中华危重病急救医学杂志社
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中华危重病急救医学杂志

《中华危重病急救医学》杂志在全国影响力巨大,创刊于1989年,公开发行的月刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:国际交流、专题讨论、论著、研究简报、经验交流、病例报告、综述、临床病例讨论等。
  • 主管单位:中华人民共和国卫生部
  • 主办单位:中华医学会;天津市天和医院
  • 国际刊号:2095-4352
  • 国内刊号:12-1430/R
  • 出版地方:天津
  • 邮发代号:6-58
  • 创刊时间:1989
  • 发行周期:月刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:3.05
  • 综合影响因子:1.309
相关期刊
服务介绍

中华危重病急救医学 2015年第10期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

俯卧位通气对合并间质性肺病的急性呼吸窘迫综合征患者呼吸动力学和预后的影响

摘要:目的:探讨俯卧位通气(PPV)对合并间质性肺病(ILD)的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼吸动力学和预后的影响。方法回顾性分析2013年2月至2015年1月广州医科大学附属第一医院重症医学科收治的进行PPV治疗的36例重度ARDS患者的临床资料,按是否伴ILD分为两组。比较两组患者每次PPV前后以及PPV整体治疗前后呼吸动力学与氧合指标的变化,应用Kaplan-Meier方法绘制两组患者60 d生存曲线。结果36例重度ARDS患者中伴有ILD 17例。① ILD组与无ILD组患者基线资料差异均无统计学意义。②每次PPV前后呼吸动力学与氧合指标比较:与PPV前比较,有无ILD两组PPV后氧合指数(PaO2/FiO2, mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)均显著改善〔ILD组:132.0(93.5,172.0)比118.7(92.0,147.8),无ILD组:126.1(100.9,170.0)比109.2(89.0,135.0),均P<0.05〕;ILD组PPV后呼气末正压(PEEP,cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)明显上升〔10.0(10.0,12.0)比10.0(9.2,12.0),P<0.05〕;无ILD组PPV后呼吸频率(RR,次/min)明显减慢〔24.5(22.0,27.0)比25.5(22.8,28.0),P<0.05〕。无ILD组PPV后动态呼吸系统顺应性(Crs,mL/cmH2O)较ILD组下降〔19.7(16.1,28.6)比23.0(19.0,29.7),P<0.05〕。③PPV整体治疗前后的呼吸动力学与氧合指标比较:无ILD组PPV治疗结束后PaO2/FiO2(mmHg)较开始PPV治疗前明显增加〔135.0(86.0,200.0)比97.4(69.2,127.5),P<0.05〕,且明显高于ILD组PPV治疗结束后〔135.0(86.0,200.0)比78.7(59.3,114.9), P<0.05〕。无ILD组和ILD组患者开始PPV治疗前Crs(mL/cmH2O)差异无统计学意义〔24.3(15.9,48.9)比18.9(12.7,27.3),P>0.05〕;治疗结束后Crs均呈下降趋势,但差异均无统计学意义〔无ILD组:22.7(15.2,27.1)比24.3(15.9,48.9),ILD组:16.2(12.8,25.6)比18.9(12.7,27.3),均P>0.05〕。④ ILD组患者60 d病�
785-790
中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

急性呼吸窘迫综合征肺部炎症在保护性通气策略27h后仍持续存在且集中在侧肺

摘要:F-脱氧葡萄糖显影PET扫描可用于显示细胞代谢水平,主要反映肺部炎症中性粒细胞活性,使对体内肺部炎症的研究成为可能。近期有研究者在猪急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型中采用ARDS协作网(ARDSNet)推荐的保护性通气策略治疗,通过PET显像研究第一个27h内炎症的定位与演化过程,并与CT影像进行比较。通过肺灌洗及持续210min低呼气末正压(PEEP)和高吸气压力的有害机械通气制备肺损伤模型。以类似密度的标准Hounsfield单位像素分类,
790-790
中华危重病急救医学杂志论著

无创正压通气应用中呼气阀安装位置及类型对CO2重复呼吸影响的实验研究

摘要:目的:研究无创正压通气(NPPV)应用中呼气阀安装位置及类型对CO2重复呼吸的影响。方法通过建立NPPV模型系统,将呼气阀分别安装于呼吸机管道和面罩之间(位置Ⅰ)以及面罩上(位置Ⅱ)。根据呼气阀安装位置及类型分为4组:A组为单孔型呼气阀安装于位置Ⅰ;B组为平台型呼气阀安装于位置Ⅰ;C组为单孔型呼气阀安装于位置Ⅱ,单孔型呼气阀远端封闭;D组为平台型呼气阀安装于位置Ⅱ,平台型呼气阀远端封闭。在标准化实验条件下,通过调节呼气气道正压(EPAP,分别设定为5 cmH2O和10 cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa)、测试肺潮气量(VT,分别设定为300、400和500 mL),监测各组气管内或面罩内的呼气末二氧化碳分压(PETCO2);单孔型呼气阀和平台型呼气阀分别安装于位置Ⅰ时,通过调节吸气气道正压(IPAP,分别设定为5、10、15、20 cmH2O),监测呼气阀的漏气量。结果①在标准化实验条件下,EPAP为5cmH2O时, A、B、C、D组气管内PETCO2(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)分别为69.6±3.4、61.4±2.7、54.8±1.5、49.8±1.3,面罩内PETCO2分别为24.8±1.9、21.8±1.6、2.8±0.8、1.8±0.8;EPAP为10cmH2O时,A、B、C、D组气管内PETCO2分别为64.2±3.6、57.2±3.7、48.8±2.6、41.8±2.6,面罩内PETCO2分别为23.0±1.6、20.2±1.6、2.2±0.8、1.2±0.8。说明同种呼气阀安装在位置Ⅱ时气管内、面罩内的PETCO2明显低于安装在位置Ⅰ时(均P<0.05);而呼气阀安装在同一位置时,平台型呼气阀的PETCO2显著低于单孔型呼气阀(均P<0.05)。②随着测试肺的VT升高,各组气管内PETCO2逐渐降低,VT 500 mL时的PETCO2(mmHg)显著低于VT300 mL和400 mL时(A组:51.4±2.7比72.8±2.9、69.6±3.4,B组:44.8±2.4比65.4±2.1、61.4±2.7,C组:36.8±1.9比59.0±1.6、54.8±1.5,D组:28.8±1.9比52.6±2.0、49.8±1.3,均P<0.05)。③呼气阀安装在位置Ⅰ时,单孔型呼�
791-795
中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

本刊对作者署名的一般要求

摘要:同时具备以下3项条件者方可署名为作者:①参与选题和设计,或参与资料的分析和解释者;②起草或修改论文中关键性理论或其他主要内容者;③能对编辑部的修改意见进行核修,在学术上进行答辩,并最终同意该文发表者;④除负责本人的研究贡献外,同意对研究工作的诚信问题负责。对文章中的各主要结论,均必须至少有l位作者负责。作者中如有外籍作者,应征得本人同意,并在投稿时向编辑部提供相应证明材料,并应用其本国文字和中文同时注明通讯地址,
795-795
中华危重病急救医学杂志论著

多准则决策分析在重症肺炎集束化治疗中的意义

摘要:目的:探讨多准则决策分析(MCDA)在重症肺炎集束化治疗中的作用。方法采用与历史对照的前瞻性观察性研究方法,以2013年1月至2014年8月徐州医学院第二附属医院呼吸内科收治的75例重症肺炎患者作为前瞻性干预组,由医护人员组成MCDA小组,根据MCDA评估结果选取集束化治疗措施与抗感染、化痰等常规治疗措施组成捆绑式治疗方案,并随时进行调整,直至患者转出呼吸重症加强治疗病房(RICU)或死亡。以2010年8月至2012年12月呼吸内科收治的70例重症肺炎患者作为历史对照组。比较两组患者治疗前基线资料及治疗期间院内感染(院感)发生率、人均住院费用、RICU住院时间及病死率。结果两组患者治疗前性别、年龄、基础疾病、入院时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分等比较差异均无统计学意义,有可比性。与对照组相比,干预组治疗期间院感发生率明显下降〔1.33%(1/75)比11.43%(8/70),χ2=4.723,P=0.030〕,RICU住院期间人均住院费用明显下降(万元:3.44±0.79比3.76±0.91,t=2.265,P=0.025),RICU住院时间明显缩短(d:15.01±4.22比16.92±4.79,t=2.552,P=0.012)、RICU病死率明显下降〔8.0%(6/75)比21.4%(15/70),χ2=5.272,P=0.032)。结论 MCDA应用于构建重症肺炎的集束化管理,提高了决策的科学性,降低了个体医疗费用,达到了落实指南、改善患者临床结局和预后的目的。
796-799
中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

急性呼吸窘迫综合征临床试验二次分析:估计死腔分数

摘要:肺死腔分数是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者病死率的特异性独立预测因子之一。然而,它在临床试验中不是常规测量指标,从而在制定未来的研究方向和临床实践的二次分析中完全被忽略了。为此,美国学者通过临床试验二次分析对死腔分数进行估计。患者数据均来自ARDS临床试验分析,该研究对估计死腔分数的4种检测方法进行评估,
804-804
中华危重病急救医学杂志论著

“二次打击”脓毒症继发肺炎大鼠模型的构建与评价

摘要:目的:模拟临床脓毒症继发感染的发病情况,构建“二次打击”动物模型,评价“二次打击”对机体损害及免疫功能的影响。方法81只雄性SD大鼠按随机数字表法分组,其中45只分为单纯脓毒症组及脓毒症继发肺炎4 d、7 d组,每组15只,用于观察生存情况;另外36只分为正常对照组,单纯脓毒症1、4、7 d组,脓毒症继发肺炎4 d、7 d组,每组6只,用于指标检测。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型;于CLP术后4 d或7 d分别经鼻腔注射肺炎链球菌(含菌量1×1010 cfu/mL)继发肺部感染构建“二次打击”模型。分别于相应时间点以及给菌后1 d处死大鼠,收集血液及脾脏组织,进行外周血菌落计数、脾脏细胞计数,检测血清生化指标及相关细胞因子水平,观察脾脏病理改变及细胞凋亡情况。结果①与单纯脓毒症组同期比较,脓毒症继发肺炎4 d组大鼠存活数明显减少(只:4比11,χ2=6.533,P=0.011),而7 d组则差异无统计学意义(只:9比11,χ2=0.600,P=0.439)。②单纯脓毒症组术后1 d外周血菌落计数、生化指标均明显升高,随后逐渐下降;术后4 d时脾脏免疫细胞计数已明显低于1 d〔树突细胞(DC):(0.69±0.09)%比(0.87±0.31)%, CD4+ T细胞:(21.05±2.89)%比(24.84±4.59)%,CD8+ T细胞:(10.62±1.79)%比(13.40±1.31)%,均P<0.05〕,而调节性T细胞(Treg)明显高于正常对照组〔(3.14±0.74)%比(2.87±1.08)%,P<0.05〕;术后7 d血生化指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)较1 d明显下降〔ALT(U/L):35.33±11.52比81.00±38.40,AST(U/L):70.33±42.16比156.00±28.11,BUN(mmol/L):5.30±2.27比9.13±4.04,SCr(μmol/L):55.33±10.67比96.67±45.79,均P<0.05〕;血清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-1β)
805-810

乙酰胆碱对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响

摘要:目的:观察乙酰胆碱(ACh)对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞炎症反应模型大鼠胆碱能抗炎通路的作用,以及胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱(Phy)对ACh抗炎作用的影响。方法体外培养NR8383大鼠肺泡巨噬细胞株并分为空白对照组、LPS组(1 mg/L LPS刺激12 h)、LPS+ ACh组(LPS刺激前加入终浓度0.01、0.1、1、10、100μmol/L的ACh处理5 min)、 LPS+Phy组(LPS刺激前加入1 mmol/L的Phy处理5 min)、 LPS+ACh+Phy组(LPS刺激前加入1 mmol/L Phy及10μmol/L Ach分别处理5 min)5组。收集各组细胞上清液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)的含量;同时测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。结果① LPS组细胞上清液中TNF-α(ng/L:605.09±57.13比34.07±8.62)、IL-1β(ng/L:377.09±28.55比32.33±10.62)、IL-6(ng/L:558.04±77.45比42.62±11.21)含量均较空白对照组显著升高(均P<0.05),证实肺泡巨噬细胞炎症反应模型构建成功。②与LPS组相比,终浓度0.01、0.1和1μmol/L的ACh对 LPS刺激的肺泡巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量影响较小(均P>0.05);而终浓度10μmol/L及100μmol/L的ACh可显著降低细胞上清液中TNF-α(ng/L:451.19±30.67、332.19±32.19比604.96±22.56)、IL-1β(ng/L:261.08±24.78、143.98±28.39比367.06±10.44)、IL-6(ng/L:342.75±54.60、235.48±29.75比562.69±63.34)的含量(均P<0.05)。③ LPS组细胞上清液中AChE活性较空白对照组显著增加(kU/L:5.21±0.63比3.09±0.10,P<0.05);与LPS组相比,给予1 mmol/L胆碱酯酶抑制剂Phy预处理可成功抑制AChE的活性(1.51±0.12比5.21±0.63,P<0.05)。④与LPS+ ACh组相比,LPS+ ACh+ Phy组可显著降低细胞上清液中TNF-α(ng/L:183.17±35.44比451.19±30.67)、IL-1β(ng/L:91.49±12.27比261.08±24.78)、IL-6(ng/L:108.17±22.82比342.75±54.60)的含量(均P
811-815

全国血气和酸碱分析检测项目参考区间现状调查

摘要:目的:调查并分析我国血气和酸碱分析检测项目参考区间上、下限回报结果及来源。方法提取卫生部临床检验中心“2014年全国实验室血气和酸碱分析检测项目第一次室间质量评价”回报结果中各单位检测项目的参考区间信息,剔除异常值和错误数据。使用SPSS 13.0和Excel 2007软件对数据进行分析,包括pH值、二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)、Na+、K+、 Ca2+和 Cl-等7个项目的参考区间下限、上限以及参考区间来源;按检测仪器系统进一步分组,分析各仪器间参考区间上、下限的差异。结果共调查225个实验室的上报数据。参考区间来源中所占比例最高的前3项依次为《全国临床检验操作规程》〔37.07%(400/1079)〕、仪器厂家说明书〔31.23%(337/1079)〕和试剂厂家说明书〔23.26%(251/1079)〕。只有大约35.1%(79/225)的实验室对参考区间进行了验证。7个项目中大部分项目参考区间上、下限最小值和最大值差异不大(如pH值上限范围为7.00~7.45,Na+下限范围为130.00~156.00 mmol/L),均值和中位数较为接近(如K+上限分别为5.04 mmol/L和5.10 mmol/L,PCO2上限分别为45.65 mmHg和45.00 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa);不同仪器系统间第2.5百分位数(P2.5)和第97.5百分位数(P97.5)分布差异也并不大。 Kruskal-Wallis检验结果显示,各仪器系统间比较,除了Na+下限P值为0.029外,其他各项目的上、下限P值都小于0.001,说明各项目上、下限总体均有差异。Mann-Whitney检验结果显示,各仪器系统间两两比较大部分项目的上、下限存在统计学差异。结论目前我国实验室使用的血气和酸碱分析检测项目的参考区间差异不大,总体情况较为乐观。
816-820

NOD样受体蛋白3炎症小体在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究

摘要:目的:探讨NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其机制。方法将30只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸对照组、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg)、大VT组(VT为40 mL/kg)3组,每组10只。所有大鼠均行气管切开插管术,自主呼吸对照组保持自主呼吸,两个VT组分别行不同VT的机械通气;4 h后颈总动脉放血处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)、血清和肺组织标本。测定肺组织湿/干质量(W/D)比值,光镜下观察肺组织病理学改变,透射电镜下观察肺泡巨噬细胞超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BALF中总蛋白含量以及血清和BALF中白细胞介素(IL-1β、IL-18)含量;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测肺泡巨噬细胞中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)和核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA及蛋白表达。结果镜下观察显示,自主呼吸对照组和正常VT组肺组织及肺泡巨噬细胞结构基本正常,大VT组则有明显的炎症性改变。与自主呼吸对照组和正常VT组比较,大VT组肺组织W/D比值明显升高(8.89±0.90比5.18±0.86、5.71±0.82,均P<0.05),BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18含量明显升高〔总蛋白(g/L):2.34±0.41比1.77±0.14、1.81±0.06, IL-1β(ng/L):133.48±10.48比81.54±3.12、83.80±5.22, IL-18(μg/L):4.57±0.45比3.04±0.51、3.43±0.43,均P<0.05〕,血清中IL-1β、IL-18含量也明显升高〔IL-1β(ng/L):105.06±10.18比65.11±8.58、75.30±10.62, IL-18(μg/L):2.27±0.09比1.18±0.34、1.43±0.15,均P<0.05〕。大VT组肺泡巨噬细胞中NLRP3、 ASC、caspase-1和NF-κB的mRNA及蛋白表达均较自主呼吸对照组和正常VT组明显升高,大VT组NLRP3、ASC、caspase-1和NF-κB的mRNA表达�
821-825

听诊法、呼气末二氧化碳分压法和颈部透光法判断气管内导管位置准确性的比较

摘要:目的:评价听诊法、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)法和颈部透光法判断气管内导管是否误入食道的效果。方法采用随机对照双盲试验设计,选择2014年9月至2015年2月上海市奉贤区中心医院收治的符合美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ~Ⅱ级的60例经口气管插管全麻患者。常规麻醉诱导后,由同一位插管者将两根相同型号的气管导管分别插入患者的气管和食道,插入深度相同。由2名不同年资的麻醉医师分别使用听诊法、PETCO2法、颈部透光法对导管的位置进行判断,每次测试的导管(气管内或者食道内)和方法均按照随机数字表选择。高年资医师测试后再由低年资医师按照同样方法测试相同的导管。记录2名医师用不同方法判断气管导管位置的正确和错误例数。结果高年资和低年资两组医师对60例患者共实施180次判断,气管内90次,食道内90次;整体上高、低年资医师用3种方法判断导管位置的正确率无差异〔96.7%(174/180)比92.2%(166/180),χ2=3.500,P=0.057〕。使用听诊法判断气管导管位置时,高年资医师正确率高于低年资医师(95.0%比78.3%,χ2=5.786,P=0.013);运用PETCO2法判断时,不同年资医师均能准确判断气管导管位置,准确率均为100%;使用颈部透光法判断时,高年资医师误判3例(正确率为95.0%),低年资医师误判1例(正确率为98.3%),但两者比较差异无统计学意义(χ2=0.500,P=0.250)。颈部透光法判断导管位置的正确率明显高于听诊法(χ2=7.563,P=0.004)。听诊法判断气管导管位置的敏感度和特异度分别为70.0%、80.0%,颈部透光法分别为96.7%、93.3%,PETCO2法均为100%。结论 PETCO2法能准确判断麻醉后气管导管是否误入食道,优于听诊法和颈部透光法;颈部透光法判断导管是否误入食道的效果优于听诊法,且不受临床经验的影响;听诊法
826-830
中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

成人社区获得性肺炎抗菌药物治疗的策略

摘要:由于循证医学证据有限,对临床疑似社区获得性肺炎(CAP)未收入重症加强治疗病房(ICU)的患者进行经验性抗菌药物治疗的选择很复杂。为此有学者进行了一项整群随机分组的交叉试验,比较了单用β-内酰胺类、β-内酰胺类联合大环内酯类以及氟喹诺酮单药治疗3种经验性抗菌治疗策略对病死率的影响。该研究中有656例患者接受了单用β-内酰胺类治疗策略,739例接受了β-内酰胺联合大环内酯类治疗,另外888例接受了单用氟喹诺酮类治疗策略,
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住院和用力肺活量与特发性肺纤维化患者病死率的相关性:一项来自3个临床研究的队列分析

摘要:轻度至中度生理功能障碍的特发性肺纤维化患者病死率很低,但以病死率作为临床试验的主要终点是不符合实际的。用力肺活量(FVC)的改变代替病死率作为临床试验终点已被广泛接受,以住院作为预测病死率及FVC下降的独立性并没有得到很好的阐明。因此有学者进行了一项队列分析,旨在证实FVC下降10%和住院是否与此类患者病死率相关。该研究纳入3个多中心随机对照试验中的517例特发性肺纤维化患者,分析了非择期入院和FVC较基线生理损害减少10%或更多的患者比例,使用Cox比例风险模型评估全因病死率与这些事件相关的风险。结果显示:在规定的时间截点有7例患者死亡,
830-830
中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

本刊对来稿的一般要求

摘要:文稿应具有科学性、创新性、实用性和导向性。要求资料真实、可靠,数据准确,必要时应进行统计学处理;文字精炼,层次清楚;论点明确,论据充分,结论清晰。应特别注意对研究过程和方法陈述的严谨性、逻辑关系的严密性、文字表述的流畅性。
835-835
中华危重病急救医学杂志论著

右美托咪定在ICU机械通气集束化治疗中的临床应用研究

摘要:目的:比较右美托咪定与咪达唑仑对重症加强治疗病房(ICU)机械通气集束化治疗患者的镇静效果及安全性。方法采用前瞻性单盲随机对照试验(RCT),以2013年1月至2014年12月兰州大学第二医院重症医学一科收治的90例行机械通气集束化治疗≥3 d的重症患者为研究对象,按随机数字表法分为两组进行镇静治疗。右美托咪定组(42例)给予右美托咪定0.2~0.7μg·kg-1·h-1维持,直至获得满意的目标镇静〔白天Richmond躁动-镇静评分(RASS)为0~-2分,夜间RASS为-1~-3分〕;咪达唑仑组(48例)静脉注射咪达唑仑2~3 mg,继而以0.05 mg·kg-1·h-1静脉滴注维持。两组每隔4 h根据RASS调整研究药物剂量,维持恰当的镇静深度;均予以芬太尼持续镇痛;呼吸机集束化治疗包括:床头抬高30°~45°,每日唤醒并进行拔管评估,使用质子泵抑制剂预防消化性溃疡,预防深静脉血栓形成(DVT),洗必泰口腔护理,持续声门下吸痰等。两组患者获得满意的目标镇静后,实行每日唤醒,行自主呼吸试验(SBT)脱机筛查,评估患者脱机条件,达到脱机条件者脱机,不能脱机者则继续给予集束化治疗。记录患者用药前和用药后15、30、60、120、180 min,以及拔管时和拔管后30 min的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、自主呼吸频率(RR);机械通气时间、拔管时间、ICU住院时间,以及不良反应事件的发生率。结果右美托咪定与咪达唑仑均能使患者达到镇静、镇痛目标评分,且两组镇静、镇痛效果相似。与咪达唑仑组相比,右美托咪定组可明显缩短机械通气时间(h:108.33±21.96比119.85±20.29,t=-2.586,P=0.011)、拔管时间(h:112.95±22.20比128.58±26.18,t=-3.031,P=0.003)、ICU住院时间(h:149.21±20.47比163.88±33.59, t=-2.457,P=0.016),明显降低谵妄�
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中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

本刊关于临床试验和伦理的一般要求

摘要:临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。临床试验注册号排印在摘要结束处。以“临床试验注册”(Trimregistration)为标题(-T-体、字号与摘要的其他小标题相同),写出注册机构名称和注册号。前瞻性临床试验研究的论著摘要应含有CONSORT声明(Consdidated Standards of Reporting Trial;http://www.consort—statement.org/home)列出的基本要素。医学伦理问题及知情同意须遵循医学伦理基本原则。当论文的主体是以人为研究对象时,
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中华危重病急救医学杂志论著

以瑞芬太尼镇痛为基础的镇静治疗对危重患者谵妄发生的影响

摘要:目的:观察在瑞芬太尼镇痛基础上给予咪唑安定镇静治疗方案对重症加强治疗病房(ICU)危重患者谵妄发生的影响。方法采用单中心前瞻性随机对照研究方法。选择2014年2月至2015年1月北京大学人民医院ICU连续收治的机械通气时间≥24 h、需要镇静治疗的危重症患者140例,按计算机生成的随机数字表法将患者分为两组,每组70例。观察组给予瑞芬太尼1μg·kg-1·min-1镇痛,同时静脉推注1 mg/mL咪唑安定0.05 mg/kg,继而0.02~0.10 mg·kg-1·h-1持续泵入镇静;对照组则单纯应用咪唑安定镇静治疗。主要观察指标:谵妄发生率和谵妄持续时间;次要观察指标:镇静、镇痛药物用量,镇静前后平均动脉压(MAP),唤醒时间,机械通气时间,ICU住院时间,28 d全因病死率。采用Kaplan-Meier生存曲线分析患者28 d生存情况。结果观察组瑞芬太尼用量为(98.6±24.9)mg/d,且咪唑安定用量明显少于对照组(mg/d:160.6±33.3比178.9±43.4,t=2.829,P=0.005),谵妄发生率则明显低于对照组〔22.9%(16/70)比57.1%(40/70),χ2=15.700, P<0.001〕,谵妄持续时间略短于对照组(h:162.9±78.0比194.8±117.3,t=0.947,P=0.348)。发生谵妄的患者中,观察组右美托咪定用量明显少于对照组(mg/d:0.54±0.11比0.64±0.14,t=2.112,P=0.041)。观察组与对照组镇静前后MAP〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)〕均无明显改变,且两组间差异也无统计学意义(治疗前:84.7±16.2比89.5±37.7,治疗后:82.3±10.7比80.8±13.9,均P>0.05)。观察组患者唤醒时间与对照组无明显差异(h:2.3±0.9比2.4±0.8,t=0.487,P=0.627);机械通气时间(h:143.4±138.3比163.9±158.9, t=0.812,P=0.418)、ICU住院时间(d:8.8±7.7比10.0±7.8,t=0.917,P=0.361)和28 d病死率〔11.4%(8/70)比20.0%(14/70),χ2=1.941,P=0.245〕略低于对照组,但差异均�
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中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

本刊对标注染色方法及放大倍数的有关要求

摘要:本刊从2012年1期起,论文图片说明中标注的染色方法及放大倍数,均使用“低倍放大”、“中倍放大”或“高倍放大”表示。图片放大倍数低于200倍为低倍,等于200倍为中倍,大于200倍为高倍,例如“HE染色×40”将标注为“HE染色低倍放大”,不再标注具体放大倍数。
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