞炎症反应97-100

摘要：目的观察线粒体DNA（mtDNA）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的放大作用，并初步探讨其可能机制。方法提取SD大鼠肝脏组织mtDNA，采用超微量分光光度计及1％琼脂糖凝胶电泳检测其浓度及质量。分离和培养SD大鼠肺泡巨噬细胞，取处于对数生长期的细胞，并将其分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、LPS组、mtDNA组和LPS＋mtDNA组4组，前3组分别在肺泡巨噬细胞培养基中加入等体积的PBS、LPS1mg／L或mtDNA10mg／L刺激6h和12h；LPS＋mtDNA组在肺泡巨噬细胞培养基中加入1mg／LPS刺激6h后再加入10mg／LmtDNA共同刺激6h。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞焦亡关键蛋白Gasdermin D（GSDMD）的表达。结果①所提取的大鼠肝脏组织mtDNA在波长260nm和280nm处的吸光度比值（A260/280）介于1．8-2．0，琼脂糖凝胶电泳可见大小约16kb的单一条带。②LPS、mtDNA分别刺激肺泡巨噬细胞6h和12h后IL-1β、TNF-α含量均较PBS组明显升高。LPS刺激6h后再加入mtDNA共同刺激6h组IL-1β含量较LPS12h组进一步升高（ng／L：366．27±23．35比154．70±23．32，P〈0．01），而TNF-α含量与LPS12h组相比差异无统计学意义（ng/L：836．13±25．01比802．67±30．48，P〉0．05）。⑧LPS组、mtDNA组、LPS＋mtDNA组GSDMD蛋白表达均较PBS组明显升高（GSDMD／β-actin：1．77±0．05、1．65±0．04、2A0±0．05比1．00±0．02，均P〈0．01），且LPS＋mtDNA组GSDMD蛋白表达较LPS组进一步升高（P〈0．01）。结论mtDNA对LPS诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应具有放大作用，其机制可能与mtDNA增加细胞焦亡有关。

α2A-肾上腺素能受体阻断剂BRL-44408maleate通过抑制MEK／ERK信号通路改善LPS诱导的小鼠内源性ALI101-106

摘要：目的探讨α2A-肾上腺素能受体（α2A-AR）阻断剂BRL-44408 maleate对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的影响及作用机制。方法按照随机数字表法将60只雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组）、LPS组、BRL-44408 maleate预处理组（BRL＋LPS组），每组20只。采用气管内滴注LPS 5 mg/kg的方法复制ALI小鼠模型；Sham组滴注等量生理盐水（NS）。BRL＋LPS组于制模前4 h腹腔注射5 mg/kg的BRL-44408 maleate。分别于制模后6 h和24 h各取10只小鼠，其中5只用于检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中去甲肾上腺素（NE）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-10）水平〔采用酶联免疫吸附试验（ELISA）〕和总蛋白含量（BCA法）；另外5只用于观察肺组织病理学改变，测定肺湿/干重（W/D）比值和丝裂素活化蛋白激酶激酶（MEK）及其下游细胞外信号调节激酶（ERK）表达〔蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）〕。结果与Sham组比较，LPS组制模后6 h肺损伤即明显加重，肺组织病理评分明显增加，肺W/D比值和BALF中总蛋白含量、NE、TNF-α、IL-6、IL-10水平及磷酸化MEK（p-MEK）、磷酸化ERK（p-ERK）表达均明显升高〔肺组织病理评分（分）：0.70±0.04比0.14±0.13，肺W/D比值：4.79±0.15比4.35±0.17，总蛋白含量（g/L）：1.51±0.36比0.46±0.13，NE（ng/L）：85.02±11.28比47.18±10.30，TNF-α（ng/L）：186.61±21.93比9.18±2.86，IL-6（ng/L）：193.45±26.54比13.58±2.54，IL-10（ng/L）：113.46±31.23比25.66±9.41，p-MEK/β-actin：0.246±0.019比0.178±0.030，p-ERK/β-actin：0.257±0.013比0.175±0.014，均P〈0.05〕，且随着制模时间延长均呈升高趋势。与LPS组比较，BRL＋LPS组制模后6 h即可明显改善肺组织的损伤程度，降低肺组织病理评分（分：0.61±0.05比0.70±0.04），降低肺W/D比值（4.51±0.22比4.79±0.15），抑制BALF中NE、TNF-α、IL-6的表达〔NE（ng/L）：55.77�

中华危重病急救医学杂志重症呼吸（临床研究）

免疫抑制患者合并急性呼吸衰竭时无创正压通气治疗失败的预警分析107-111

摘要：目的分析免疫抑制患者合并急性呼吸衰竭（ARF）时无创正压通气（NIPPV）的成功率以及治疗失败的预警因素。方法回顾性分析2012年2月至2017年8月在新疆医科大学第一附属医院呼吸加强治疗病房（RICU）收治的118例接受NIPPV治疗免疫抑制合并ARF患者的临床资料。根据是否给予气管插管（ETI）将患者分为无ETI组（62例）和ETI组（56例）。比较两组患者各项指标的差异，对其中与NIPPV失败相关的因素进一步采用多因素Logistic回归分析；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价预警因素对NIPPV失败的预测价值。结果免疫抑制患者合并ARF时NIPPV成功率为50.8%（60/118）。与无ETI组比较，ETI组患者体温、pH值明显升高，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）明显降低，氧合指数（PaO2/FiO2）〈100 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）的比例、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分≥20分的比例以及使用血管活性药物的比例均明显增高，病死率明显升高。多因素Logistic回归分析显示，入院时APACHEⅡ评分≥20分〔优势比（OR）＝15.274，95%可信区间（95%CI）＝2.175～107.252，χ2＝7.516，P＝0.006〕、PaO2/FiO2〈100 mmHg（OR＝0.075，95%CI＝0.014～0.408，χ2＝8.968，P＝0.003）、使用血管活性药物（OR＝35.736，95%CI＝6.974～183.124，χ2＝18.400，P〈0.001）是NIPPV失败的独立危险因素。ROC曲线分析显示，APACHEⅡ评分≥20分和PaO2/FiO2〈100 mmHg均可预测NIPPV失败，APACHEⅡ评分≥20分的ROC曲线下面积（AUC）为0.787，敏感度为83.93%，特异度为69.35%，阳性预测值（PPV）为71.21%，阴性预测值（NPV）为82.69%，阳性似然比（PLR）为2.74，阴性似然比（NLR）为0.23，约登指数为0.53；PaO2/FiO2〈100 mmHg的AUC为0.757，敏感度为80.65%，特异度为66.07%，PPV为68.18%，NPV为78.85%，PLR为2.38，NLR为0.29，约登指数为0.47。结论50.8%的免疫抑制患者合并

早期活动对机械通气患者膈肌功能的影响：一项前瞻陛随机对照研究112-116

摘要：目的探讨早期活动对机械通气（MV）患者膈肌功能的影响。方法选择2016年1月至2017年1月济宁医学院附属湖西医院重症医学科（ICU）收治的行有创MV治疗的60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）呼吸衰竭（呼衰）患者。按随机数字表法将患者分为治疗组和对照组，每组30例。两组均给予镇痛镇静、MV、抗感染、营养支持等治疗；治疗组在此基础上参照ICU成人患者疼痛、烦躁和谵妄临床实践（PAD）指南实施早期活动（如关节活动、床旁站立等，每日3次）。两组分别于治疗前及治疗24 h、48 h、3 d、5 d行床旁超声检查，测量呼气末膈肌厚度（DTee）、吸气末膈肌厚度（DTei）、膈肌增厚分数（DTF）。结果两组患者治疗前DTee、DTei、DTF等膈肌参数比较差异均无统计学意义。对照组治疗后DTee逐渐减小，5 d时明显小于治疗前（cm：0.26±0.06比0.28±0.08，t＝3.045，P＝0.005），而治疗组治疗前后DTee无显著变化；两组治疗后各时间点DTee比较差异无统计学意义。两组治疗后DTei和DTF均显著增加，并均于48 h时达峰值；随MV时间延长，对照组3 d和5 d时DTei、DTF均显著低于48 h时〔DTei（cm）：0.35±0.07、0.34±0.07比0.36±0.08，DTF：（29.29±11.01）%、（28.62±11.97）%比（32.48±15.63）%，均P〈0.01〕，而治疗组3 d和5 d的DTei、DTF与48 h时比较无明显变化；但治疗组3 d和5 d时DTF均明显高于对照组〔（38.53±11.39）%比（29.29±11.01）%，（37.27±11.26）%比（28.62±11.97）%，均P〈0.01〕。结论MV可导致膈肌功能障碍，早期活动能够延缓MV患者的膈肌萎缩和收缩功能障碍。

血浆中内源性白细胞介素-1受体拮抗剂水平可影响重组人白细胞介素-1受体拮抗剂治疗脓毒症患者的效果116-116

摘要：血浆白细胞介素-1β（IL-1β）可能会影响脓毒症患者的病死率，但临床试验结果显示，重组人IL-1β受体拮抗剂并不能降低脓毒症患者的病死率，有学者认为这可能是临床试验过程中组间患者血浆IL-1β或内源性IL-1受体拮抗剂水平差异造成的，为此，他们对该临扇；试验进行了二次分析。

中华危重病急救医学杂志CPR

PETCO2对腹部提压CPR救治效果及血清S100B蛋白对脑功能预测价值的研究117-122

摘要：目的探讨呼气末二氧化碳分压（PETCO2）对腹部提压心肺复苏（AACD-CPR）的复苏效果及血清S100B蛋白对成功复苏患者脑功能的预测价值。方法选择2014年9月至2017年12月南方医科大学附属郑州人民医院收治的实施AACD-CPR的142例院内心搏骤停（IHCA）成人患者，根据自主循环恢复（ROSC）与否将患者分为成功组和失败组；再根据复苏成功后1个月格拉斯哥-匹兹堡脑功能（CPC）分级将复苏成功患者分为预后良好组（CPC 1～2级）和预后不良组（CPC 3～5级）。分析患者复苏过程中血流动力学、动脉血气指标、PETCO2、血清S100B蛋白水平的变化（以25例健康者S100B蛋白水平作为正常参考值）；用受试者工作特征曲线（ROC）分析PETCO2对AACD-CPR的复苏效果及血清S100B蛋白对成功复苏患者脑功能的预测价值。结果①根据传统定性指标如触及大动脉搏动、口唇及四肢末梢变红润、可见胸廓自行上下起伏、瞳孔较前缩小、对光反射存在等判断，142例IHCA患者成功复苏54例；通过PETCO2指导CPR，最后成功复苏57例，两者对比差异无统计学意义（χ2＝0.133，P＝0.715）。142例IHCA患者随AACD-CPR的进行，动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有不同程度改善；ROSC 20 min时心率（HR）、平均动脉压（MAP）、PaO2、PaCO2均较复苏过程中进一步改善。复苏开始时，成功组和失败组PETCO2约为10 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）；成功组PETCO2随CPR的进行逐渐上升到20 mmHg以上，而失败组则在2～5 min内稍升高后逐渐下降至20 mmHg以下，两组CPR各时间点PETCO2比较差异有统计学意义。用CPR 20 min PETCO2预测复苏结局的ROC曲线下面积（AUC）为0.969，95%可信区间（95%CI）为0.943～0.995（P＝0.000），最佳临界值为24.25 mmHg时，敏感度为90.7%，特异度为96.6%。②预后良好组和预后不良组ROSC 0.5 h时S100B蛋白水平均较健康�

中华危重病急救医学杂志重症心脏（临床研究）

心脏与非心脏术后乳酸水平对重症患者预后影响的比较：附549例病例分析123-127

摘要：目的比较心脏术后与非心脏术后患者乳酸平均值和乳酸变异度对预后的影响，并探讨入重症医学科（ICU）乳酸首值和首个24 h乳酸最高值对预后的预测价值。方法采用回顾性研究方法，选择2014年9月至2016年9月郑州大学第一附属医院ICU收治的心脏术后和非心脏术后患者（术后立即转入ICU、年龄≥18岁、ICU住院时间≥1 d）。根据乳酸平均值将两组患者再分为正常乳酸组（0～2 mmol/L）、相对高乳酸组（2～4 mmol/L）、绝对高乳酸血组（〉4 mmol/L），分析乳酸平均值与患者预后的关系。根据乳酸变异度四分位数将两组患者再分为4组，采用多因素回归模型评估不同乳酸变异度3组的死亡风险。根据入ICU乳酸首值、首个24 h乳酸最高值绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价两项指标对预后的预测价值。结果纳入268例心脏术后和281例非心脏术后患者，两组患者基线资料均衡。①乳酸平均值与ICU病死率：在正常乳酸水平（0～2 mmol/L）时，心脏术后和非心脏术后患者病死率差异无统计学意义〔7.9%（14/177）比6.5%（14/217），优势比（OR）＝1.245，P＝0.694〕；在相对高乳酸水平（2～4 mmol/L）时，两组差异也无统计学意义〔33.3%（12/36）比23.7%（9/38），OR＝1.611，P＝0.442〕；在绝对高乳酸水平（〉4 mmol/L）时，非心脏术后患者病死率明显高于心脏术后患者〔69.2%（18/26）比43.6%（24/55），OR＝0.344，P＝0.036〕。②乳酸变异度（mmol·L-1·d-1）四分位数与ICU死亡风险：非心脏术后组乳酸变异度与ICU病死率呈线性关系，〈0.50（参照），0.50～0.85（OR＝1.17，P＝0.87），0.85～1.44（OR＝4.86，P＝0.04），〉1.44（OR＝22.66，P〈0.01），且在较高变异度（0.85～1.44和〉1.44）两组差异有统计学意义；心脏术后组死亡风险呈逐渐升高的趋势，为〈0.55（参照），0.55～1.25（OR＝0.61，P＝0.61），1.25�

气管插管与喉罩对院外心搏骤停患者复苏效果的Meta分析128-133

摘要：目的综合评价气管插管（ETI）与喉罩通气（LMA）对院外心搏骤停（OHCA）患者的复苏效果。方法检索Cochrane Library、PubMed、Embase、Ebsco、Elsevier、OVID、Springer、Proquest及中国生物医学文献数据库（CBMdisc）、中国知网（CNKI） 、万方数据库、中国科技期刊全文数据库、维普中文生物医学期刊数据库等，从建库至2017年12月发表的所有关于对比ETI与LMA对OHCA成人患者重建有效气道效果的前瞻性或回顾性研究；效果判定指标包括：复苏成功率、复苏成功后1个月存活率和神经系统预后。对纳入文献进行质量评价后，应用RevMan 5.3软件进行敏感性和异质性分析，并采用固定效应模型或随机效应模型计算合并后的综合效应。结果共纳入9篇病例对照研究，其中英文文献7篇，中文文献2篇；前瞻性研究5篇，回顾性研究4篇；纳入文献质量均较高，纽卡斯尔-渥太华量表（NOS）得分7～9分。Meta分析结果显示，ETI较LMA对OHCA患者具有较高的复苏成功率〔优势比（OR）＝1.51，95%可信区间（95%CI）＝1.42～1.62，Z＝12.35，P〈0.01〕和1个月存活率（OR＝1.16，95%CI＝1.06～1.26，Z＝3.41，P〈0.01），但对复苏成功后1个月神经功能恢复率的影响效果差异无统计学意义（OR＝1.13，95%CI＝0.96～1.32，Z＝1.49，P＝0.14）。结论对于OHCA成人患者的抢救，使用ETI较LMA具有更高的复苏成功率和存活率，但对神经系统的改善还不明确。

中华危重病急救医学杂志重症心脏（基础研究）

亚低温对复苏后猪心肌β-肾上腺素能受体信号通路的影响134-139

摘要：目的观察亚低温对心搏骤停（CA）猪心肺复苏（CPR）后心肌β-肾上腺素能受体（β-AR）信号通路的影响，探讨其心肌保护作用的机制。方法 选择健康雄性长白猪复制CA-CPR模型（右心室致颤，8 min后进行CPR），并按随机数字表法分为两组（n＝8）：亚低温组于自主循环恢复（ROSC）后20 min内使用亚低温治疗仪将动物血温诱导为33 ℃并维持6 h；对照组则用冷热毯将动物体温维持在（38.0±0.5）℃。实验过程中持续监测动物心率（HR）、平均动脉压（MAP）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）；分别在CA前及ROSC后0.5、1、3、6 h用热稀释法测量心排血量（CO），并收集静脉血检测心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平；于CA前及ROSC后6 h用心脏超声测量左室射血分数（LVEF）。ROSC后6 h处死动物并留取心肌组织标本，用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测β1-AR mRNA表达，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测腺苷酸环化酶（AC）、环磷酸腺苷（cAMP）含量，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）蛋白表达。结果两组动物复苏后HR较基础值明显升高，CO、±dp/dt max明显下降，MAP无明显变化，血清cTnI水平明显升高。与对照组比较，亚低温组动物ROSC后0.5、1、3 h HR明显降低（次/min：142.80±12.83比176.88±15.14，115.80±11.48比147.88±18.53，112.60±7.40比138.50±12.02，均P〈0.01），ROSC后1 h和3 h CO明显升高（L/min：3.97±0.40比3.02±0.32，4.00±0.11比3.11±0.59，均P〈0.01），ROSC后3 h和6 h ±dp/dt max明显升高〔＋dp/dt max（mmHg/s）：3 402.5±612.7比2 130.0±450.6，3 857.5±510.4比2 562.5±633.9；-dp/dt max（mmHg/s）：2 935.0±753.2比1 732.5±513.6，3 520.0±563.6比2 510.0±554.3，均P〈0.05〕，ROSC后3 h和6 h血清cTnI水平明显下降（μg/L：1.39±0.40比3.24±0.78，1.46±0.35比3.78±0.93，均P〈0.01）。心�

本刊常用不需要标注中文的缩略语139-139

神经调节蛋白-1对脓毒症大鼠心脏功能及炎性介质的影响140-144

摘要：目的探讨神经调节蛋白-1（NRG-1）对脓毒症大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法按照随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为3组，每组6只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症大鼠模型（CLP组）；假手术组（Sham组）除不进行结扎、穿孔外，其余操作相同。NRG-1预处理组（NRG组）于制模前30 min经尾静脉注射重组人神经调节蛋白-1（rhNRG-1）10 μg/kg；CLP组和Sham组则给予等量生理盐水。于制模后24 h，测定各组大鼠血流动力学以评价心功能；用苏木素-伊红（HE）染色后观察心肌细胞形态学改变；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及心肌组织中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平。结果 ①心功能：与Sham组比较，CLP组和NRG组平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室内压上升或下降最大速率（±dp/dt max）均明显降低，但NRG组血流动力学各指标均较CLP组明显升高〔MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：125.78±8.15比113.05±5.85，LVSP（mmHg）：151.27±6.79比139.39±8.05，＋dp/dt max（kPa/s）：4 389.59±332.38比3 706.85±451.31，-dp/dt max（kPa/s）：4 291.42±323.72比3 691.17±515.44，均P〈0.05〕。②心肌损伤情况：与Sham组比较，CLP组和NRG组血清cTnT水平均明显升高，但NRG组cTnT明显低于CLP组（ng/L：206.37±67.28比344.13±80.95，P〈0.05）；HE染色显示，NRG组大鼠心肌细胞病理形态学改变较CLP组有所改善。③炎性介质水平：与Sham组比较，CLP组和NRG组血清TNF-α、IL-1β及心肌MIF水平均明显升高，但NRG组各炎性介质水平均明显低于CLP组〔TNF-α（ng/L）：52.77±3.43比97.19±13.98，IL-1β（ng/L）：40.25±5.48比56.05±6.88，MIF（μg/L）：1.92±0.16比2.87±0.10，均P〈0.05〕。结论NRG-1预处理可以明显降低脓毒症大鼠循环中炎性因子水平，调

微小RNA-1介导的AMPK通路在高糖培养大鼠心肌成纤维细胞致纤维化中的作用145-150

摘要：目的探讨微小RNA-1（miR-1）在高糖培养所致大鼠心肌纤维化中的作用途径。方法取1～3日龄SD大鼠心尖组织培养原代心肌成纤维细胞，传代至3～4代细胞后被随机分为正常糖空病毒组（CON＋ Lv-Vehicle组）、正常糖miR-1沉默组（CON＋Lv-miR1组）、高糖空病毒组（HG＋Lv-Vehicle组）、高糖miR-1沉默组（HG＋Lv-miR1组）、高糖空病毒抑制剂组（HG＋Lv-Vehicle＋CC组）、高糖miR-1沉默抑制剂组（HG＋Lv-miR1＋CC组）。将细胞分别置于葡萄糖5.5 mmol/L（正常糖）和25.0 mmol/L（高糖）的DMEM培养基中，接种含miR-1沉默序列的慢病毒载体或慢病毒；抑制剂组于取样前12 h加入20 μmol/L腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）抑制剂Compound C。采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化AMPK（p-AMPK）、胶原蛋白Ⅰ和Ⅲ、基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）、自噬流相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B-Ⅱ（LC3B-Ⅱ）、死骨片重组蛋白1（p62/SQSTM1）的蛋白表达。结果体外培养大鼠心肌成纤维细胞的纯度达97%。与CON＋Lv-Vehicle组比较，CON＋Lv-miR1组p-AMPK表达无明显变化，HG＋Lv-Vehicle组p-AMPK表达明显降低（p-AMPK/t-AMPK：44.72±3.29比100.00±7.77，P〈0.01）；HG＋Lv-miR1组p-AMPK表达较HG＋Lv-Vehicle组明显增高（p-AMPK/t-AMPK：60.52±5.16比44.72±3.29，P〈0.05）。与HG＋Lv-Vehicle组比较，HG＋Lv-miR1组胶原蛋白、MMP、LC3B-Ⅱ和p62/SQSTM1表达均明显降低；给予AMPK抑制剂后胶原蛋白、MMP、LC3B-Ⅱ、p62/SQSTM1表达均明显增高（HG＋Lv-Vehicle＋CC组与HG＋Lv-Vehicle组比较：胶原蛋白Ⅰ/β-actin为158.74±13.21比100.00±7.64，胶原蛋白Ⅲ/β-actin为177.38±17.31比100.00±5.18，MMP-2/β-actin为130.09±14.31比100.00±10.47，MMP-9/β-actin为215.54±20.92比100.00±11.28，LC3B-Ⅱ/β-actin为159.34±13.83比100.00±6.44，p62/SQSTM1/β-actin为201.01±24.02比100.00±8.62；HG＋Lv-miR1＋CC组与HG＋Lv-miR1组比较：胶原

严重钩端螺旋体病患者的病死率：一项回顾性研究150-150

摘要：钩端螺旋体病可引起多器官功能衰竭，严重者可导致死亡。最近有学者进行了一项回顾性研究，旨在了解重症加强治疗病房（ICU）中钩端螺旋体病患者的病死率。研究对象为2004年1月至2015年1月收住于留尼汪岛（印度洋）一家教学医院ICU的钩端螺旋体病患者。

右美托咪定镇静对脓毒症并发ARDS患者肺保护作用的研究151-155

摘要：目的探讨右美托咪定镇静对脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者肺保护作用的机制。方法选择2013年9月至2017年6月广西医科大学第一附属医院重症医学科（ICU）收治的脓毒症并发ARDS的成人患者，纳入氧合指数（PaO2/FiO2）150～200 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分10～20分、需要机械通气治疗〉72 h者。按随机数字表法将患者分为无镇静组、丙泊酚组（0.3～4.0 mg·kg-1·h-1）和右美托咪定组（0.2～0.7 μg·kg-1·h-1），每组80例。3组均应用瑞芬太尼充分镇痛；镇静目标为Richmond躁动-镇静评分（RASS）-1～0分。各组分别于镇静前及镇静24、48、72 h取中心静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；于镇静前和镇静72 h取肺泡灌洗液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺泡脱落细胞炎症信号途径及抗凋亡途径信号蛋白表达。结果无镇静组治疗前后血清炎性因子以及肺泡脱落细胞炎症信号途径和抗凋亡途径信号蛋白表达均无明显变化。丙泊酚组和右美托咪定组镇静后血清IL-6、TNF-α水平以及肺泡细胞中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）和磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达均较镇静前明显下降，且右美托咪定组较丙泊酚组下降更为明显〔48 h：TNF-α（ng/L）为153.76±29.16比179.82±30.28；72 h：IL-6（ng/L）为272.18±42.76比304.49±44.93，TNF-α（ng/L）为102.18±30.25比140.28±28.92，TLR4（IA值）为0.288±0.034比0.648±0.029，MyD88（IA值）为0.356±0.030比0.752±0.044，p-JNK（IA值）为0.256±0.027比0.303±0.034，均P〈0.05〕。丙泊酚组和右美托咪定组镇静后肺泡细胞中磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）蛋白表达均较镇静前明显升高，且右美托咪定组p-Akt表达较丙泊酚组升高�

接受体外膜肺氧合治疗患者的肺组织病理学研究155-155

摘要：接受体外膜肺氧合（ECMO）治疗患者的预后可能受治疗过程中发生的并发症影响，且关于ECMO治疗患者的相关病理学研究资料较少。最近一项回顾性研究中分析了使用ECMO与未使用ECMO死亡患者的尸检肺组织病理学结果。

床旁肺超声B线积分对急性左心衰竭的诊断价值156-159

摘要：目的探讨床旁肺超声B线积分诊断急性左心衰竭（左心衰）的价值。方法 回顾性分析2016年1月至2017年6月因急性呼吸困难收住南京中医药大学附属医院重症医学科（ICU）的成人患者临床资料。记录患者入ICU时的血浆B型尿钠肽（BNP）水平；根据床旁肺超声检查，评估肺部8区B线积分。根据是否符合急性左心衰诊断标准将患者分为左心衰组和非心衰组，比较两组患者血浆BNP水平和肺超声B线积分，并评估二者对急性左心衰的诊断价值。结果共入选56例急性呼吸困难患者，其中男性32例，女性24例；平均年龄（77.3±8.8）岁；急性左心衰36例。左心衰组血浆BNP水平及肺超声B线积分均明显高于非心衰组〔BNP（ng/L）：1 640.4±1 078.4比236.9±124.9，B线积分（分）：12.8±5.3比5.4±1.8，均P〈0.01〕。肺超声B线积分随血浆BNP水平的升高而增加，二者具有显著相关性（R2＝0.712，P＝0.000）。受试者工作特征曲线（ROC）分析显示，肺超声B线积分诊断急性左心衰的ROC曲线下面积（AUC）为0.917〔95%可信区间（95%CI）＝0.847～0.987，P＝0.000〕，略低于血浆BNP诊断的AUC〔为0.979（95%CI＝0.951～1.008）〕；肺超声B线积分诊断急性左心衰的最佳临界值为8.5分时，诊断敏感度为77.8%，特异度为95.0%，阳性似然比为15.56，阴性似然比为0.23。结论肺超声B线积分可帮助诊断急性左心衰，具有较好的特异性及敏感性。

动态超声造影对脓毒症性AKI的诊断性研究160-164

摘要：目的探讨超声造影在脓毒症性急性肾损伤（AKI）中的诊断价值。方法 选择2015年1月至2017年6月天津市第三中心医院重症医学科收治的脓毒症患者作为研究对象。所有患者入院后完成6 h集束化治疗（Bundle），并于入院24 h内完成双侧肾脏超声造影，定量分析双侧肾血流灌注，测量峰值强度（PSI）、达峰时间（PIT）和内洗率（WIR），同时进行肾功能指标测定。根据改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）的AKI诊断标准将患者分为AKI 24 h组和非AKI 24 h组，比较两组间各指标的差异；用受试者工作特征曲线（ROC）分析肾脏超声造影参数对脓毒症性AKI的诊断价值。于入院第7天，再次对入院24 h非AKI患者进行肾功能指标测定，进一步根据KDIGO标准分为AKI 7 d组和非AKI 7 d组，比较两组入院时超声造影参数和肾功能参数的差异。结果 ①最终纳入96例脓毒症患者，入院24 h内发生AKI 39例，24 h发生率为40.6%。超声造影显示，非AKI患者时间-强度曲线（TIC）表现为急速上升至高峰后缓慢下降；AKI患者TIC曲线则表现为上升速度缓慢，且至高峰后下降速度更加缓慢。与非AKI 24 h组比较，AKI 24 h组PSI减弱，PIT延长，WIR减低〔PSI（dB）：114.41±19.38比141.24±24.65，PIT（s）：22.86±4.29比17.39±3.68，WIR（dB/s）：5.53±4.17比7.85±1.84，均P〈0.01〕。ROC曲线分析显示，WIR、PIT、PSI诊断脓毒症性AKI的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.85、0.84、0.82（均P〈0.01）。WIR最佳截断值为7.18 dB/s时，诊断AKI的敏感度为82.05%，特异度为80.70%，准确度为81.25%；PIT最佳截断值为18.45 s时，诊断AKI的敏感度为74.35%，特异度为73.68%，准确度为73.95%；PSI最佳截断值为121.21 dB时，诊断AKI的敏感度为71.79%，特异度为87.72%，准确度为81.25%。② 57例入院24 h内非AKI患者中有15例于入院7 d内发生AKI，7 d发生率为26.3%。与非AKI 7 d组比较，AKI

模拟人工胰腺调控危重患者应激性高血糖的有效性和安全性：一项前瞻性随机对照研究165-169

摘要：目的探讨模拟人工胰腺用于调控危重患者应激性高血糖的有效性和安全性。方法 采用前瞻性随机对照研究方法，以2015年1月1日至2017年6月30日上海市浦东新区浦南医院重症加强治疗病房（ICU）收治的72例应激性高血糖危重患者为研究对象〔年龄18～85岁，急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分〉15分，连续2次以上随机血糖≥11.1 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1C）〈0.065，3 d不能进食或仅接受肠外营养〕。按照随机数字表法将入选患者分为3组，其中模拟人工胰腺高强度组和低强度组采用由实时血糖监测系统（GRT系统）、闭环控制算法和微量注射泵组成的模拟人工胰腺，注射诺和灵R调控高血糖（高强度组取2/3用量，低强度组取1/3用量）；优泌林组以优泌林70/30皮下注射调控高血糖。3组均采用GRT系统每10 min监测1次患者组织葡萄糖（相当于血糖）水平，测定患者入组24 h内空腹血浆应激激素（肾上腺素、皮质醇）水平和胰岛素抵抗指数（IRI）；测定有效性指标（平均血糖、血糖变异系数、血糖达标率、血糖达标时间）、安全性指标（低血糖发生率）及6个月病死率。另选择同期健康管理科20例健康体检者作为对照（健康对照组）。结果共纳入合格病例60例，每组20例，3组患者性别、年龄、APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义；入组24 h内血浆肾上腺素、皮质醇及IRI均显著高于健康对照组。优泌林组、低强度组及高强度组平均血糖依次下降（mmol/L：10.2±3.2、8.4±2.6、8.1±2.2），血糖达标率依次增高〔40.2%（3 295/8 196）、71.1%（5 393/7 585）、80.4% （6 286/7 818）〕，血糖达标时间依次缩短（h：49.1±5.8、24.6±4.6、17.5±4.2），低血糖发生率依次增高〔1.3%（108/8 196）、2.8%（211/7 585）、4.0%（313/7 818）〕，差异均有统计学意义（均P＝0.000），而血糖�