中华危重病急救医学杂志

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中华危重病急救医学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

Chinese Critical Care Medicine

  • 12-1430/R 国内刊号
  • 2095-4352 国际刊号
  • 3.05 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
中华危重病急救医学是中华医学会;天津市天和医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1989年创刊,目前已被CA 化学文摘(美)、知网收录(中)等知名数据库收录,是中华人民共和国卫生部主管的国家重点学术期刊之一。中华危重病急救医学在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:国际交流、专题讨论、论著、研究简报、经验交流、病例报告、综述、临床病例讨论。

中华危重病急救医学 2016年第06期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志专家论坛
关注机械通气时平台压、驱动压与经肺压变化481-482

摘要:保护性通气策略是当今治疗严重急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要手段,应当关注机械通气时平台压、驱动压(△P)或经肺压(Ptp)的变化,对指导呼吸机参数的设定并预测预后至关重要。

从中医“玄府气液”与“火郁发之”理论探讨治疗肺纤维化的方法483-486

摘要:刘完素在《素问玄机原病式》中指出,诸病皆以“火热”为病机,以玄府通利为关键,应将玄府闭塞与“郁结说”“火热论”共熔于一炉。我们将该理论用于肺纤维化的治疗,在长期临床观察和实验研究中。

中华危重病急救医学杂志消息
中国科技信息研究所2015年版《中国科技期刊引证报告》(核心版)——临床医学综合类期刊影响因子和综合评价总分前10位排序表486-486

中华危重病急救医学杂志论著
机械通气患者肺来源性鲍曼不动杆菌导致血流感染的危险因素分析:来自真实世界的5年观察性研究487-491

摘要:目的探讨机械通气患者发生肺来源性鲍曼不动杆菌(AB)血流感染(BSI)的危险因素。方法采用回顾性观察性研究方法,分析广州医科大学附属第一医院广州呼吸疾病研究所重症医学科2011年1月至2015年12月5年内收治的发生AB肺炎需要进行气管插管机械通气患者的临床资料,根据是否发生肺来源性BSI将患者分为无BSI组和BSI组。比较两组患者的性别、年龄、人重症加强治疗病房(ICU)时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEII)评分、临床肺部感染评分(CPIS)、基础疾病、是否出现粒细胞减少或缺乏、是否咳血、3个月内是否全身使用过激素或免疫抑制剂治疗、是否留置中心静脉导管(CVC)、是否使用胃肠外营养(PN)、诊断AB肺炎后是否联合使用抗菌药物治疗、机械通气时间和AB耐药性,并进行logistic逐步回归分析,筛选出机械通气AB肺炎患者发生肺来源性BSI的独立高危因素。结果共入选612例患者,其中无BSI组561例,BSI组51例,5年内AB-BSI发生率为8.3%。两组间性别、年龄差异无统计学意义。BSI组APACHEⅡ评分(分:20.8±9.2比17.3±5.5)和CPIS评分(分:7.1±3.9比5.6±1.6)均较无BSI组显著升高(均P〈0.05)。BSI组患者中CPIS〉6分[80.4%(41/51)比28.0%(157/561)]、慢性阻塞性肺疾病[COPD,86.3%(44/51)比46.7%(262/561)]、糖尿病[DM,25.5%(13/51)比14.8%(83/561)]的比例较无BSI组显著升高,而心力衰竭的比例(HF,5.9%(3/51)比23.5%(132/561).]则较无BSI组显著降低,出现咳血症状[27.4%(14/51)比3.4%(19/561)]、全身使用激素或免疫抑制剂治疗(19.6%(10/51)比7.8%(44/561)]及机械通气〉14d[80.4%(41/51)比48.5%(272/561)]的比例也较无BSI组显著升高(均P〈O.05);而性别、年龄、

成人肺炎支原体急性感染致社区获得性肺炎的临床特征:一项多中心横断面研究492-497

摘要:目的分析成人肺炎支原体(MP)急性感染所致社区获得性肺炎(CAP)患者的临床特征,为临床早期识别MP感染提供依据。方法采用前瞻性多中心横断面研究方法,选择2011年8月至2015年10月北京友谊医院、北京广外医院、空军总医院收治的452例CAP患者。于初诊时取患者静脉血和咽拭子标本,联合应用双份血清抗体滴度以及MP-DNA巢氏聚合酶链反应(PCR)检测以确诊成人MP感染患者,并鉴别急性感染、既往感染、病原携带者及非MP感染者。分析非MP感染者与MP急性感染者的基线资料、临床指标及胸部影像学结果,总结MP急性感染者的临床特征。结果452例CAP患者中,MP感染患者288例(占63.7%),非MP感染者164例(占36.3%);MP感染患者中急性感染者56例(占12.4%),既往感染者10例(占2.2%),病原携带者222例(占49.1%),说明成人容易携带MP。MP急性感染与非MP感染患者性别、年龄、体温升高程度、发热时间、咳痰、气促、肺部哕音、基础疾病等比较差异均无统计学意义,说明两组基线资料均衡可比。夏季、秋季MP急性感染率(分别为43.9%和43.5%)较春季、冬季(分别为13.3%和12.3%)多见。实验室检查结果显示,MP急性感染组血清心肌肌钙蛋白T(eTnT)水平增高患者比例较非MP感染组明显增多(30.4%比9.8%,P〈0.01),说明MP急性感染患者更易发生心肌损伤;而两组其他血常规、电解质、血糖以及心、肝、肾功能指标差异均无统计学意义。胸部影像学观察结果显示:与非MP感染患者比较,MP急性感染者肺部CT影像学表现以双肺弥漫病变(57.1%比37.2%)和纵隔淋巴结肿大(60.7%比37.8%)为主,其病变较少发生在右肺中叶(12.5%比32.9%),且差异有统计学意义(均尸〈0.01);而两组肺部磨玻璃影、肺叶和肺段实变

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递
乙酰唑胺对慢性阻塞性肺疾病患者有创机械通气持续时间的影响:一项随机临床试验497-497

摘要:乙酰唑胺作为呼吸兴奋剂治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)和代谢性碱中毒已经使用数十年,但没有大型随机安慰剂对照试验证实这种方法的可行性。有学者近期进行了一项多中心、随机双盲研究,命名为“DIABOLO”,旨在确定乙酰唑胺是否可以降低重症COPD和代谢性碱中毒患者机械通气时间。

中华危重病急救医学杂志论著
共刺激分子程序性死亡配体-1在急性肺损伤中的作用及机制初探498-503

摘要:目的探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)表达在急性肺损伤(ALI)中的作用机制。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠20只,PD~L1基因敲除雄性小鼠20只,分别按随机数字表法分为假手术组(Sham)和ALI组,每组10只。采用失血性休克/脓毒症双重打击方法制备ALI小鼠模型,Sham组仅显露双侧股动脉并结扎但不放血、仅分离盲肠但不结扎穿孔。于制模后24h处死小鼠,取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)。用实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测肺组织PD-LI的mRNA和蛋白表达;光镜下观察肺组织病理学改变,测定BALF中蛋白含量;用流式细胞仪检测粒细胞分化抗原1(Grl)阳性细胞数及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和BALF中促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及趋化因子角化细胞源性趋化因子(KC)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP~2)水平。结果与Sham组相比,ALI组C57BL/6小鼠肺组织PD-L1的mRNA和蛋白表达均明显升高[PD-L1mRNA(2-△△Ct):3.20±0.76比1.01±0.03,PD-L1蛋白(4值):0.98±0.16比0.15±0.04,均P〈0.05];光镜下显示,ALI组C57BL/6小鼠肺泡壁间隔增厚、充血水肿和点状出血,肺组织有大量炎性细胞浸润,BALF中有明显的蛋白渗漏(ng/L:0.18±0.06比0.05±0.01,P〈0.05);而PD-L1基因敲除小鼠肺损伤程度及BALF中蛋白渗漏较ALIC57BL/6小鼠明显减轻(ng/L:0.11±0.02比0.18±0.06,P〈0.05)。与相应Sham组比较,ALI小鼠肺组织Grl阳性细胞数、MPO活性,肺组织和BALF中促炎因子及趋化因子水平均明显增高;但PD-L1基因敲除ALI小鼠肺组织和BALF中上述指标均较ALIC57BL/6小鼠明显降低[肺组织Grl阳性细胞数:(39.0±4.0)%比(45.0±8.0)%,MPO活性�

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递
拔管后高流量鼻导管吸氧与常规氧疗对低风险患者气管再插管影响的比较:一项随机临床试验503-503

摘要:研究显示,进行机械通气的危重病患者拔管后,对有再次插管高风险和低风险人群推荐高流量鼻导管吸氧治疗较常规氧疗更能改善患者氧合,然而缺乏关于再插管的确凿数据。因此近期有学者进行了一项多中心随机临床研究,旨在确定对于机械通气再插管低风险人群,是否高流量鼻导管吸氧疗法在预防再插管方面优于常规氧疗。

中华危重病急救医学杂志论著
多药耐药相关蛋白4抑制剂对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用504-507

摘要:目的探讨多药耐药相关蛋白4(MRP4)抑制剂对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用。方法将60只雄性sD大鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、脓毒症组及MRP4抑制剂MK571干预组,每组20只。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠脓毒症模型,Sham组仅开腹不进行盲肠结扎和穿刺。MK571干预组于制模前30min腹腔注射20mg/kgMRP4抑制剂MK571,Sham组和脓毒症组给予等量生理盐水。于术后24h取大鼠股动脉血进行血气分析,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取肺组织计算湿/干质量(W/D)比值,采用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测MRP4蛋白表达。结果与Sham组相比,脓毒症大鼠动脉血pH值和动脉血氧分压(PaO:)显著降低[pH值:7.18±0.03比7.40±0.03,PaO,(mmHg,1mmHg=0.133kPa):63.15±6.24比98.05±2.58],而动脉血二氧化碳分压(PaCO:)明显升高(mmHg:56.60±8.30比37.85±3.18),血清TNF-α水平亦显著升高(ng/L:146.24±19.99比25.77±9.83);肺组织W/D比值明显增加(7.75±0.47比4.09±0.58),MRP4蛋白表达显著上调(灰度值:0.153±0.006比0.087±0.005,均(P〈0.05)。与脓毒症组相比,MK571预处理后大鼠动脉血pH值(7.30±0.02比7.18±0.03)和PaO2水平(mmHg:80.30±5.34比63.15±6.24)显著升高,PaC02明显降低(mmHg:29.25±3.24比56.60±8.30),血清TNF-α水平显著降低(ng/L:97.96±16.72比146.24±19.99);肺组织W/D比值明显减少(5.89±0.51比7.75±0.47),MRP4蛋白表达显著下调(灰度值:0.124±0.006比0.153±0.006,均P〈0.05)。结论MRP4抑制剂通过下调MRP4表达可明显改善脓毒症AI大鼠肺功能,降低炎性因子水平,从而对ALl大鼠起到保护作用。

神经肽P物质调控Notch信号通路对胎鼠高氧肺损伤后Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖的影响508-512

摘要:【摘要】目的探讨神经肽P物质(SP)对胎鼠高氧肺损伤后Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECI/)增殖的影响及其可能机制。方法取孕18d胎鼠肺组织进行原代AEC11分离培养后分为6组。空气组暴露于含21%的氧舱内;高氧组则暴露于含95%的氧舱内;高氧+SP组、高氧+SP+SP受体拮抗剂L703.606组、高氧+SP+Notch信号通路阻断剂MW167组、高氧+MWl67组在高氧暴露基础上相应加入1μmol/L的SP、0.03mmol/L的L703.606、0.2mmol/L的MW167。干预后4h检测细胞活性,于6、12、18、24h计数细胞并描绘增殖曲线,24h于倒置显微镜下观察细胞形态及增殖情况并检测细胞周期;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT—qPCR)检测Notch信号通路配体Dll1、D114以及靶基因Hes1的mRNA表达。结果经高氧或Notch信号通路阻断剂MW167处理后,各组细胞计数均较空气组明显减少,且细胞活性明显降低,出现G1期阻滞现象,细胞增殖能力明显受抑;镜下可见核固缩、胞内颗粒物减少等变化;同时Notch通路相关基因Dll1、D114、Hes1的mRNA表达量明显下降。与高氧组比较,SP干预后细胞计数增多,胞内颗粒物质增加,且细胞活性明显升高(A值:75.5±14.9比44.9±8.4),G1期比例降低[(62.87±3.99)%比(67.47±2.28)%]、S期比例升高[(32.54±2.71)%比(25.03±3.52)%],说明细胞增殖能力明显增强(均P〈0.05);同时Dll1、D114、Hes1的mRNA表达量均明显上调(2^-△△Ct:1.44±0.13比0.92±0.04,0.80±0.17比0.35±0.08,1.20±0.09比0.85±0.08,均P〈0.05)。而此时再加入SP受体拮抗剂L703.606或Notch信号通路阻断剂MW167,可再次出现细胞增殖受抑的表现,且细胞活性再次降低(A值:60.0±9.5、37.7±21.7比75.5±14.9),G1期比例增加[(73.96±3.53)%、(92.44±1.75)%比(62.87±3.99)�

盐酸刺激与机械牵张对人肺上皮细胞向间质转分化的影响513-517

摘要:【摘要】目的探讨盐酸(HCl)刺激与机械牵张诱导人肺上皮细胞向间质转分化以及对透明质酸(HA)分泌的影响。方法体外培养人肺上皮细胞株BEAS-2B,取对数生长期的细胞分为磷酸盐缓冲液(PBS)+静止组、HCl+静止组、PBS+牵张组、HCl+牵张组。采用FX-5000T细胞应力加载系统向两个牵张组BEAS-2B细胞持续48h施加20%振幅、频率0.33Hz、正弦波的机械牵张。分别于牵张前后用倒置显微镜观察细胞形态变化;用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测细胞上皮标志物E-钙黏蛋白和细胞角蛋白-8(CK-8)以及间质标志物波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中HA分泌量。结果①镜下观察显示:PBS+静止组BEAS-2B细胞呈卵圆形,且细胞紧密相连,细胞间存在极性;单纯HCl刺激后细胞形态无明显变化;而单纯给予机械牵张48h后细胞由卵圆形变成长梭形,细胞间隙明显增大;给予HCl刺激和机械牵张双重打击后细胞形态改变更为显著。②WesternBlot显示:与PBS+静止组比较,单纯或联合HCl和机械牵张48h后BEAS-2B细胞E-钙黏蛋白、CK-8表达均下调,波形蛋白、α-SMA表达均上调,以HCl+牵张组表达变化更为明显[以PBS+静止组表达量(灰度值)为基数1,E-钙黏蛋白为0.16±0.08比1,CK-8为0.10±0.03比1,波形蛋白为3.35±0.38比1,α-SMA为3.10±0.45比1,均P〈0.01]。③ELISA试验显示:与PBS+静止组比较,单纯HCl刺激或机械牵张均可诱导BEAS-2B细胞分泌HA(μg/L:55.763±0.687、63.005±0.493比49.876±1.867);而HCl与机械牵张联合刺激后细胞培养上清液中HA分泌量增加更为显著(μg/L:78.220±1.085比49.876±1.867,P〈0.01)。结论HCl或机械牵张均能诱导人肺上皮细胞发生上皮向间质转分化,同时增加HA的分�

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者
本刊对基金项目标注的有关要求517-517

摘要:基金项目指论文产出的资助背景,例如国家自然科学基金、国家高技术研究发展计划(863计划)、国家科技攻关计划、国家重点基础研究发展计划(973计划);行业专项基金列出提供基金的单位,如国家卫生和计划生育委员会科研基金,临床重点专项基金建设项目可只列出国家临床重点学科建设项目、中医药管理局临床重点学科建设项目或各省市自治区临床重点专科建设项目等。各省市基金标注方法同上。基金项目采用双语著录,分别置于中、英文摘要关键词下方。

中华危重病急救医学杂志论著
体外膜肺氧合支持中发生严重溶血的危险因素及结局:一项5年的单中心回顾分析518-522

摘要:【摘要】目的探讨体外膜肺氧合(ECMO)过程中发生严重溶血的危险因素。方法回顾性分析2010年12月至2015年10月阜外医院收治的心脏手术后需要ECMO辅助支持的成人患者临床资料,记录其人口学特征、肾功能基础值、原发疾病、手术资料、ECMO辅助过程中临床资料及结局。根据ECMO辅助过程中游离血红蛋白(FHB)值将患者分为FHB正常组(FHB≤500mg/L)和严重溶血组(FHB〉500mg/L)。比较两组患者ECMO建立前后的临床资料,采用logistic回归分析筛选导致严重溶血发生的独立危险因素。结果共81例患者纳入本研究,其中严重溶血组19例、FHB正常组62例。两组患者ECMO建立前体外循环(CPB)时间、阻断时间、血乳酸水平、行心肺复苏、主动脉内球囊反搏术(IABP)、中心静脉插管的比例等临床资料均无明显差异。在ECMO辅助过程中,严重溶血组血肌酐(SCr)和FHB的最高值明显高于FHB正常组[最高SCr(umol/L):281.02±164.11比196.67±87.31,最高FHB(mg/L):600(600,700)比200(100,300)],且氧合器或管路血栓、感染发生率和血液滤过应用率均较FHB正常组明显升高[分别为26.3%(5/19)比4.8%(3/62),31.6%(6/19)比12.9%(8/62),36.8%(7/19)比14.5%(9/62),均P〈0.1]。在临床结局中,严重溶血组患者插管或手术部位出血、急性肾衰竭(ARF)发生率均明显高于FHB正常组[分别为57.9%(11/19)比30.6%(19/62),94.7%(18/19)比41.9%(26/62),均P〈0.05],存活率明显低于FHB正常组[10.5%(2/19)比51.6%(32/62)。P〈0.05]。将单因素回归分析中P〈0.1的3项因素(血液滤过、感染、氧合器或管路血栓)纳入logistic回归分析,结果显示,氧合器或管路血栓是ECMO辅助过程中发生严重溶血的危险因素[优势比(OR)=6.262,95%�

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者
本刊常用不需要标注中文的缩略语522-522

中华危重病急救医学杂志论著
中药火把花根对油酸致急性肺损伤大鼠气道紧密连接蛋白表达的影响523-527

摘要:【摘要】目的观察中药火把花根对急性肺损伤(ALI)大鼠支气管上皮紧密连接蛋白claudin-2和ZO-1表达的影响,探讨火把花根对ALI的保护机制。方法将24只健康成年清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、ALI组、火把花根预处理组,每组8只。经尾静脉注射油酸0.04mL/kg复制大鼠ALI模型,对照组注射等量生理盐水(NS);火把花根预处理组于制模前10d连续灌胃药物600mg·kg^-1·d^-1(2mL),对照组和ALI组灌胃等量NS。制模后4h取腹主动脉血、收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定血浆及BALF中蛋白含量,计算肺通透性指数(LPI);处死大鼠取肺组织,测定肺湿/干质量(W/D)比值,苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学变化,并进行肺损伤评分(LIS);应用免疫组化法观察支气管黏膜上皮claudin-2和ZO-1的阳性表达及定位;应用蛋白质免疫印迹试验(WesternBlot)检测支气管黏膜上皮claudin-2和ZO-1的蛋白表达。结果镜下显示:与对照组比较,ALI组大鼠肺组织损伤明显,细胞水肿,细胞间连接结构紊乱,LIS、W/D及LPI均显著升高[LIS(分):3.81±0.42比0.40±0.08,W/D:7.68±0.64比4.44±0.39,LPI:0.89±0.15比0.38±0.05,均P〈0.01];claudin-2和ZO-1主要表达在支气管上皮细胞,且ALI组表达强度较对照组明显减弱;WesternBlot显示,ALI组claudin-2和ZO-1的蛋白表达较对照组显著下调[claudin-2蛋白(灰度值):0.43±0.31比2.16±1.33,ZO-1蛋白(灰度值):1.25±0.41比2.82±0.76,均P〈0.01]。与ALI组比较,火把花根预处理可明显改善ALI大鼠肺损伤程度[LIS(分):1.22±0.39比3.81±0.42,W/D:4.62±0.84比7.68±0.64,LPI:0.46±0.07比0.89±0.15,均P〈0.01],且elaudin-2和ZO-1的蛋白表达均明显上调[elaudin-2蛋白(灰度值):2.98±0.91比0.43

肺炎链球菌尿抗原检测对成人社区获得性肺炎链球菌肺炎诊断效能的Meta分析528-533

摘要:【摘要】目的评价肺炎链球菌尿抗原检测(SpUAT)对成人社区获得性肺炎链球菌肺炎(SPP)的诊断价值。方法通过计算机检索和手工检索方法,收集中国知网、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数据库等中文文献数据库,以及美国国立医学图书馆PubMed、美国EBSCO学术信息数据库、荷兰ElsevierScience学术期刊数据库、美国OVID医学电子期刊数据库、德国Springer电子期刊数据库等英文数据库发表的采用SpUAT诊断成人社区获得性SPP的中文和英文临床研究。按纳入与排除标准选择文献,采用Meta—disc1.4和Stata12.0软件对数据进行统计分析,计算合并敏感度、合并特异度、阳性似然比、阴性似然比、诊断优势比(DOR),并绘制合并受试者工作特征曲线(SROC),计算SROC曲线下面积(AUC),分析SpUAT对社区获得性SPP诊断的准确性。结果共纳入15篇文献6866例患者,文献诊断性研究质量评价(QUADAS评分)均≥10分,提示文献质量较高。异质性检验结果显示,各研究间存在非阈值效应引起的异质性,采用随机效应模型进行Meta分析。结果显示,与常规病原学诊断方法(血培养、痰涂片、痰培养及气管支气管吸出物培养等)相比,SpUAT诊断社区获得性SPP的合并敏感度为73%[95%可信区间(95%CI)=71%.76%]、合并特异度为91%(95%CI=90%~92%)、合并阳性似然比为6.97(95%CI=4.13~11.77)、合并阴性似然比为0.30(95%CI=0.26—0.34)、合并DOR为24.34(95%CI=13.14~45.11);SROC的AUC为0.8051±0.0362。异质性分析显示,实验设计(前瞻性或回顾性)、病例数(〈200例或≥200例)、参照检测方法(〈3种或≥3种)、文献来源(西班牙或非西班牙)4个因素对文献异质性均无影响,提示存在其他未知因素与纳入文献异质性有关。Deck漏斗

中华危重病急救医学杂志学术活动预告
第23届全国中西医结合骨伤科学术年会征文通知533-533

摘要:由中国中西医结合学会骨伤科分会主办,辽宁省中西医结合学会骨伤科分会、辽宁中医药大学附属医院承办,沈阳医学院附属中心医院协办的中国中西医结合学会骨伤科分会第23届全国中西医结合骨伤科学术年会将于2016年9月16日至1813在辽宁省沈阳市召开。本次会议将邀请多位国内著名的骨伤科专家就骨伤疾病中西医结合特色诊治的最新国内、外进展进行专家论坛、专题讲座和疑难、典型病例讨论。

中华危重病急救医学杂志论著
感染性急性肺损伤小鼠体内树突细胞共刺激分子CD80表达呈上调趋势534-538

摘要:【摘要】目的探讨脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠外周血、肺脏和脾脏中树突细胞(DC)表达CD80的变化规律及其与肺炎症损伤的关系。方法将12只雄性SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组和ALI组,每组6只。采用气管内注射LPS2mg/kg的方法制备ALI模型,对照组给予等量磷酸盐缓冲液(PBS)。制模后6h处死小鼠取肺组织,计算肺系数(肺质量/体质量×100%);苏木素-伊红染色后,光镜下观察肺组织病理学改变,并用Smith评分法评估肺炎症损伤程度;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织白细胞介素-6(IL-6)含量。制备肺脏和脾脏组织单细胞悬液,采用流式细胞仪检测外周血及肺脏和脾脏单细胞悬液中CD80阳性表达的DC(CD80^+DC);采用Spearman相关法分析CD80^+DC数量与肺炎症损伤程度的相关性。结果与对照组相比,ALI组小鼠肺系数明显升高[(0.67±0.04)%比(0.52±0.02)%,P〈0.05],IL-6含量明显增加(pg/mg:2712±475比335±168,P〈0.05)。光镜下显示,对照组肺组织无明显病理学改变;而ALI组小鼠肺泡间隔明显增宽、充血、出血及大量炎性细胞浸润,且Smith评分明显高于对照组(分:5.10±0.24比0.60-4-0.12,尸〈0.05)。两组大鼠CD80^+DC数量均表现为外周血〈肺脏〈脾脏;ALI组外周血CD80^+DC数量与对照组比较无明显差异[(5.1±2.1)%比(3.3±1.5)%,P〉0.05],但肺脏和脾脏中CD80^+DC数量则较对照组明显增多[肺脏:(9.6±2.5)%比(3.6±1.2)%,脾脏:(25.2±4.7)%比(9.0±3.6)%,均P〈0.05]。相关分析显示:肺脏CD80^+DC数量与IL-6呈显著正相关(r=0.761,P=0.042),与Smith评分亦呈显著正相关(r=0.752,P=0.047)。结论ALI小鼠肺脏和脾脏中CD80^+DC数量均明显增多,且肺脏CD80^+DC数量与IL-6�