百草枯所致血管内皮损伤与p120连环蛋白的关系及芒果苷的保护作用
摘要：目的 探讨百草枯中毒导致的内皮屏障功能障碍与p120连环蛋白（p120-ctn）的关系,以及芒果苷对p120-ctn的调节作用.方法 采用二室弥散模型培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,并分为对照组（给予含10％胎牛血清的DMEM培养液）、百草枯组（给予终浓度为0.05 μmol/L的百草枯培养液）和芒果苷干预组（百草枯培养基孵育30 min后加入终浓度为20 μmol/L的芒果苷继续孵育）.各组分别培养6、12、24、48、72 h后测定细胞通透性;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定p120-ctn异构体p120-ctn 1A、p120-ctn 3A的mRNA表达及p120-ctn蛋白表达;采用免疫荧光分析并镜下观察p120-ctn的分布.结果 与对照组比较,百草枯组和芒果苷组细胞通透性均随时间延长呈增加趋势,于72 h达峰值[（29.86±3.98）％、（24.39±2.79）％比（11.71±1.67）％,均P＜ 0.05];而芒果苷组各时间点细胞通透性均显著低于百草枯组（均P＜0.05）.百草枯处理6 h p120-ctn 1A、p120-ctn 3A的mRNA表达（灰度值）及p120-ctn蛋白表达（灰度值）即较对照组明显降低（p120-ctn 1A mRNA：0.150±0.024比0.433±0.024,p120-ctn 3A mRNA：0.316±0.043比0.701±0.020,p120-ctn蛋白：0.485±0.031比0.763±0.038,均P＜0.01）;而芒果苷组p120-ctn 1A、p120-ctn 3A的mRNA表达及p120-ctn蛋白表达于干预6h即较百草枯组明显增加（p120-ctn 1AmRNA：0.281 ±0.021比0.150±0.024,p120-ctn 3A mRNA：0.602±0.042比0.316±0.043,p120-ctn蛋白：0.675±0.031比0.485±0.031,均P＜0.01）,并均随时间延长呈增加趋势,于72 h达峰值（p120-ctn 1A mRNA：1.376±0.128比0.150±0.024,p120-ctn 3A mRNA：1.251±0.059比0.316±0.043,p120-ctn蛋白：0.844±0.050比0.485±0.031,均P＜0.01）.荧光显微镜下观察,对照组p120-ctn主要分布在胞膜上,胞质内略有表达,胞核无表达;百草枯组随时间延长,细胞膜上p120-ctn表达逐渐减少,胞质和核内表达增多,细胞膜�早期百草枯中毒大鼠的急性肝损伤研究
摘要：目的 探讨百草枯中毒大鼠肝细胞凋亡、炎症因子表达情况及其发生机制.方法 按随机数字表法将40只Wistar大鼠分为对照组（n=8）与模型组（n=32）.模型组腹腔注射20％百草枯浓缩液30 mg/kg;对照组则给予等量生理盐水.制模后0.5、1、3、7d分别处死8只大鼠,收集下腔静脉血及肝组织,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-1β、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和p53的mRNA表达;采用底物显色法检测3d时肝组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-3、-8、-9、-12）的活性;经苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肝组织病理学改变.结果 模型组肝组织出现碎片状坏死、毛细血管扩张、炎性细胞广泛浸润等现象,且随时间延长明显加重.模型组0.5 d时血清IL-1β、TNF-α水平即明显高于对照组[IL-1β（ng/L）：220.13±69.74比0.14±0.03,TNF-α（ng/L）：102.66±26.43比0.16±0.02,P＜0.01和P＜0.05],分别于3d、1d时达高峰[IL-1β：（423.72±153.11） ng/L,TNF-α：（690.35±229.64） ng/L],随后均逐渐降低,7d时仍明显高于对照组[IL-1β：（357.47±87.28） ng/L,TNF-α：（12.39±5.06） ng/L,均P＜ 0.05].模型组肝组织IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达均较对照组明显升高,其峰值分别出现在1d、1d、3d时[IL-1β mRNA（灰度值）：1.569±0.057比0.123±0.016,TNF-α mRNA（灰度值）：0.683±0.077比0.261±0.025,iNOS mRNA（灰度值）：3.259±0.135比0.002±0.001,P＜0.05或P＜0.01].模型组早期p53 mRNA表达与对照组无差异,均为低表达,染毒7d时p53 mRNA表达显著增高（灰度值：2.959±0.086比0.263±0.032,P＜0.01）.模型组3d时肝组织caspase活性（pmol/mg）显著高于对照组（caspase-3：857.25±309.26比169.73±48.21,caspase-8：199.18±61.41比32.26±11.09,caspase-9：321.62±80.73比90.38±29.76,caspase-12：41新喋呤可作为百草枯中毒肺损伤的诊断标志物
摘要：百草枯是一种常用的季胺盐类除草剂。肺是百草枯中毒的主要损害靶器官，氧自由基及炎症反应在其中起关键作用。新喋呤是巨噬细胞经γ-干扰素或其他细胞因子刺激后合成的一种化合物。细胞色素CYP2E1介导了代森锰和百草枯刺激诱导的血红素氧合酶1与谷胱甘肽硫转移酶的表达
摘要：细胞色素P4502E1（CYP2E1）、谷胱甘肽硫转移酶A4—4（GSTA4—4）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在代森锰及百草枯中毒引起机体的各器官损害中起重要作用。最近，印度学者进行了一项动物实验研究，旨在了解CYP2E1是否介导了代森锰和百草枯诱导的氧化应激反应及其具体机制。研究人员将大鼠随机分为代森锰组、百草枯组、代森锰＋百草枯组和对照组，每组再分为3个亚组，分别给予CYP2E1抑制剂二基丙烯硫化物（DAS）、iNOS抑制剂氨基胍碳酸氢盐（AG）或对照治疗。早期给予肾上腺素或可提高心搏骤停患者的生存率
摘要：最近，美国学者对一项多中心队列研究的数据进行了研究分析，旨在评估早期给予肾上腺素能否提高无法实施电除颤的心搏骤停患者的生存率。研究对象为来自570家医院的119978例心搏骤停患者，其中83490例患者在急诊科、重症监护病房、手术室或其他特殊科室中发病而被排除，有523例患者因反复发生心搏骤停而被排除，有85例患者在给予。肾上腺素之前就已接受过血管加压素治疗而被排除。急性百草枯中毒早期死亡相关因素分析
摘要：目的 寻找判断急性百草枯（PQ）中毒患者早期（72 h内）死亡的相关临床指标.方法 回顾性分析中国医科大学附属第一医院急诊重症监护病房（EICU）收治的93例急性PQ中毒死亡患者的临床资料,根据中毒后是否在72 h内死亡分为两组,记录两组患者的性别、年龄、服毒量、尿中PQ浓度、每次灌流后尿中PQ浓度的降低率;中毒后24 h内血白细胞计数（WBC）、淋巴细胞计数、动脉血气分析值,血K＋、Na＋、Cl-,以及血清淀粉酶、脂肪酶、总胆红素、肌钙蛋白Ⅰ、肌酸激酶（CK）、尿素氮、血肌酐的最差值;采用Spearman相关分析尿中PQ浓度与服毒量的相关性;用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析各指标对中毒早期死亡的预测价值.结果 93例急性PQ中毒患者72 h内死亡19例,早期病死率为20.4％.与非早期死亡组比较,早期死亡组服毒量（mL：133.4±108.8比58.6±40.0,t=3.145,P=0.002）、尿中PQ浓度[mg/L：16.34（11.87,96.76）比4.46（1.21,12.78）,Z=-3.422,P=0.001]、WBC（×109/L：22.63±9.72比14.95±8.39,t=3.446,P=0.001）、动脉血乳酸[Lac（mmol/L）：6.7（2.2,12.1）比1.9（1.1,3.4）,Z=-3.294,P=0.001]均明显升高,第一次血液灌流后尿中PQ浓度降低率[（38.40±15.63）％比（67.59±27.87）％,t=2.945,P=0.004]、动脉血二氧化碳分压[PaCO2（mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）：28.7±9.3比34.8±6.7,t=-3.245,P=0.002]明显降低,其余指标差异均无统计学意义.服毒量与尿中PQ浓度呈显著正相关（r=0.450,P＜0.001）.ROC曲线显示,尿中PQ浓度、WBC、Lac预测PQ中毒早期死亡价值较大[尿中PQ浓度的曲线下面积（AUC）为0.806,95％可信区间（95％CI）为0.699～0.913,截断值为11.64 mg/L时,敏感度为84.6％,特异度为71.4％;WBC的AUC为0.734,95％CI为0.569 ～ 0.899,截断值为15.94×109/L时,敏感度为69.2％,特异度为76.8％;Lac的AUC为0.729,95％CI为0.568 ～ 0.891,截断值为1.95 mmol/L时,敏感度为84.6％,特异度为42.9�沙苑子总黄酮通过抑制内质网应激和JNK通路过度活化减轻百草枯中毒大鼠肺损伤
摘要：目的 探讨沙苑子总黄酮（FAC）是否可通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路过度活化来减轻大鼠百草枯诱导的肺损伤.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、二甲基亚砜（DMSO）对照组和FAC低、中、高剂量组6组,每组8只.模型组采用PQ 80 mg/kg灌胃诱导肺损伤;对照组则给予等量生理盐水灌胃;DMSO组于PQ灌胃前2h腹腔注射10％ DMSO 20 mL/kg;FAC低、中、高剂量组于PQ灌胃后腹腔注射40、80、160 mg· kg-1· d-1的FAC溶液.制模后72 h处死大鼠取肺,检测肺湿/干质量（W/D）比值、总肺水含量（TLW）;光镜下观察肺组织病理学改变,并进行肺组织损伤评估;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织JNK和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织JNK、磷酸化JNK（p-JNK）和GRP78的蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组和DMSO组肺W/D比值、TLW、肺泡损伤定量评估指数（IQA）均明显升高,JNK、GRP78的mRNA表达和JNK、p-JNK、GRP78的蛋白表达均明显升高.与模型组比较,FAC各剂量组肺W/D比值、TLW、IQA以及JNK mRNA表达和p-JNK蛋白表达均明显下降,其中以FAC高剂量组降低最为显著[肺W/D比值：3.0±0.3比5.5±0.5,TLW：2.2±0.3比4.7±0.4,IQA：（15.4±3.0）％比（40.0±5.7）％,JNK mRNA：0.21 ±0.08比0.82±0.27,p-JNK蛋白：0.31±0.09比0.78±0.25,均P＜0.01];FAC低、中、高剂量组GRP78 mRNA和JNK、GRP78蛋白均为高表达,与模型组比较差异均无统计学意义（GRP78 mRNA：0.54±0.18比0.74±0.20,JNK蛋白：0.76±0.27比0.80±0.28,GRP78蛋白：0.51 ±0.18比0.69±0.21,均P＞0.05）.结论 百草枯中毒后肺组织发生了过度的内质网应激损伤;FAC可能通过抑制内质网应激及JNK信号通路过度活化起到保护肺组织的作用.肠激惹综合征患者一级、二级和三级亲属的患病风险：一项来自瑞典全国范围的研究
摘要：肠激惹综合征（IBS）具有家族聚集的倾向，但目前的相关研究对象仅限于IBS患者的一级家属及配偶；为此，瑞典学者进行了一项全国范围的病例队列研究，旨在了解IBS患者一级、二级和三级亲属及配偶的患病风险。研究对象来自1987年至2010年期间瑞典出院登记数据库及2001年至2010年期间瑞典门诊治疗数据库中的IBS患者，血必净干预下百草枯中毒大鼠肺组织线粒体融合蛋白2及超微结构变化的研究
摘要：目的 探讨百草枯（PQ）中毒致肺纤维化的发生机制以及血必净在PQ中毒时的治疗作用.方法 72只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、PQ中毒组和血必净干预组3组,每组24只.一次性灌胃50 mg/kg PQ染毒致肺纤维化,对照组灌胃1 mL蒸馏水;血必净组在染毒后30 min腹腔注射血必净注射液4 mL/kg,12h1次;PQ组和对照组则腹腔注射等量生理盐水;给药周期均为14 d.各组于染毒后1、3、7、14d末次干预后30 min各处死6只大鼠,取肺组织,通过苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色,光镜下观察肺组织病理学及肺纤维化改变;透射电镜下观察肺组织超微结构变化;采用碱水解法测定羟脯氨酸（HYP）含量;采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测线粒体融合蛋白2（Mfn2）的表达.结果 ①HE染色：PQ组3d时炎症反应最重;7d时肺泡腔内渗出液逐渐机化,由肥大的成纤维细胞分泌纤细的胶原纤维,肺泡腔内可见到纤维化;14d时成纤维细胞大量增生,肺泡结构破坏并萎陷,胶原沉积,肺纤维化初步形成.血必净组各时间点肺组织病理变化较PQ组轻.②Masson染色：14d时血必净组肺泡炎、肺纤维化程度较PQ组减轻.③电镜下观察：PQ组14d时肺组织线粒体相对少,多数发生变性、肿胀和破坏;可见基膜卷折,肺泡塌陷,间质内胶原纤维增多,纤维化明显,且均较血必净组严重.④HYP含量（μg/g）：PQ组、血必净组3d时肺组织HYP含量即明显高于对照组（743.3±50.2、718.1±34.0比665.8±6.6,均P＜0.05）,随后逐渐升高;但血必净组7d、14d时HYP含量明显低于PQ组（790.5±23.8比876.7±42.0、812.9±72.3比931.3±33.0,均P＜0.05）.⑤Mfn2表达：对照组Mfn2表达量相对较低;PQ组Mfn2表达量随时间延长呈应激性逐渐升高,但升高幅度较小;血必净组1d时Mfn2表达（A值）即明显高于PQ组（0.731±0.035比0.618±0.029,P＜0.05）,并持续高表达,7d时达峰值（0.732±0.037危重病对肠道吸收葡萄糖能力的影响
摘要：对危重病患者提供有效的肠内营养至关重要。正常情况下，小肠对葡萄糖的吸收主要依靠钠离子依赖性葡萄糖转移体1和葡萄糖转运体2，它们均受小肠甜味受体的调节。最近澳大利亚研究人员进行了一项临床观察性研究及一项动物实验研究，旨在评价危重病对肠道葡萄糖吸收的影响及葡萄糖转移体1、葡萄糖转运体2和甜味受体的表达变化。百草枯致家猪急性肺损伤模型的建立
摘要：目的 建立百草枯（PQ）致家猪急性肺损伤（ALI）模型.方法 将10头健康雌性家猪按随机数字表法分为对照组（n=4）和实验组（n=6）.实验组家猪腹腔注射20％ PQ溶液20 mL制备ALI模型;对照组给予等量生理盐水.用脉搏指示连续心排血量（PiCCO2）监测仪动态监测动物心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血管外肺水指数（EV LWI）、肺血管通透性指数（PVPI）,记录动脉血pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaOJFiO2）,以及气道峰压（PIP）、气道平台压（Pplat）,每0.5 h测定1次,直到PaOJFiO2≤300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）.制模成功时显微镜下观察肺组织病理学改变.结果 实验组5头猪成功建立ALI模型,平均制模成功时间为（4.5±0.2）h.实验组染毒后HR、MAP、EVLWI、PVPI、PIP和Pplat均呈上升趋势,制模成功时各指标明显高于对照组[HR（次/min）：132.0±6.9比113.0±3.4,t=-21.632,P=0.000; MAP（mmHg）：114.0±6.0比98.0±3.5,t=-18.217,P=0.000; EVLWI（mUkg）：19.2±2.8比12.5±1.2,t=-76.283,P=0.000; PVPI：5.9±1.3比3.1±0.4,t=-31.879,P=0.000; PIP（cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa）：25.4±2.5比18.6±1.5,t=-77.421,P=0.000;Pplat（cmH2O）：19.6±2.2比13.5±1.7,t=-69.452,P=0.000].实验组染毒后pH值、PaO2及PaO2/FiO2均呈下降趋势,而PaCO2逐渐上升,制模成功时血气分析指标与对照组比较差异均有统计学意义[pH值：7.35±0.04比7.43±0.05,t=9.108,P=0.000; PaO2（mmHg）：82.0±7.4比172.0± 11.6,t=102.470,P=0.000; PaCO2（mmHg）：44.0±4.0比35.0±2.0,t=-10.217,P=0.000; PaOjFiO2（mmHg）：273.0±14.8比573.0±22.5,t=341.565,P=0.000].肺组织病理结果显示,制模成功时肺组织出现明显的损伤性改变.结论 采用腹腔注射20％ PQ溶液20 mL可以建立稳定的PQ致猪ALI模型.2000年至2012年间澳大利亚和新西兰脓毒症、脓毒性休克患者病死率的变化
摘要：脓毒症和脓毒性休克是重症监护病房（ICU）患者死亡的主要原因，最近，澳大利亚学者进行了一项研究，旨在了懈近10年来脓毒症和脓毒性休克的救治是否有所突破。研究人员对2000年至2012年问收住于澳大利亚和新西兰的101064例严重脓毒症患者进行了回顾性分析，主要评价指标为患者住院结局（死亡、出院、转院进一步治疗或进行康复训练）。中药对百草枯中毒肺损伤动物模型干预作用的Meta分析
摘要：目的 系统评价中药在百草枯中毒肺损伤动物中的干预作用,为今后临床试验提供理论依据.方法 搜索万方数据库、中国知网CNKI、维普数据库、PubMed/MEDLINE、EMBASE 1979年1月至2012年9月发表的有关中药对百草枯中毒肺损伤动物干预作用的相关文献,按Cochrane系统评价方法筛选实验、提取资料,采用RevMan 5.0软件对符合纳入标准的文献进行荟萃分析（Meta分析）,均采用随机效应模型,得出合并后的加权均数差（WMD）及95％可信区间（95％CI）.结果 最终共纳入18篇文献,总计1 188只动物.Meta分析结果显示,中药干预能够改善百草枯中毒肺损伤动物的肺系数（WMD为-0.07,95％CI为-0.14～-0.01,P=0.03）,降低肺湿/干质量比值（WMD为-1.15,95％CI为-2.03 ～-0.27,P=0.01）,提高血浆超氧化物歧化酶（SOD）含量（WMD为56.08,95％ CI为23.46～88.70,P=0.000 8）,改善谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平（WMD为26.64,95％CI为18.95～34.33,P＜0.000 01）,降低肺组织丙二醛（MDA）含量（WMD为-0.65,95％CI为-1.00 ～-0.30,P=0.000 2）;但中药干预对炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、羟脯氨酸（HYP）的影响与对照组比较差异无统计学意义,其中TNF-α的WMD为-25.15,95％CI为-54.87～4.57,P=0.10;HYP的WMD为-1.11,95％CI为-2.71 ～ 0.48,P=0.17.结论 中药干预治疗对百草枯中毒肺损伤动物具有一定的保护作用,但数据存在较大的异质性,故仍需进一步验证.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6治疗减轻百草枯中毒大鼠急性肾损伤
摘要：目的 探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白6（TSG-6）对百草枯中毒大鼠急性肾损伤（AKI）的作用.方法 24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和TSG-6干预组,每组8只.腹腔注射等体积稀释的百草枯溶液50 mg/kg染毒制备百草枯中毒模型;假手术组则给予无菌生理盐水2 mg/kg; TSG-6干预组染毒后1h腹腔注射30 μg重组人TSG-6.各组于染毒6h后取血评估肾功能,活杀取肾组织进行病理学评估并计算AKI评分,采用实时逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肾组织促炎症细胞因子白细胞介素（IL-1β、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TN F-α）的基因表达.结果 与假手术组比较,模型组血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平及AKI评分均明显升高[BUN（mmol/L）：22.64±2.36比7.09±0.65,t=6.986,P=0.000; Cr（μmol/L）：177.28±18.67比60.32±3.11,t=7.134,P=0.000;AKI评分（分）：9.14±0.28比0.30±0.23,t=9.013,P=0.000],肾组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达明显升高（IL-1β mRNA：3.23±0.28比1.00±0.07,t=5.874,P=0.000; IL-6 mRNA：4.16±0.37比1.00±0.08,t=7.125,P=0.000; TNF-α mRNA：3.85±0.31比1.00±0.10,t=6.342,P=0.000）.TSG-6干预组血清BUN、Cr、AKI评分及肾组织IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均明显低于模型组[BUN（mmol/L）：14.07±5.23比22.64±2.36,t=2.533,P=0.026; Cr（μmol/L）：112.76±14.81比177.28±18.67,t=2.778,P=0.016;AKI评分（分）：5.35±0.19比9.14±0.28,t=2.885,P=0.013;IL-1β mRNA：2.26±0.19比3.23±0.28,t=2.457,P=0.023; IL-6 mRNA：2.92±0.29比4.16±0.37,t=2.975,P=0.011;TNF-α mRNA：2.58±0.23比3.85±0.31,t=2.564,P=0.019].结论 TSG-6干预可通过抑制炎症反应减轻百草枯中毒大鼠的AKI.本刊常用的不需要标注中文的缩略语（一）
Nrf2在氢气治疗严重脓毒症肠损伤中的作用
摘要：目的 探讨Nrf2在氢气治疗严重脓毒症肠损伤中的作用.方法 将152只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组4组,每组38只.采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型,假手术组和氢气对照组不进行CLP,其他操作相同.氢气对照组和氢气治疗组于假手术或CLP后1h、6h分别吸入2％氢气1h.每组取20只小鼠,观察术后7d内的生存率.每组剩余18只小鼠,分别于术后6、12和24 h各处死6只,取部分肠组织,用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Nrf2、高迁移率族蛋白B1 （HMGB1）的蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Nrf2 mRNA表达;于术后24 h取部分中段空肠,行苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察肠组织损伤程度.结果 假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义.脓毒症组小鼠7d生存率较假手术组明显降低（0比100％,P＜0.05）;氢气治疗组小鼠7d生存率较脓毒症组明显升高（55％比0,P＜0.05）.与假手术组比较,脓毒症组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白表达（灰度值）和mRNA表达均明显升高（Nrf2蛋白6 h：1.973±0.350比1.000±0.000,t=4.411,P=0.002; 12 h：2.367±0.186比1.000 ±0.000,t=10.210,P=0.000; 24 h：2.517±0.280比1.000±0.000,t =9.521,P=0.000;Nrf2 mRNA 6 h：1.606±0.271比1.000 ±0.000,t=3.631,P=0.002; 12 h：1.692±0.399比1.000±0.000,t=3.233,P=0.005;24 h：1.784±0.341比1.000±0.000,t=3.894,P=0.001）,术后24 h肠组织HMGB1表达（灰度值）明显升高（1.507±0.220比1.000±0.000,t=3.948,P=0.004）.与脓毒症组比较,氢气治疗组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白和mRNA表达明显升高（Nrf2蛋白6 h：2.583±0.395比1.973±0.350,t=2.765,P=0.024; 12 h：2.725±0.235比2.367±0.186,t=2.674,P=0.028; 24 h：2.930±0.212比2.517±0.280,t=2.595,P=0.032; Nrf2 mRNA 6 h：2.008±0.400比1.606±0271,t=2.405,P=0.029;12 h：2.188 ±0.475比1.692±0.399,t=2.317,P=0.034;24 h：2.333±0.406比1.78本刊常用的不需要标注中文的缩略语（二）
肠脂肪酸结合蛋白与严重脓毒症患者肠道损伤的相关性研究
摘要：目的 探讨严重脓毒症患者血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）浓度变化及临床意义.方法 采用前瞻性观察性研究方法,选择2012年7月至12月入住中国医科大学附属第一医院重症监护病房（ICU）严重脓毒症患者50例,同期选取本院健康体检者20例作为对照组,患者入ICU时及1d、3d采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清IFABP浓度及炎症因子白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度,并计算患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分及序贯器官衰竭评分（SOFA）,记录28 d生存情况,同时对患者进行急性胃肠损伤（AGI）分级.分别比较健康对照组与严重脓毒症组、腹腔感染组与非腹腔感染组、存活组与死亡组、不同AGI分级组间IFABP浓度的差异;并对IFABP与炎症因子、评分、ICU住院时间、机械通气时间进行相关性分析;对患者28d预后进行多因素logistic回归分析.结果 入ICU时及1d、3d,严重脓毒症患者血清IFABP浓度明显高于健康对照组（mg/L：731.90±53.91、592.07±41.94、511.85±47.97比439.88±23.68,均P=0.000）;腹腔感染组与非腹腔感染组、存活组与死亡组、不同AGI分级组间各时间点IFABP浓度差异均无统计学意义.相关分析显示,严重脓毒症患者IFABP与IL-6 （r=0.794,P=0.000）、TNF-α（r=0.878,P=0.010）、APACHEⅡ评分（r=0.428,P=0.000）均有显著相关性;腹腔感染组IFABP与IL-6（r=0.812,P=0.000）、TNF-α （r=0.885,P=0.000）及非腹腔感染组IFABP与IL-6（r=0.739,P=0.000）和TNF-α（r=0.828,P=0.000）相关性较好.多因素logistic回归分析显示,入ICU时及1d、3 d SOFA评分为严重脓毒症患者28 d死亡的独立危险因素,优势比（OR）分别为1.624（P=0.004）、1.411（P=0.027）、1.740（P=0.012）,而IFABP浓度、AGI分级、APACHEⅡ评分对患者预后无明显影响.结论 严重脓毒症患者血清IFABP浓度明显增高,与IL-6、TNF-α、APACHEⅡ评分存在较
