中国开展成人体外膜肺氧合项目建议书
摘要：体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）是一种高级生命支持形式，该技术能够代表一个国家、地区或医院的医疗水平。近年来ECMO技术在我国广泛开展，但该技术在快速普及期间可能遇到一些问题。本建议书代表一组国内在成人ECMO辅助技术方面积累了一定经验的ECMO专家，就目前国内开展ECMO技术的相关问题，如医疗单位的资质、人员和设备等方面提出相关建议，供致力于开展ECMO技术的医生、ECMO管理者、医疗单位以及相关医疗政策制定者参考，以促进我国ECMO技术的进一步规范化开展，并能够积极参与相关临床研究。急性呼吸窘迫综合征发生及预后危险因素的多中心前瞻性队列研究
摘要：目的：探讨重症监护病房（ICU）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生及28 d死亡的危险因素。方法采用多中心前瞻性队列研究方法，入选2009年7月至2014年3月在北京地区5家三级甲等医院ICU住院的脓毒症、感染性休克、创伤、肺炎、误吸、大量输血、菌血症、肺挫伤患者。各中心研究人员按照统一的病例报告表格记录患者24 h内人口学、既往史、全身状况、原发病、病情严重程度等。根据入ICU当日诊断分为ARDS组和重症对照组。采用单因素分析、多因素logistic回归、多因素COX回归方法分析ARDS发生及预后的危险因素，应用Kaplan-Meier方法绘制两组患者28 d生存曲线。结果入选343例患者中，ARDS组163例中失访2例，死亡49例；重症对照组180例中失访1例，死亡34例；ARDS组28 d病死率明显高于重症对照组〔30.43%（49/161）比18.99%（34/179），χ2＝6.013，P＝0.014〕。多因素logistic回归分析显示：误吸〔优势比（OR）＝6.390，95%可信区间（95%CI）＝2.046～19.953，P＝0.001〕、有酗酒史（OR＝4.854，95%CI＝1.730～13.617，P＝0.003）、脓毒症（OR＝2.859，95%CI＝1.507～5.425，P＝0.001）、肺炎（OR＝2.822，95%CI＝1.640～4.855，P＜0.001）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分（OR＝1.050，95%CI＝1.007～1.094，P＝0.022）能够增加ARDS发生的风险；重症患者一旦呼吸频率＞30次/min（OR＝3.305，95%CI＝1.910～5.721，P＜0.001）、心率＞100次/min（OR＝2.101，95%CI＝1.048～4.213，P＝0.037）高度提示ARDS的发生；ARDS患者血肌酐＞176.8μmol/L的比例较重症患者低（OR＝0.387，95%CI＝0.205～0.733， P＝0.004）。多因素COX回归分析显示：高龄和感染性休克能够增加ARDS患者28 d死亡的风险〔年龄：相对危险度（HR）＝1.040，95%CI＝1.018～1.064，P＜0.001；感染性休克：HR＝3.209，95%CI＝1.676～6.146， P＜0.001〕。Kaplan-Meier生�本刊常用的不需要标注中文的缩略语
Ezrin蛋白在肿瘤坏死因子致大鼠肺微血管内皮细胞炎性损伤中表达及Rac 1信号通路的影响
摘要：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导大鼠肺微血管内皮细胞（PMVEC）中Ezrin蛋白及其磷酸化（p-Ezrin）表达的变化，以及小G蛋白家族成员Rac 1对其的影响。方法将体外培养的SD大鼠PMVEC分别进行TNF-α刺激时效实验和Rac 1通路干预实验。①时效实验：以10μg/L TNF-α分别刺激PMVEC 0、0.25、0.5、1、3、6、12、24 h后，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Ezrin及p-Ezrin的表达。②Rac 1通路干预实验：以200μmol/L Rac 1特异性抑制剂NSC 23766与PMVEC预孵育0.5 h再加入10μg/L TNF-α继续孵育，3 h后检测p-Ezrin表达，同时设空白对照组（1%胎牛血清）及TNF-α或NSC 23766单独刺激组。结果①PMVEC中仅低量表达Ezrin，且TNF-α刺激对Ezrin无明显影响。TNF-α刺激PMVEC 0 h时p-Ezrin蛋白表达〔即p-Ezrin/Ezrin（灰度值）〕为0.21±0.03，刺激0.25 h时p-Ezrin蛋白表达即开始升高（0.53±0.19），3 h达高峰（1.68±0.30），然后逐渐下降，24 h时仍高于基础水平（0.87±0.18），组间比较差异有统计学意义（F＝62.200，P＝0.000），说明TNF-α可呈时间依赖性增加Ezrin磷酸化。②与空白对照组比较，TNF-α和NSC 23766单独刺激组均能诱导p-Ezrin表达增加（TNF-α组：0.92±0.12比0.68±0.16， t＝-2.864，P＝0.020；NSC 23766组：1.33±0.24比0.68±0.16，t＝-5.429，P＝0.000）；NSC 23766与TNF-α共同孵育可使p-Ezrin表达较TNF-α单独刺激组进一步增加（2.14±0.18比0.92±0.12，t＝-14.670，P＝0.000），各组间差异有统计学意义（F＝73.810，P＝0.000）。结论 Ezrin磷酸化表达增加参与了TNF-α诱导的PMVEC损伤，抑制Rac 1信号通路可通过上调Ezrin磷酸化表达参与TNF-α对PMVEC的致伤效应。增加设备死腔与呼气末正压通气对麻醉过程中气体交换和循环的影响：一项随机临床研究
摘要：呼气末正压（PEEP）通气可以减少肺不张的发生，同样也可增加胸腔内的压力从而影响循环。已有研究表明，通过增加设备死腔来增加潮气量的方法可改善氧合和七氟醚的吸收。所以有研究者认为，通过该方法能达到与PEEP通气相似的效果（即改善氧合和七氟醚的吸收），但该方法对心排血量的影响较小，因此他们进行了一项单中心临床研究。研究人员将30例择期开腹行结肠手术的患者随机分配到PEEP通气组（PEEP为10 cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa，15例）和增加设备死腔组（通过增加设备死腔来增加潮气量，PEEP为0，15例）。结果显示：增加设备死腔组患者氧分压和动脉血七氟醚浓度较PEEP通气组均显著增高（均P＜0.05），而心排血量下降明显减少（5%比33%，P＜0.05）。因此研究人员得出结论：通过增加设备死腔来增加潮气量的通气策略可改善患者动脉血氧分压及动脉血七氟醚浓度，同时对患者循环系统的影响较小。体外膜肺氧合与机械通气用于严重急性呼吸窘迫综合征患者院间转运的对比研究
摘要：目的：比较严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者应用体外膜肺氧合（ECMO）和常规机械通气进行院间转运的情况和临床结局，探讨严重ARDS患者最佳的院间转运方式。方法回顾性分析2009年11月至2014年1月因常规机械通气失败，从其他医院转诊到天津市第三中心医院的11例严重ARDS患者的临床资料。以5例应用ECMO辅助转运者为观察组，6例由移动呼吸机转运者为对照组。比较两组患者的临床特征和结局、转运情况以及转运前后生命体征、呼吸机参数和Murray评分。结果观察组年龄明显大于对照组〔岁：73（46，77）比34（23，46），Z＝-2.293，P＝0.022〕，转运前急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、Murray评分、氧合指数（PaO2/FiO2）以及转运时间、转运距离与对照组比较差异无统计学意义〔APACHEⅡ（分）：36（33，39）比27（23，35），Z＝-1.830，P＝0.067；Murray评分（分）：3.5±0.3比3.4±0.2， t＝0.667，P＝0.524；PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：61±14比63±14，t＝-0.249，P＝0.809；转运时间（min）：24（18，74）比79（41，86），Z＝-1.654，P＝0.098；转运距离（km）：12.9（8.3，71.8）比72.4（39.5，86.8），Z＝-1.651，P＝0.099〕。两组转运前生命体征、呼吸机参数和Murray评分均无差异。观察组转入时心率、呼吸频率、吸入氧浓度、吸气压、Murray评分明显低于对照组〔心率（次/min）：102±16比136±8，t＝-4.374， P＝0.002；呼吸频率（次/min）：23±3比37±2，t＝-7.967，P＝0.000；吸入氧浓度：0.40±0.05比0.96±0.09， t＝-12.152，P＝0.000；吸气压（cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）：21±1比34±4，t＝-6.887，P＝0.000；Murray评分（分）：2.7±0.2比3.8±0.2，t＝-8.573，P＝0.000〕，而PaO2/FiO2明显高于对照组（mmHg：278±65比41±5， t＝8.075，P＝0.001）。观察组4例存活出院，1例转运途中出现氧气供应中�老年与中青年急性呼吸窘迫综合征患者的特点及预后相关危险因素分析
摘要：目的：比较重症监护病房（ICU）内老年及中青年急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床特点及预后相关危险因素。方法回顾性分析2011年8月至2013年11月大连医科大学附属第一医院ICU中符合ARDS柏林诊断标准的150例患者的临床资料。按照年龄分为≥65岁的老年组（78例）和＜65岁的中青年组（72例）；再根据临床结局分别分为存活组和死亡组。记录患者入院后临床特征相关指标，单因素分析老年患者与中青年患者的临床特点；不同预后组间进行单因素分析，并采用二元logistic回归分析预后危险因素。结果与中青年组比较，老年组住院时间〔d：27.0（16.0，36.0）比15.0（8.0，21.0），P＝0.000〕、ICU住院时间〔d：25.0（15.0，32.0）比13.0（7.0，19.00），P＝0.000〕、机械通气时间〔d：19.0（11.0，27.0）比8.0（5.0，15.0）， P＝0.000）、气管切开率〔39.74%（31/78）比18.06%（13/72），P＝0.003〕、器官功能障碍数（个：3.78±0.49比1.97±1.03，P＝0.043）、血肌酐（μmol/L：153.85±16.89比108.26±9.14，P＝0.017）均显著升高；老年组病死率〔67.95%（53/78）比59.72%（43/72），P＝0.190〕和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分（分：17.94±6.04比15.99±6.93，P＝0.068）虽然高于中青年组，但差异无统计学意义。死亡原因老年患者以呼吸衰竭为主；中青年患者以多器官功能障碍综合征、循环衰竭等其他原因为主，原因较复杂。老年死亡组APACHEⅡ评分、器官功能障碍数、最高呼气末正压（PEEP）均明显高于老年存活组〔APACHEⅡ评分（分）：19.45±6.00比14.72±4.83，器官功能障碍数（个）：4.13±0.88比2.16±1.01，最高PEEP（cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）：13.93±4.16比9.72±3.72，均P＜0.01〕，而气管切开率、pH值显著低于老年存活组〔气管切开率：32.08%（17/53）比56.00%（14/25），pH值：7.35±0.14比7.42±持续气道正压通气可降低阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血压
摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压、炎症相关，并能增加心血管疾病风险。持续气道正压通气（CPAP）可以降低血压，但患者依从性往往不太理想，而且目前尚不清楚患者能从中获益多少。由于间歇性低氧血症可能是导致OSAS患者心血管疾病的发病基础，因此，近期有学者进行了一项随机对照临床研究，评估了夜间吸氧和CPAP对心血管风险标志物的影响。研究人员通过对患有心血管疾病或具有多个心血管病危险因素的患者进行柏林问卷和家庭睡眠测试来筛选OSAS患者。受试对象被随机分为对照组（只接受睡眠卫生和健康生活方式教育）、CPAP治疗组和夜间辅助吸氧治疗组。高水平呼气末正压通气策略并不能降低腹部开放手术患者术后肺部并发症的风险：一项多中心随机对照研究
摘要：常规手术麻醉中呼气末正压（PEEP）通气的效果仍不确切，PEEP〉0可能会预防术后肺部并发症的发生，但也可能导致术中循环功能抑制和过度扩张引起的肺损伤。因此有学者进行了一项多中心随机对照研究，旨在评估高水平PEEP对腹部开放手术全麻中接受小潮气量机械通气患者术后肺部并发症的保护效果。这项随机对照研究纳人了欧洲、北美和南美30个医疗中心拟接受全麻下腹部开放手术的900例患者，计划给予8mL／kg潮气量机械通气，预测其可能存在术后肺部并发症风险。急性呼吸窘迫综合征患者血浆血管生成素2水平及其对预后的诊断价值
摘要：目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血管生成素2（Ang-2）的水平变化与肺损伤程度和预后的关系及其临床意义。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择安徽医科大学第三附属医院重症医学科2012年1月至2014年3月收治的ARDS患者53例，按ARDS柏林定义分为轻度（15例）、中度（22例）、重度（16例）3组，按28 d转归分为生存组（29例）和死亡组（24例）。以同期20例非ARDS患者作为对照。记录患者入院24 h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）、氧合指数（PaO2/FiO2）、肺损伤评分（LIS），检测血浆Ang-2、白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）水平。采用单因素和多因素logistic回归方法分析影响ARDS预后的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价Ang-2在预测ARDS中的价值。结果与非ARDS组比较，ARDS组APACHEⅡ、SOFA、LIS评分明显升高， PaO2/FiO2明显降低，病死率明显增加，血浆Ang-2、IL-6、CRP水平明显升高〔APACHEⅡ（分）：20.7±5.0比14.1±5.3，SOFA（分）：7.7±3.5比3.5±2.1，LIS（分）：1.69±0.71比0.28±0.27，PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：159.5±61.3比394.0±63.2，病死率：45.3%（24/53）比20.0%（4/20），Ang-2（μg/L）：4.73（2.59，6.99）比1.22（0.61，1.52），IL-6（ng/L）：56.50（27.15，139.90）比13.05（4.38，15.55），CRP（mg/L）：95.75（41.74，189.72）比10.56（3.92，21.36），P＜0.05或P＜0.01〕，且随病情加重，各指标逐渐恶化。相关分析显示，血浆Ang-2与IL-6（r＝0.468，P＝0.000）、CRP（r＝0.492，P＝0.000）、APACHEⅡ评分（r＝0.560，P＝0.000）、SOFA评分（r＝0.508，P＝0.000）、LIS评分（r＝0.588，P＝0.000）均呈明显正相关；与PaO2/FiO2呈明显负相关（r＝-0.648，P＝0.000）。对单因素分析中有统计学意义的APACHEⅡ评分、LIS评分、PaO2/FiO2、Ang-2和瑞舒伐他汀并不能改善脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征患者的预后：一项多中心随机对照双盲临床研究
摘要：在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，肺部和其他器官的炎症反应可引起致命的器官衰竭。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类药物）可以调节炎症反应。以前的观察性研究显示他汀类药物能改善脓毒症患者的临床预后，因此近期有研究者进行了一项多中心随机对照双盲临床研究，推测瑞舒伐他汀治疗可改善脓毒症相关ARDS危重患者的临床预后。745例脓毒症相关ARDS患者被随机分配到接受肠内瑞舒伐他汀或安慰剂治疗两组。主要评价指标为出院或研究开始后60 d（如果患者仍然在卫生保健机构治疗）的病死率。次要评价指标包括28 d内脱机天数（患者存活和自主呼吸）和14 d内无器官功能衰竭的天数。肝素通过抑制一氧化氮合酶和转化生长因子-β/Smad信号转导途径减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤
摘要：目的：探讨肝素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的保护作用及可能机制。方法32只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肝素对照组、模型组和肝素治疗组，每组8只。采用气管内滴入LPS 1 mg/kg的方法制备大鼠ALI模型，对照组和肝素对照组滴入等量生理盐水；肝素对照组和肝素治疗组于制模后每小时静脉注射肝素50 U/kg。24 h后各组大鼠进行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质表达；取肺组织，测定肺湿/干质量（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理改变，并检测其丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和髓过氧化物酶（MPO）水平；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织iNOS、转化生长因子-β1（TGF-β1）和磷酸化Smad表达；免疫组化法检测肺组织iNOS表达。结果光镜下观察对照组和肝素对照组肺组织结构完整、肺泡腔清晰；模型组肺泡壁增厚，有明显的炎性细胞浸润、肺泡出血和结构破坏；肝素治疗组病理改变较模型组明显减轻。与对照组和肝素对照组比较，模型组肺W/D比值，肺组织MDA、NO、MPO，BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平均明显升高。与模型组比较，肝素治疗组肺W/D比值，肺组织MDA、NO、MPO，BALF中TNF-α和IL-6水平均明显降低〔W/D比值：7.54±0.17比10.69±0.15，MDA（mmol/mg）：2.01±0.30比2.51±0.25，NO（μmol/L）：3.07±0.21比3.89±0.14，MPO （U/g）：1.94±0.09比2.74±0.20，TNF-α（μg/L）：201.80±0.27比297.53±0.34，IL-6（μg/L）：38.41±0.25比46.31±0.31，均P＜0.05〕。RT-PCR结果显示，肝素治疗组iNOS mRNA表达明显低于模型组（2-ΔΔCt：3.04±0.18比4.37±0.15，P＜0.05）。Western Blot检测结果显示，与对照组比较，模型组肺组织i亚低温对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织TLR2/MyD88信号转导通路的影响
摘要：目的：研究亚低温对脂多糖（LPS）吸入导致的急性肺损伤（ALI）大鼠Toll样受体2/髓样分化因子88（TLR2/MyD88）通路中TLR2、MyD88、核转录因子-κBp65（NF-κBp65）及相关炎性蛋白纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的影响。方法将90只雄性SD大鼠按随机数字表法分成对照组（n＝18）、亚低温组（n＝24）、控温组（n＝24）、非控温组（n＝24）。用气管内滴入LPS 0.5 mL/kg方法建立ALI模型，对照组滴入等量生理盐水；1 h后取颈动脉血并予以物理降温，亚低温组、控温组分别控制肛温在32～34℃、36～37℃，对照组、非控温组体温不加干预。分别于制模前、制模后1 h及干预后1、6、12 h进行血气分析；分别于干预后1、6、12 h处死大鼠，光镜下观察肺组织病理改变并进行半定量评分；酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中PAI-1蛋白表达；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织NF-κBp65蛋白表达。结果滴入LPS后，各组氧合指数（PaO2/FiO2）明显降低，肺组织损伤加重，肺损伤评分、BALF中PAI-1、肺组织TLR2 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κBp65蛋白表达均明显升高。给予亚低温治疗后各指标均明显改善，亚低温疗程持续6 h时效果最好，持续6～12 h可能获益。与控温组比较，亚低温组PaO2/FiO2（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）于干预后1 h、6 h明显升高（1 h：402.49±38.61比324.36±28.93，6 h：349.72±98.20比284.35±13.68，均P＜0.01）；肺损伤评分（分）于干预后1、6、12 h明显降低（1 h：6.04±0.74比7.96±0.65，6 h：9.09±0.80比13.13±1.02，12 h：10.79±1.42比13.42±0.68，均P＜0.01）；BALF中PAI-1蛋白表达（ng/L）于干预后1、6、12 h明显下降（1 h：121.36±4.62比197.74±9.42，6 h：230.53±10.76比294.06±16.60，12 h：270.48±13.20比319.40±10.24，均P＜0.01�骨髓间充质干细胞对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用
摘要：目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSC）对创伤弧菌脓毒症肺损伤的保护作用及机制。方法采用全骨髓贴壁培养法分离小鼠BMSC。按照随机数字表法将雄性ICR小鼠分为生理盐水对照组（NS组）、生理盐水＋BMSC对照组（NSB组）、创伤弧菌脓毒症组（VV组）、创伤弧菌脓毒症＋BMSC治疗组（VVB组），每组40只。于小鼠左侧腹腔注射1＆#215;107 cfu/mL创伤弧菌悬液5 mL/kg制备脓毒症模型；于制模后经尾静脉注射4＆#215;105 cfu/mL BMSC 5 mL/kg进行干预。各组分别于染菌后6、12、24、48 h取10只小鼠的肺组织，计算肺湿/干质量（W/D）比值；蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞核内核转录因子-κBp65（NF-κBp65）表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）水平；苏木素-伊红（HE）染色及醋酸铀-枸橼酸铅双染后于镜下观察肺组织病理学改变。结果 VV组染毒后各时间点肺W/D比值、肺组织细胞核内NF-κBp65表达量及肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6表达均较NS组明显升高，且于12 h达峰值；VVB组肺W/D比值、NF-κBp65表达量及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显低于VV组同时间点〔12 h VV组比NS组：肺W/D比值7.22±0.03比5.21±0.02，NF-κBp65表达量（灰度值）1.86±0.74比0.75±0.07，TNF-α（ng/L）433.24±3.23比106.57±1.21，IL-1β（ng/L）35.64±0.15比10.64±0.48，IL-6（ng/L）58.84±0.55比17.69±1.35，均P＜0.05；12 h VVB组比VV组：肺W/D比值6.49±0.06比7.22±0.03， NF-κBp65表达量（A值）1.16±0.08比1.86±0.74，TNF-α（ng/L）357.22±3.25比433.24±3.23，IL-1β（ng/L）27.77±0.59比35.64±0.15，IL-6（ng/L）38.68±1.29比58.84±0.55，均P＜0.05〕。NS组和NSB组各指标比较差异均无统计学意义。光镜下显示NS组和NSB组肺组织病理改变不明显；VV组肺组织充血、水肿，肺泡腔内可见水肿液、红细胞，炎性细胞浸润；VVB脓毒症患者外周血自然杀伤细胞的表型和功能及其临床意义
摘要：目的：通过检测脓毒症患者外周血自然杀伤细胞（NK细胞）的表型和功能，探讨其在脓毒症免疫功能紊乱中的可能作用机制。方法采用回顾性研究方法，选择2011年8月至2013年8月安徽省立医院重症医学科收治的59例全身炎症反应综合征（SIRS）患者和65例脓毒症患者，在患者进入重症监护病房（ICU）48 h内抽取外周血，用流式细胞仪检测NK细胞的表型和功能。以同期28例健康体检者的血样本为对照。结果 SIRS和脓毒症患者外周血CD3-CD56＋NK细胞比例及计数均正常，与健康对照组均无明显差异〔细胞比例：0.102±0.019、0.102±0.108比0.106±0.018，F＝0.018，P＝0.982；细胞计数（＆#215;106/L）：182.46±65.98、172.97±63.51比179.25±60.44，F＝0.349，P＝0.706〕。NK细胞脱颗粒作用试验显示，健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达及γ-干扰素（IFN-γ）分泌无明显差异〔CD107：0.135±0.050、0.140±0.058、0.128±0.070，F＝0.583，P＝0.560；IFN-γ（kU/L）：14.36±4.74、12.49±4.21、13.45±5.04， F＝1.616，P＝0.202〕。抗体依赖细胞毒作用（ADCC）试验显示，健康对照组、SIRS组和脓毒症组CD107表达无差异（0.574±0.166、0.643±0.165、0.581±0.157，F＝0.808，P＝0.448）；但与健康对照组比较，SIRS组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著增加（kU/L：40.5±13.2比28.4±9.6，P＝0.001），而脓毒症组NK细胞分泌IFN-γ的能力显著降低（kU/L：19.8±6.7比28.4±9.6，P＜0.01）。与SIRS组比较，脓毒症组只有NK细胞表面抑制性受体CD158e（KIR 3DL1）表达明显升高（0.203±0.057比0.079±0.021，t＝15.762，P＜0.001）；而两组间其他表型均无明显差异。与SIRS组比较，脓毒症组基础血清IFN-γ分泌水平显著降低（kU/L：0.280±0.040比0.310±0.038，t＝3.390，P＝0.009），IL-12的产生也明显减少（ng/L：0.15±0.03比0.30±0.08， t＝32.832，P＜0.001）。结论 NK细胞表型和功能检测结果�第一届朝阳国际医学大会
摘要：在国内各级领导的殷切关怀和国外医学界同仁的大力支持下，第一届朝阳国际医学大会将于2014年12月20日至21日在我们伟大祖国的首都北京隆重召开。本次会议由首都医科大学附属北京朝阳医院、北美中华医学会主办，首都医科大学、北京大学医学部、北京市医院管理局联合主办。主题为“加强合作，推动创新，促进医学发展”。大会将以科学合理、灵活多样的形式全方位地展现中美医学研究的最新成果和未来全球医学发展面临的机遇与挑战，可谓是一次融国际、地区和国内学术活动于一体的医学盛宴。本刊对论文中实验动物描述的有关要求
摘要：在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证明；10有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；11所有动物数量准确；12详细描述动物的状况；13对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；14全部有对照，部分可采用双因素方差分析。呼吸机相关性肺炎的原因分析及综合护理对策
摘要：呼吸机相关性肺炎（VAP）是指患者机械通气48 h后发生的肺炎，是一类严重的医院感染，据国内文献报道VAP发生率为18%～60%，病死率为25%～76%［1］。本科针对VAP发生的病因采取了强化综合护理措施，收到了明显的效果，VAP千日发生率从2012年的48.8降到了2013年的28.7，现将护理对策报告如下。
