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中华危重病急救医学 2017年第04期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志感染与脓毒症专题

2016国际脓毒症和感染性休克管理指南与日本脓毒症诊疗指南之异同289-293

摘要：脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题,全球每年有数百万人患脓毒症,而且死亡人数超过患病人数的1/4.近日,美国危重病医学会及欧洲危重病协会联合了《拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休克管理指南》,提出了93条推荐意见;随后日本集中治疗医学会及日本急救医学会也联合发表了《日本脓毒症诊疗指南2016》,在成人方面提出了涵盖19个领域的74个问题.在此对比介绍两个指南的异同,以使广大临床医师能够全面深入地了解脓毒症和感染性休克领域的国际动态,从而使我国的危重病患者获益更多.

中华危重病急救医学杂志论著

骨髓间充质干细胞通过调节IL-4和RAGE表达调控MODS大鼠的炎症反应294-299

摘要：目的 探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）调节多器官功能障碍综合征（MODS）炎症反应的潜在机制,特别是相关炎性因子的表达,为临床治疗MODS提供新的理论及实验依据.方法 提取并培养4周龄雌性SD大鼠BMSC,以第4代BMSC用于实验.按照随机数字表法将60只雌性SD大鼠分成假手术（Sham）组、MODS组和BMSC组,每组20只.经股静脉注射脂多糖（LPS）1 mg/kg复制大鼠MODS模型;Sham组注射等量磷酸盐缓冲液（PBS）;BMSC组于制模后2 h经尾静脉输注BMSC（1×10^6/只）0.5 mL.观察各组大鼠72 h存活情况;术后72 h取腹主动脉血行血常规和生化检查;应用蛋白芯片检测34种相关炎性因子,以信号比值〉2.0或者〈0.5为差异表达因子,用酶联免疫吸附试验（ELISA）验证有明显变化的炎性因子表达;留取心、肾、小肠组织,苏木素-伊红（HE）染色后观察病理学改变.结果 Sham组、MODS组和BMSC组术后72 h分别存活20、12、16只大鼠.与Sham组比较,MODS组血常规、肝肾功能及心肌酶指标出现明显异常,心、肾、小肠组织明显损伤;经BMSC治疗后各器官功能明显改善,组织损伤减轻.细胞因子芯片分析显示,34个目标因子中白细胞介素-4（IL-4）和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）为差异表达细胞因子,MODS/Sham组、BMSC/Sham组、BMSC/MODS组IL-4信号比值分别为0.397、1.124、2.826,RAGE信号比值分别为6.197、1.552、0.250.ELISA验证结果也显示,与Sham组比较,MODS组IL-4明显下降（ng/L：3.59±1.21比29.10±5.78）,RAGE明显升高（ng/L：1.09±0.04比0.11±0.03,均P〈0.01）;与MODS组比较,BMSC组IL-4明显升高（ng/L：9.59±2.21比3.59±1.21,P〈0.01）,RAGE明显降低（ng/L：0.29±0.07比1.09±0.04,P〈0.05）.结论 BMSC移植治疗可以调节MODS大鼠炎性因子IL-4及RAGE的表达,促进组织器官功能修复,从而提高存活率;BMSC有望作为炎症性疾病细胞疗法的种子细胞.

α7烟碱型乙酰胆碱受体激动剂通过抑制核转录因子-κB活化可减轻脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应300-305

摘要：目的 研究α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAchR）激动剂对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞炎症反应的调控作用及其分子机制.方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,用LPS诱导炎性细胞模型进行实验.用1、10、100和500μg/L LPS刺激细胞5 h或用100μg/L LPS刺激细胞0、2、4、8、12、24、48、72 h;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达,免疫荧光法检测α7nAchR在巨噬细胞的定位,细胞增殖与毒性试剂盒（CCK8）检测1、10、100、1000μmol/Lα7nAchR激动剂（GTS-21）对LPS刺激后细胞活性的影响;ELISA检测不同浓度GTS-21对LPS刺激后促炎因子TNF-α、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达.用100μg/L LPS和100μmol/L GTS-21刺激巨噬细胞,蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达,免疫荧光法检测HMGB1、NF-κB p65在细胞内的位置变化.结果 100μg/L LPS刺激巨噬细胞24 h时TNF-α表达达高峰.免疫荧光法检测显示,巨噬细胞膜上有α7nAchR存在.α7nAchR激动剂GTS-21无细胞毒性作用,且可呈剂量依赖性地反转LPS诱导细胞活性下降〔（96.2±1.0）%、（92.0±1.1）%比（86.5±2.2）%,均P〈0.05〕.与对照组比较,LPS组细胞上清液中TNF-α（ng/L：453.0±60.6比100.8±3.2）和IL-1β（μg/L：8.21±0.31比0.87±0.16）水平均明显升高（均P〈0.05）;用10μmol/L和100μmol/L GTS-21干预后可剂量依赖性地减少上清液中TNF-α（ng/L：227.5±17.5、81.0±8.8比453.0±60.6）和IL-1β（μg/L：4.86±0.72、2.32±0.45比8.21±0.31）表达水平（均P〈0.05）.GTS-21可明显降低LPS诱导的HMGB1表达水平（灰度值：0.788±0.130比2.061±0.330,P〈0.05）,并反转了LPS诱导的HMGB1胞质转移;同时GTS-21还可逆转LPS诱导的NF-κB p65核转位.结论 α7nAchR激动剂GTS-21通过抑制NF-κB活化途径而减轻LPS诱导的巨噬细胞炎症反应.

中华医学会第11次重症医学大会会议通知305-305

摘要：为促进我国重症医学学科繁荣发展，搭建不同学术思想融合，产学研结合转化，为医学发展服务，为医、患服务的综合交流平台，不断推动重症医学进步与创新，提高重症医务工作者诊治水平，最终保障人民健康和生命安全，中华医学会重症医学分会经讨论，

长链非编码RNA在脂多糖诱导人巨噬细胞炎症反应中的表达变化306-310

摘要：目的 分析长链非编码RNA（lncRNA）在脂多糖（LPS）诱导人巨噬细胞炎症反应中的表达差异.方法 分离健康者外周血单个核细胞,采用贴壁法培养纯化为巨噬细胞并分为空白对照组和LPS刺激组.用1 mg/L LPS刺激巨噬细胞12 h后收集细胞及其培养上清液,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清液中白细胞介素（IL-1β、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;利用lncRNA基因芯片检测两组细胞中lncRNA表达谱的变化,筛选出差异表达lncRNA分子并进行分析.采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）对部分差异表达lncRNA分子进行验证;并以NR_028034为研究对象,检测LPS诱导巨噬细胞炎症反应中NR_028034的动态表达变化.结果 ① 与空白对照组相比,LPS诱导巨噬细胞12 h后上清液中炎性细胞因子含量均明显升高〔IL-1β（ng/L）：562.93±61.17比59.74±15.68,IL-6（ng/L）：702.46±92.31比71.66±18.25,TNF-α（ng/L）：794.50±63.89比85.12±22.07,均P〈0.01〕,证实巨噬细胞炎症反应模型构建成功.② 以LPS刺激组与空白对照组表达比值≥2倍且P〈0.05作为差异表达lncRNA.LPS刺激巨噬细胞后差异表达lncRNA有1479条,上调2倍以上的lncRNA共953条,其中上调5倍以上的lncRNA有49条;下调2倍以上的lncRNA共526条,其中下调5倍以上的lncRNA有35条.③ 用qRT-PCR对部分lncRNA进行验证的结果与lncRNA芯片检测结果一致.④LPS刺激巨噬细胞后3、6、12 h,NR_028034表达水平较空白对照组分别上调了（4.41±0.65）、（11.56±2.04）、（18.58±1.36）倍（均P〈0.01）.结论 LPS诱导人巨噬细胞炎症反应后,lncRNA表达谱发生显著变化,lncRNA可能参与调控了巨噬细胞炎症反应.

用侧流暗场成像技术观察不同目标血压的内毒素休克兔小肠绒毛微循环变化311-315

摘要：目的 采用侧流暗场成像（SDF）技术监测液体复苏至不同目标血压内毒素休克兔小肠绒毛微循环的变化,评价用SDF监测小肠绒毛微循环的可行性.方法 按随机数字表法将新西兰大白兔分为低目标血压组和高目标血压组,每组30只.两组均行体外回肠造口术,经股静脉注射脂多糖（LPS）2 mg/kg建立内毒素休克模型.制模成功后,低目标血压组以乳酸林格液20 mL·kg^-1·h^-1进行液体复苏,使平均动脉压（MAP）达到65 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）;高目标血压组以乳酸林格液30 mL·kg^-1·h^-1进行液体复苏,使MAP达到80 mmHg.采用SDF技术持续监测小肠绒毛微循环灌注指标,记录休克前、休克后及液体复苏后的绒毛微血管数、灌注绒毛比例、绒毛微血管血流指数（MFI）、绒毛边界评分（BVS）、绒毛微血管评分（VVS）等,参照2014年荷兰圆桌会议推荐的小肠绒毛微循环参数评价系统,进行小肠绒毛微循环损伤评分及损伤严重程度分级.结果 两组休克前小肠绒毛微血管清晰,结构完整.两组休克后绒毛微血管均较休克前明显减少,灌注绒毛比例明显下降,绒毛结构破坏,MFI、BVS、VVS及肠绒毛微循环损伤总分明显下降,均为重度损伤.两组液体复苏后绒毛微循环部分血流有所恢复,但部分区域微血管灌注不均衡,绒毛结构仍不清;与休克后比较,低目标血压组和高目标血压组液体复苏后绒毛微血管明显增多（条：1.21±0.22比0.81±0.12,1.54±0.28比0.79±0.13）,灌注绒毛比例〔（31±4）%比（12±2）%,（38±5）%比（13±3）%〕、MFI（1.55±0.09比1.09±0.03,1.97±0.11比1.05±0.03）、VVS（分：1.22±0.08比0.89±0.02,2.06±0.15比0.90±0.02）及绒毛微循环损伤总分（分：3.70±0.19比2.85±0.07,5.01±0.29比2.88±0.08）均明显升高（均P〈0.05）,且高目标血压组上述指标恢复情况均优于低目标血压组,损伤程度减轻;而两组BVS较休克后无明显增加（分：0.93�

丙泊酚联合富氢液对脓毒症小鼠器官损伤及炎性因子的影响316-320

摘要：目的 探讨丙泊酚联合富氢液对脓毒症所致器官损伤及炎症反应的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠140只,按随机数字表法分为假手术组、脓毒症组、丙泊酚组、富氢液组、联合治疗组,每组28只.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症动物模型;假手术组不进行盲肠结扎和穿孔,其余操作相同.术后1 h和6 h,丙泊酚组腹腔注射丙泊酚各50 mg/kg,富氢液组则注射含氢气生理盐水各5 mL/kg,联合治疗组注射丙泊酚后10 min再给予含氢气生理盐水.各组取20只小鼠观察术后7 d内存活情况.每组余8只小鼠于术后24 h取下腔静脉血及肺、肝和肾组织,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和各组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）及高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量,并观察各组织病理学改变及损伤评分.结果 脓毒症组术后1、2、3、5、7 d小鼠存活率分别为80%、40%、20%、10%、0%;给予丙泊酚或富氢液治疗后动物存活率明显提高,二者联合治疗可进一步将存活率提高至90%、75%、60%、55%、55%.与假手术组比较,脓毒症组血清和各组织中炎性因子水平明显增加,肺、肝、肾组织细胞可见变性、坏死、充血及炎性细胞浸润,各组织损伤评分也明显升高;给予丙泊酚或富氢液治疗后,血清和各组织中炎性因子水平明显下降,肺、肝、肾组织细胞变性、坏死、充血及炎性细胞浸润减少,各组织损伤评分也较脓毒症组明显降低,联合治疗组各指标较丙泊酚组、富氢液组进一步改善〔血TNF-α（ng/L）：367±74比612±132、588±117,血IL-1β（ng/L）：321±68比502±95、476±86,血HMGB1（μg/L）：4.6±0.9比7.0±1.4、6.8±1.3;肺TNF-α（ng/g）：307±70比512±132、488±102,肺IL-1β（ng/g）：367±77比571±108、466±89,肺HMGB1（μg/g）：5.1±1.0比7.8±1.7、7.1±1.5;肝TNF-α（ng/g）：247±57比431±112、389±87,肝IL-1β（ng/g）：267±58比417

血清endocan和降钙素原对脓毒症早期诊断及预后评估的临床价值321-326

摘要：目的 探讨血清内皮细胞特异性分子-1（endocan）、降钙素原（PCT）对脓毒症早期诊断及预后评估的临床价值.方法 选择2014年12月至2016年12月河北医科大学第三医院重症加强治疗病房（ICU）收治的全身炎症反应综合征（SIRS,26例）和脓毒症（78例）患者.脓毒症患者再按病情严重程度分为一般脓毒症组（20例）、严重脓毒症组（24例）、脓毒性休克组（34例）;根据28 d转归分为生存组（55例）和死亡组（23例）.记录患者入ICU时的血清endocan、PCT、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）.比较SIRS组与脓毒症组以及脓毒症各亚组间endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分的差异;Spearman法分析脓毒症患者各指标间的相关性;受试者工作特征曲线（ROC）分析endocan、PCT对脓毒症早期诊断及预后预测的价值.结果 ① 脓毒症组endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分、28 d病死率均明显高于SIRS组〔endocan（μg/L）：4.28（10.64）比1.03（0.69）,PCT（μg/L）：3.94（10.75）比0.43（0.39）,APACHEⅡ（分）：18.81±9.17比9.35±3.78,SOFA（分）：9.00（7.20）比4.50（1.50）,28 d病死率：29.49%比11.54%,均P〈0.01〕;endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分诊断脓毒症的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.887、0.842、0.822、0.835;endocan最佳临界值为1.26μg/L时诊断脓毒症的敏感度为87.2%,特异度为81.8%;PCT最佳临界值为0.75μg/L时诊断脓毒症的敏感度为85.9%,特异度为81.8%.② 随病情严重程度加重,脓毒症患者endocan、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分、28 d病死率呈递增趋势,脓毒性休克组各指标显著高于严重脓毒症组和一般脓毒症组〔endocan（μg/L）：13.02（6.70）比3.33（3.05）、1.60（0.98）,PCT（μg/L）：8.10（17.68）比5.47（8.92）、1.57（2.78）,APACHEⅡ（分）：25.00（9.50）比18.00（9.00）、9.50（5.75）,SOFA（分）：13.

特重度烧伤脓毒症患者预后评价指标的分析327-331

摘要：目的 探讨预测特重度烧伤脓毒症患者预后的有价值指标.方法 回顾性分析2014年8月至2016年12月苏州大学附属第三医院收治的特重度烧伤脓毒症患者的病例资料,入选临床诊断脓毒症时血培养为阳性者.根据院内预后将患者分为死亡组和生存组.记录患者一般情况;入院时和确诊时的生命体征、血常规、血钠（Na＋）、血糖（Glu）、C-反应蛋白（CRP）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2）;入院时、确诊时、确诊后1-8 d的血清降钙素原（PCT）水平.比较两组各指标差异;用受试者工作特征曲线（ROC）分析各指标对预后的预测价值;用多因素Cox回归分析各指标对生存时间的影响;对死亡患者进行Kaplan-Meier生存曲线分析.结果 共入选特重度烧伤脓毒症患者25例,均于伤后12 h内入院;确诊时间为（14±6）d;生存8例,死亡17例,病死率为68.0%,确诊至死亡时间为（28±14）d.死亡组患者年龄大于存活组（岁：41±12比29±9,t=2.598,P=0.016）,而两组性别、烧伤总面积、Ⅲ度面积、脓毒症确诊时间差异均无统计学意义.除死亡组脓毒症确诊时血小板计数（PLT）低于生存组（＆#215;109/L：69±43比180±108,t=-2.773,P=0.023）,确诊后1-8 d PCT高于生存组〔μg/L：4.4（2.2,9.0）比1.6（0.7,2.3）,Z=-2.521,P=0.012〕外,两组入院时和脓毒症确诊时的体温、心率、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比例（Neu）、Na＋、Glu、CRP、PCT、PaCO2及入院时PLT差异均无统计学意义.ROC曲线分析显示,年龄、确诊时PLT、确诊后1-8 d的PCT对特重度烧伤脓毒症预后预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.808、0.779、0.825（均P〈0.05）;年龄临界值为32岁时预测预后的敏感度为73.3%,特异度为75.0%;确诊时PLT临界值为138＆#215;109/L时的敏感度为92.3%,特异度为75.0%;确诊后1-8 d的PCT临界值为2.39μg/L时的敏感度为73.3%,特异度为87.5%.多因素Cox回归分析显示,年龄和确诊时PL

气相色谱-质谱联用技术检测脓毒症大鼠血浆氨基酸相关代谢产物的研究332-336

摘要：目的 基于气相色谱-质谱联用技术（GC-MS）测定脓毒症大鼠血浆代谢组学指标,寻找脓毒症差异代谢产物,初步揭示脓毒症的病理生理变化.方法 将8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（n=18）和脓毒症组（n=24）.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型;假手术组只游离盲肠,不予以结扎和穿孔.制模后6 h取心脏血,通过GC-MS测定两组血浆中的小分子代谢产物,并对其进行代谢轮廓分析,筛选相关差异代谢产物.结果 主成分分析（PCA）和偏最小二乘-判别分析（PLS-DA）显示,脓毒症组与假手术组大鼠血浆代谢谱差异显著.GC-MS共筛选出259个代谢物,脓毒症组与假手术组之间有69个差异代谢产物,其中23个与氨基酸代谢有关;脓毒症组血浆中腐胺、N-氨甲酰谷氨酸、羟基正缬氨酸、3-氰丙氨酸、D-丙氨酰-D-丙氨酸、尿素含量较假手术组明显升高,脓毒症组/假手术组含量比值分别为10.876、6.394、2.800、2.226、1.323、1.203（均P〈0.05）;而脓毒症组血浆中氧代脯氨酸、瓜氨酸、谷氨酰胺、苏-β-羟基天门冬氨酸、柠檬酸、N-甲基-DL-丙氨酸、丝氨酸、赖氨酸、苏氨酸、N-甲酰-L-甲硫氨酸、甲硫氨酸、丙氨酸、烟酰甘氨酸、N-甲基-L-谷氨酸、反式-4-羟基-L-脯氨酸、脯氨酸、L-谷氨酸含量较假手术组明显降低,脓毒症组/假手术组含量比值分别为0.858、0.853、0.834、0.816、0.816、0.814、0.813、0.801、0.793、0.792、0.774、0.766、0.748、0.727、0.716、0.674、0.603（均P〈0.05）.结论 用GC-MS检测脓毒症大鼠代谢组学指标显示能量代谢异常;血浆氨基酸含量可以评估脓毒症时的能量代谢状态.

中国危重病医学大会（CCCC 2017）会议通知及征文通知336-336

摘要：由中国医师协会、中国医师协会重症医学医师分会、中国病理生理学会危重病医学专业委员会共同主办，青岛市科学技术协会、青岛大学附属医院承办的“中国危重病医学大会（CCCC 2017）”将于2017年9月14日至17日于青岛召开。

肝素预处理对脓毒症小鼠血清及肺组织中性粒细胞胞外诱捕网水平的影响337-341

摘要：目的 探讨肝素预处理对脓毒症小鼠血清及肺组织中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的影响及其作用机制.方法 按随机数字表法将雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组、肝素干预组,每组30只.腹腔注射脂多糖（LPS）30 mg/kg（溶于100μL生理盐水）建立脓毒症动物模型;肝素干预组于制模前30 min皮下注射普通肝素8 U（溶于20μL生理盐水）.各组于制模后6 h取血清和肺组织,用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）以及反映NETs水平的组蛋白2AX（H2AX）和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）;用PicoGreen荧光染料检测血清游离DNA（cf-DNA/NETs）水平;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织H2AX、NE蛋白表达.结果 模型组血清TNF-α、IL-6、H2AX、NE、cf-DNA/NETs水平及肺组织H2AX、NE蛋白表达均明显高于对照组〔TNF-α（ng/L）：133.0±14.1比2.7±1.0,IL-6（ng/L）：3911.2±189.2比298.9±52.5,H2AX（ng/L）：545.5±40.0比21.9±8.3,NE（μg/L）：6.48±0.12比0.47±0.15,cf-DNA/NETs（μg/L）：846.3±137.5比152.7±36.4,H2AX蛋白（灰度值）：1.14±0.09比0.68±0.04,NE蛋白（灰度值）：0.56±0.03比0.32±0.04,均P〈0.05〕.肝素预处理能明显降低脓毒症小鼠血清TNF-α、H2AX、NE、cf-DNA/NETs水平及肺组织H2AX、NE蛋白表达〔TNF-α（ng/L）：83.2±7.6比133.0±14.1,H2AX（ng/L）：435.0±39.0比545.5±40.0,NE（μg/L）：4.26±0.17比6.48±0.12,cf-DNA/NETs（μg/L）：606.5±73.9比846.3±137.5,H2AX蛋白（灰度值）：0.91±0.03比1.14±0.09,NE蛋白（灰度值）：0.42±0.03比0.56±0.03,均P〈0.05〕,而对血清IL-6水平无明显影响（ng/L：3919.9±166.6比3911.2±189.2,P〉0.05）.结论 肝素预处理能降低脓毒症小鼠血清及肺组织中NETs水平,可能是对脓毒症发挥器官保护作用的潜在机制.

合并类风湿关节炎脓毒症患者的近期和远期病死率341-341

摘要：类风湿关节炎（RA）患者常合并严重感染和脓毒症，其发病率和死亡风险增高。为确定RA是否为重症加强治疗病房（ICU）脓毒症患者入院后近期和远期死亡的独立危险因素，有学者进行了一项回顾性队列研究。该研究基于SEPSIS—ISR注册表的数据，

SOFA、SIRS和qSOFA评分预测ICU疑似感染成人患者住院病死率的准确性341-341

摘要：第三次国际脓毒症会议更新了脓毒症定义（Sepsis-3），强调推荐序贯器官衰竭评分（SOFA）中2个或以上变量组成快速序贯器官衰竭评分（qSOFA），并在脓毒症定义标准中去除了全身炎症反应综合征（SIRS）。近期有学者进行了一项回顾性队列研究，

肝素减轻中性粒细胞胞外诱捕网诱导的内皮细胞损伤342-346

摘要：目的 明确中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）对内皮细胞的损伤作用,探讨肝素能否减轻NETs诱导的内皮细胞损伤,发挥对内皮细胞的保护作用.方法 提取健康志愿者外周血,利用Percoll-Histopaque密度梯度离心法提取中性粒细胞（PMN）,应用佛波酯（PMA）刺激PMN产生NETs,用免疫荧光染色联合荧光酶标仪对NETs进行定性及定量检测.用提取到的NETs诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,并分别加入重组DNA水解酶（rhDNase）拮抗及肝素干预,6 h后应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定各组HUVEC活性.结果 PMA刺激PMN可以产生NETs,免疫荧光染色显示在PMN周围可形成网状结构.荧光酶标仪检测显示,与对照组比较,经PMA刺激的PMN上清液中游离DNA含量（μg/L）显著增加（2 h：119.62±14.83比24.27±0.67,4 h：146.67±21.24比28.35±2.98,均P〈0.05）.应用NETs诱导HUVEC,随着NETs含量的增加内皮细胞抑制率逐渐上升,加入rhDNase后,NETs诱导的内皮细胞抑制率可被拮抗〔10、20、30μg/L NETs时内皮细胞抑制率分别为：（8.65±0.51）%比（10.99±0.35）%,（14.85±0.43）%比（16.85±0.49）%,（26.06±3.51）%比（27.54±0.62）%,均P〈0.05〕.在NETs诱导内皮细胞损伤后,加入0.01、0.1、1和10 kU/L肝素可明显降低细胞抑制率,且呈剂量依赖趋势,10μg/L NETs时内皮细胞抑制率分别为（8.96±0.70）%、（5.32±1.36）%、（0.70±0.30）%、（0.75±0.20）%比（10.99±0.35）%,20μg/L NETs时内皮细胞抑制率分别为（15.57±0.62）%、（13.28±0.65）%、（6.91±0.15）%、（5.86±0.17）%比（16.85±0.49）%,30μg/L NETs时内皮细胞抑制率分别为（30.49±0.74）%、（29.41±1.41）%、（23.45±0.75）%、（21.72±1.52）%比（27.54±0.62）%,且1 kU/L和10 kU/L的肝素对所有浓度NETs诱导内皮细胞抑制均有改善作用,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.结论 NETs能够诱导内皮细胞损伤,且NETs含量越高细胞损伤程度越重;肝

正五聚蛋白3对接受早期目标导向治疗液体复苏成功的严重脓毒症患者死亡的预测价值346-346

摘要：正五聚蛋白3（PTX3）被认为是严重脓毒症患者死亡的预测指标。目前采用生物标志物（包括PTX3）预测早期目标导向治疗（EGDT）初步复苏成功的严重脓毒症患者死亡的相关数据有限，因此有学者进行了一项前瞻性队列研究。该研究纳入了83例完成EGDT所有复苏步骤并复苏达标的严重脓毒症患者，

ICU谵妄患者临床脑功能监测指标的探索：一项前瞻性病例对照研究347-352

摘要：目的 探讨诊断重症加强治疗病房（ICU）患者谵妄的临床客观指标.方法 采用前瞻性病例对照研究方法,选择2015年10月至2016年5月北京大学人民医院收治的因病情危重转入ICU、需要呼吸机辅助通气治疗的术后成人患者.首先对患者进行Richmond躁动-镇静评分（RASS）,若RASS≥-2分则依据ICU意识模糊评估法（CAM-ICU）将患者分为谵妄组和对照组.入ICU当日用多功能监护仪连续监测患者脑电参数（左右脑偏侧、脑内敛、脑活性、脑耗能、内专注、外专注、脑抑制、疲劳、睡眠轻重、镇静指数、疼痛指数、焦虑指数、烦躁指数、紧张指数和谵妄指数）和脑血流参数（灌注指数）,记录患者既往史,测定血常规、血气分析、血生化指标以及预后指标.用二元逻辑回归方法进行谵妄的多因素分析.结果 共纳入43例患者,谵妄组18例,对照组25例.谵妄组除外伤比例显著高于对照组外（33.3%比4.0%,P=0.031）,两组患者性别、年龄、体温、心率、呼吸频率、平均动脉压和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分以及器官衰竭、痴呆、急诊手术等与谵妄相关的指标差异均无统计学意义.与对照组比较,谵妄组脑电、脑血流参数除脑活性显著升高外〔122.47（88.62,154.21）比89.40（86.27,115.97）,P=0.034〕,其余指标差异均无统计学意义;在血气分析指标中,除pH值显著降低（7.43±0.42比7.47±0.31,P=0.003）,Cl^-浓度（mmol/L：114.66±4.32比111.90±3.08,P=0.019）、Mg2＋浓度（mmol/L：0.60±0.10比0.54±0.06,P=0.035）及血渗透浓度〔mmol/L：290.10（284.15,306.35）比282.70（280.20,286.75）,P=0.014〕显著升高外,其余指标差异均无统计学意义.与对照组比较,谵妄组机械通气时间〔d：125.0（49.0,293.0）比149.5（32.0,251.3）〕、ICU住院时间〔d：216.5（50.5,360.8）比190.0（72.0,330.5）〕和病死率（22.2%比24.0%）差异均无统计学意义（�

Pv-aCO2联合被动抬腿试验指导非体外循环冠状动脉旁路移植术后患者的容量管理353-357

摘要：目的 探讨混合静脉-动脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO2）联合被动抬腿试验（PLR）对非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）术后患者容量管理的指导作用.方法 选择2016年6月1日至10月1日天津市胸科医院择期行OPCABG术后患者80例,按随机数字表法分为观察组（以Pv-aCO2联合PLR指导容量管理）和对照组〔以中心静脉压（CVP）指导容量管理〕,每组40例.比较两组患者入院时和术后6 h体温（T）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、CVP、氧合指数（PaO2/FiO2）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）、Pv-aCO2、血乳酸（Lac）,6 h液体净入量、血管活性药物评分,24 h序贯器官衰竭评分（SOFA）,机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间.采用Spearman相关分析法分析观察组Pv-aCO2与心排血指数（CI）和Lac的相关性.结果 两组术后6 h T、HR、MAP、CVP、PaO2/FiO2、SvO2、Lac均较入院时升高,Pv-aCO2明显下降,且观察组SvO2、液体净入量明显高于对照组〔SvO2：0.671±0.068比0.634±0.052,液体净入量（mL）：454±151比304±106,均P〈0.05〕,Pv-aCO2、Lac、血管活性药物评分明显低于对照组〔Pv-aCO2（mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）：6.1±1.8比7.0±1.8,Lac（mmol/L）：1.7±0.5比2.8±0.6,血管活性药物评分（分）：3.18±1.01比4.48±1.50,均P〈0.05〕,机械通气时间、ICU住院时间均较对照组明显缩短（h：16.52±6.41比21.96±9.00,45.51±9.36比51.76±13.66,均P〈0.05）;观察组与对照组24 h SOFA评分（分：4.50±1.85比5.02±2.08）、总住院时间（d：12.1±4.3比13.0±5.5）比较差异无统计学意义（均P〉0.05）.观察组Pv-aCO2与CI呈负相关（r=-0.752,P〈0.001）,与Lac无相关性（r=-0.154,P=0.171）.结论 Pv-aCO2联合PLR可以更好地指导OPCABG术后患者的容量管理,减少血管活性药物用量,缩短机械通气时间和ICU住院时间.