肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究
摘要：目的 探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9（TLR9）-髓样分化因子88（MyD88）信号通路在呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量（VT,7 mL/kg）机械通气4h;C组给予大VT（40 mL/kg）机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变;测定肺组织湿/干质量（W/D）比值以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、白细胞介素（IL-6、IL-1β）的浓度;用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值（5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16）,BALF中总蛋白（g/L：6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04）、IL-6（μg/L：1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069）、IL-1β（ng/L：2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22）,肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9（A值）：0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88（A值）：0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB（A值）：1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的（1.13±0.32）倍、（1.18±0.33）倍、（1.11±0.22）倍,差异均无统计学意义（均P＞0.05）;C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的（8.66±0.69）倍、（6.41±0.53）倍、（5.29±0.71）倍,差异均有统计学意义（均P＜0.01）.结论 肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.16S rDNA测序在呼吸机相关性肺炎痰液细菌多样性分析中的应用
摘要：目的 用16S rDNA测序研究呼吸机相关性肺炎（VAP）患者痰液中致病菌的种类和丰度,探讨VAP病原学诊断的新方法.方法 对31例VAP患者进行支气管肺泡灌洗,提取痰液标本细菌DNA,进行聚合酶链反应（PCR）鉴定,同时进行痰液细菌培养.利用16S rDNA测序技术进行宏基因测序及生物信息学分析,并将测序结果与细菌培养结果比较.结果 ①31例VAP患者中27例患者的痰液标本550 bp处扩增出特异的DNA产物用于测序分析.16S rDNA测序共得到103 856条序列,39 Mb的原始数据.Tag物种注释27份样本均可注释到属的水平.②样本复杂度分析：Alpha多样性分析显示27份样本Shannon指数约为1.20,Simpson指数约为0.48,表明VAP痰液样本中细菌物种丰富且较为复杂.稀释曲线趋势分析提示部分VAP痰液样本还存在较多未被测序检测到的物种.③样本多样品分析：VAP痰液样本16S rDNA测序分析共出现放线菌门、拟杆菌门、硬壁菌门和变形菌门4个细菌门.以属为分类标准,优势菌属为链球菌属88.9％（24/27）,变性菌属77.8％（21/27）,不动杆菌属70.4％（19/27）,鞘氨醇单胞菌属63.0％（17/27）,普氏菌属63.0％（17/27）,克雷伯菌属55.6％（15/27）,假单胞菌属55.6％（15/27）,水杆菌属55.6％（15/27）,棒状杆菌属55.6％（15/27）.④16S rDNA测序法与细菌培养结果比较：测序法检测可发现普通细菌培养未检测到的普氏菌属、变性菌属、水杆菌属、鞘氨醇单胞菌属;两种方法共同检测到的7种菌属中,测序法检测到的链球菌属[88.9％（24/27）]、克雷伯菌属[55.6％（15/27）]、不动杆菌属[70.4％（19/27）]、棒状杆菌属[55.6％（15/27）]的阳性率均高于普通细菌培养[分别为18.5％（5/27）、18.5％（5/27）、37.0％（10/27）、7.4％（2/27）,P＜0.05或P＜0.01],假单胞菌属阳性率较普通细菌培养法有增高趋势[55.6％（15/27）比25.9％（7/27）,P=0.050];而测序法与细菌�维生素D缺乏不会增加严重脓毒症和创伤患者继发急性肺损伤的风险
摘要：最近，美国学者进行了一项巢式病例对照研究，旨在了解维生素D缺乏是否会增加脓毒症或创伤患者继发急性肺损伤（ALI）的风险。研究对象为来自美国一家三级医院重症监护病房（ICU）的478例脓毒症或创伤患者，病例组为伴有ALI／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的脓毒症或创伤患者，对照组为相同数量的单纯脓毒症或创伤患者。质子泵抑制剂不会增加患者社区获得性肺炎的发生风险
摘要：以往的一些观察性研究显示，质子泵抑制剂（PPI）会增加患者社区获得性肺炎（CAP）的发生风险，但这些研究均存在一些缺陷，因而其结论并非十分可靠。因此，加拿大学者进行了一项队列研究，旨在了解PPI与CAP之间的关系。微小RNA-146a调控肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1和肿瘤坏死因子受体相关因子6的表达
摘要：目的 观察转染微小RNR-146a（miR-146a）对肺泡巨噬细胞中白细胞介素-1受体相关激酶1（IRAK-1）和肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF-6）表达的影响,为探讨miR-146a对肺泡巨噬细胞炎症反应的调控机制奠定基础.方法 将体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383分为miR-146a模拟物（mimic）组和阴性对照组,分别加入50 nmol/L Pre-miR miR-146a前体和Cy3标记的Pre-miR阴性对照进行转染,转染24 h后收集细胞,采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中miR-146a、IRAK-1 mRNA、TRAF-6mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达.结果 miR-146amimic组miR-146a表达较阴性对照组上调了（24.55±6.14）倍（t=-6.643,P=0.003）.细胞中IRAK-1和TRAF-6的mRNA表达分别为阴性对照组的（1.16±0.10）倍（t=2.701,P=0.054）和（1.19±0.16）倍（t=2.032,P=0.112）.而IRAK-1和TRAF-6的蛋白表达分别为阴性对照组的73.0％（t=-9.353,P=0.001）和64.1％（t=-6.839,P=0.002）.结论 miR-146a mimic能成功转染肺泡巨噬细胞NR8383; miR-146a过表达后,能有效下调肺泡巨噬细胞中IRAK-1和TRAF-6的表达,其机制可能是在蛋白翻译水平的抑制.加强手卫生对呼吸机相关性肺炎发病率影响的荟萃分析
摘要：目的 观察加强手卫生对呼吸机相关性肺炎（VAP）发病率的影响.方法 计算机检索和手工检索中、英文数据库1992年7月至2013年6月发表的加强手卫生对VAP发病率影响的临床研究,按纳入与排除标准选择文献,提取资料,采用RevMan 5.0软件对数据进行荟萃分析（Meta分析）.结果 共纳入6篇文献,均为前后对照研究,加强手卫生前后机械通气日分别为28 461和32 428,VAP发病率分别为39.5/1 000个机械通气日和19.5/1 000个机械通气日.加强手卫生的具体措施包括提供便捷的手卫生清洁装置,长期的教育、监督与反馈,以及积极提高手卫生的依从性.6篇文献均显示加强手卫生可降低VAP发病率,降低程度29.8％～65.5％,平均50.6％.Meta分析显示,加强手卫生对VAP有明显的保护作用[优势比（OR）1.43 ～ 5.82,合并OR为2.23,95％可信区间（95％CI）为1.62 ～ 3.07,P＜ 0.000 01].漏斗图显示,文章发表偏倚不大.结论 加强手卫生对VAP具有保护作用,可以降低VAP的发病率,然而研究文献的低质量限制了结论的可信度.血栓素A2受体基因启动子多态性在急性脑梗死中的作用
摘要：目的 探讨中国汉族人群血栓素A2受体（TXA2R）基因启动子m2271875、m768963位点的多态性与急性脑梗死的关系.方法 采用前瞻性研究方法,选择2009年10月至2013年5月浙江省台州市中心医院223例脑梗死患者（脑梗死组）及142例门诊体检正常者（健康对照组）.采用酶比色法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;采用己糖激酶法测定血糖;采用聚合酶链反应-连接酶检测反应（PCR-LDR）技术检测TXA2R基因启动子rs2271875、rs768963位点多态性的基因型.比较两组在性别、年龄、血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、血糖水平及收缩压、舒张压方面的差异;比较两组TXA2R基因启动子rs2271875、rs768963基因型、等位基因频率的分布差异.结果 脑梗死组男性例数（例：147比57,Х^2=23.385,P=0.000）、血清TG（mmol/L：2.02±1.14比1.56±0.79,t=4.663,P=0.000）、血糖（mmol/L：6.40±2.50比5.28±0.92,t=6.084,P=0.000）、收缩压[mmHg（1mmHg=0.133 kPa）：146.64±21.34比135.73±18.09,t=5.234,P=0.000]、舒张压（mmHg：86.29±11.79比80.74±11.23,t=4.468,P=0.000）与健康对照组比较差异均有统计学意义.Logistic多元逐步回归分析显示,男性是脑梗死的危险因素[优势比（OR）=3.300,95％可信区间（95％ CI） 1.905 ～ 5.175,P=0.000].与健康对照组相比,脑梗死组TxA2R基因rs768963基因型（TT：0.112比0.183,TC：0.498比0.535,CC：0.390比0.282,Х^2=6.298,P=0.043）及等位基因频率（T：0.361比0.451,C：0.639比0.549,Х^2=5.839,P=0.016）分布差异有统计学意义;而rs2271875位点基因型（GG：0.336比0.352,GA：0.480比0.451,AA：0.184比0.197,Х^2=0.302,P=0.859）及等位基因频率（G：0.576比0.577,A：0.424比0.423,Х^2=0.001,P=0.974）分布差异无统计学意义.rs2271875与rs768963的连锁不平衡系数（D’）为0.684.rs2271875（A）与rs768963（T）配对呈单倍型AT时,在脑梗死组中的出�干扰素β-1a（FP-1201）治疗急性呼吸窘迫综合征可降低患者的死亡风险
摘要：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者早期就会出现肺毛细血管通透性增高并引起肺水肿，其病死率高达35％-45％，但目前尚无特异的有效治疗药物。由胞外5-核苷酸酶（CD73）催化合成的腺苷具有抗炎作用，并能维持内皮细胞屏障功能；而干扰素β-1a（FP-1201）能够增加CD73的表达。为此，英国学者进行了相关研究，生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤中炎症反应的影响和机制
摘要：目的 探讨生长抑素（SST）对内毒素致急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的影响及其机制.方法 将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST（20 μg,20 mL/kg）.各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量（W/D）比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清SST、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-10）的含量;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Westem Blot）检测肺组织Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κBp65（NF-κBp65）的mRNA及蛋白表达.结果 对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值：6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6（ng/L）：673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10（ng/L）：481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA：0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白：0.935±0.067比0.222±0.019,均P＜ 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST（ng/L）：254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α（ng/L）：139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA：0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白：1.214±0.079比0.303±0.067,均P＜0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值：5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α（ng/L）：80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6（ng/L）：394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10（ng/L）：326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA：0.240不同呼气末正压水平对急性呼吸窘迫综合征患者脑血流和脑血管自动调节功能影响的研究
摘要：目的 探讨不同呼气末正压（PEEP）水平对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者脑血流和脑血管自动调节功能的影响.方法 采用前瞻性观察研究方法,选择2013年1月1日至10月1日江西省人民医院重症医学科住院的中重度ARDS患者,观察不同PEEP水平下血流动力学、肺机械力学、肺气体交换指标的变化;采用经颅多普勒（TCD）检测大脑中动脉的血流速度,并计算屏气指数（BHI）.结果 共有35例ARDS患者入选,将PEEP水平由（6.4±1.0） cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）提高到（14.5±2.0） cmH2O后,患者氧合指数明显改善[mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）：324.7± 117.2比173.4±95.8,t=5.913,P=0.000];气道峰压（PIP）、气道平台压（Pplat）及中心静脉压（CVP）均明显升高[PIP（cmH2O）：34.7±9.1比26.1±7.9,t=4.222,P=0.000; Pplat（cmH2O）：30.5±8.4比22.2±7.1,t=4.465,P=0.000; CVP（mmHg）：12.1±3.5比8.8±2.2,t=4.723,P=0.000];但并不会影响患者的心率（次/min：85.5±19.1比82.7±17.3,t=0.643,P=0.523）和平均动脉压（mmHg：73.5±12.4比76.4± 15.1,t=0.878,P=0.383）以及大脑中动脉血流速度[收缩期峰值速度（Vmax,cm/s）：91.26±17.57比96.64±18.71,t=1.240,P=0.219;舒张期速度（Vmin,cm/s）：31.54±7.71比33.87±8.53,t=1.199,P=0.235;平均速度（Vmean,cm/s）：51.19±12.05比54.27±13.36,t=1.013,P=0.315].入组时共有18例患者BHI＜ 1.0,提示脑血管舒缩反应性欠佳;随着PEEP增加,BHI值略有下降（0.78±0.16比0.86±0.19,t=1.905,P=0.061）.结论 相当部分不合并中枢神经系统病变的中重度ARDS患者本身就存在脑血管自动调节功能下降,选择一个相对较高的PEEP并不会进一步损害患者脑血管自动调节功能.高呼气末正压在神经源性肺水肿机械通气中的作用
摘要：目的 探讨高呼气末正压（PEEP）在神经源性肺水肿（NPE）机械通气中的作用,寻找改善预后的最佳机械通气策略.方法 采用前瞻性研究方法,选择2010年1月至2013年8月广西中医药大学第一附属医院重症医学科120例NPE患者,按随机数字表法分为两组,每组60例.两组患者均针对原发病给予对症治疗和经鼻气管插管机械通气,普通PEEP组PEEP为3～ 10 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa）,高PEEP组PEEP为11～30 cmH2O,其余机械通气参数相同.对比两组治疗前及治疗后7d各临床指标及28 d病死率.结果 高PEEP组28 d病死率明显低于普通PEEP组[25.0％（15/60）比65.0％（39/60）,Х^2=6.465,P=0.011].两组治疗后各指标均明显改善,高PEEP组改善程度较普通PEEP组更明显,其中两组治疗后体温（℃：37.4±0.5比38.5±0.6）、呼吸频率（次/min：18.3±3.1比23.3±3.5）、心率（次/min 94.7±8.5比113.5±8.0）、白细胞计数[WBC（×10^9/L）：12.5±2.1比17.1±1.7]、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分（分：15.6±3.2比19.8±3.7）、格拉斯哥昏迷评分[GCS（分）：12.5±2.1比8.5±2.9]、胃肠功能评分（分：3.9±3.0比3.6±2.4）、氧合指数[PaO2/FiO2（mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）：196.5±45.1比134.1±22.3]、血肌酐[SCr（μmol/L）：86.5±35.6比98.5±37.7]、总胆红素[TBil （μmol/L）：39.7±23.5比41.5±16.2]、C-反应蛋白[CRP（mmol/L）：53.7±21.4比108.4±26.3]、凝血酶原时间[PT（s） 15.0±2.1比20.4±2.2]、活化部分凝血活酶时间[APTT（s） 37.3±4.9比56.7±13.6]、国际标准化比值（INR 2.52±0.65比4.01±0.77）、血管外肺水指数[EVLWI（mL/kg）：7.53±1.21比15.85±3.41]、肺血管通透性指数（PVPI：6.07±0.89比9.47±1.26）、平均动脉压[MAP （mmHg）：87.3±10.9比98.7±13.6]、心排血量[CO（L/min） 7.15±1.42比5.65±1.82]、体循环阻力指数[SVRI （KP）：112.4±9.5比136.5±11.9]、动脉血乳酸（mmol/L 2.53±1.23比5.81±2.17）�载银二氧化钛抗菌涂层气管插管导管的抗菌性能研究
摘要：目的 分析载银二氧化钛（TiO2）抗菌涂层气管插管导管的抗菌性能,并确定最低有效抗菌剂浓度.方法 以聚乙烯气管导管为基材,载银TiO2为抗菌剂,经溶胶凝胶方法制备不同浓度的抗菌涂层气管导管,按浓度梯度分为10.0％组、5.0％组、2.0％组、1.5％组、1.0％组、0.8％组、0.6％组、0.2％组和空白组,分别浸渍于1.0×10^5 cfu/mL标准菌株浓度的铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌菌液中,连同菌液组共10组,过夜24 h,移取10 μL浸渍液在血琼脂培养基上涂布接种,35℃过夜培养后,计数菌落数,以显示其抗菌性能.结果 1.0×10^5 cfu/mL标准菌株浓度条件下,抗菌剂浓度≥1.0％时3种细菌菌落未见明显生长,达到98％以上的杀菌率,表现出了几乎相同的强抗菌效果,组间比较无差异（均P＞0.05）;随抗菌剂浓度降低,3种细菌菌落均呈增加趋势;0.8％组抗菌效果表现一般,与1.0％组和0.6％组比较差异有统计学意义[铜绿假单胞菌（个）：7.300（4.050,8.350）比0.200（0.050,1.200）、9.700（9.000,10.000）,金黄色葡萄球菌（个）：4.100（3.300,4.650）比0.000（0.000,0A50）、5.800（5.350,7.650）,大肠埃希菌（个）：1.400（0.750,3.750）比0.050 （0.025,0.050）、9 500（8.500,9.800）,均P＜0.01].结论 载银TiO2抗菌涂层气管插管导管具有明确的抗菌作用,抗菌性能与抗菌剂浓度有关,浓度在1.0％以上时杀菌性能处于饱和状态,可几乎完全杀灭所有浸渍液中的细菌.中国科技信息研究所2013年版《中国科技期刊引证报告》（核心版）——中西医结合医学类期刊影响因子、总被引频次和综合评价总分前10位排序表
气囊压力表间断测量气囊压力值偏差的实验研究
摘要：目的 探讨气囊压力表间断测量人工气道气囊压力时,测量值与实际值之间是否存在偏差、偏差来源和偏差大小,为气囊压力表的正确使用提供参考.方法 在实验室体外实验中,采用专用手持气囊压力表通过三通开关与人工气道气囊充气管线单向阀连接,通过三通的开关控制,测量气囊压力,得到测量值偏差后进行临床试验加以验证.研究对象为建立人工气道需行气囊压力监测的成人患者.结果 在实验室经过132次测量发现,手持压力表本身会造成气囊压力下降,称之为固有损失;充气值[（30.000±0.000） cmH2O,1 cmH2O=0.098 kPa]和测量值[（26.072±0.291）cmH2O]之间存在明显偏差,平均为（3.928±0.291）cmH2O（t=155.273,P=0.000）;经过214次测量发现,充气管线单向阀在与压力表断开和连接的过程中造成气囊压力下降,称之为误差损失;充气值[（30.000±0.000） cmH2O]和测量值[（28.804±0.954） cmH2O]之间存在偏差,平均为（1.196±0.954） cmH2O（t=18.348,P=0.000）.临床经过21 1次验证试验得到固有损失和误差损失两者之和,充气值[（30.000±0.000） cmH2O]和测量值[（24.730±2.583） cmH2O]之间同样存在偏差（即测量偏差）,其值为（5.270±2.583） cmH2O（t=29.632,P=0.000）.结论 使用气囊压力表进行间断测量气囊压力时,气囊原有的实际压力应为测量值与偏差值之和,且在连接前应先进行声门下吸引,以防止气囊上方分泌物因气囊体积缩小而滑向气道深部而引起误吸,并将气囊压力维持在30 cmH2O.美国创伤中心和非创伤中心创伤患者器官功能衰竭的发生率
摘要：创伤是导致器官功能衰竭和死亡的重要原因之一，但目前其发生率尚不清楚。为此，美国学者进行了一项回顾性研究，旨在了解美国创伤中心和非创伤中心创伤患者器官功能衰竭的发生率。研究人员猜测，在创伤中心接受治疗的创伤患者器官功能衰竭的发生率要低于非创伤中心患者。研究人员对美国2006年全国住院患者进行筛选并确定合并器官功能衰竭的创伤患者（根据第9版DRG国际疾病分类编码筛选，年龄〉15岁），并根据医院规模、地理区域、合并症、损伤严重程度评分（ISS）。确定人工气道气囊最佳充气量的临床研究
摘要：建立人工气道进行机械通气是治疗各种疾病并发呼吸衰竭的常用治疗手段.合理的气囊管理是机械通气人工气道管理的重要内容.气囊压力过高可导致气管黏膜受压缺血、水肿,甚至糜烂、溃疡,严重者可引起气管瘘或狭窄等后遗症;而气囊压力过低又可出现气道漏气,呼吸机通气不足,同时也易导致吸入性肺炎.李宁江等研究显示,气管插管气囊内压低于30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）时气管黏膜病理改变轻微。阶梯式封管在气管切开患者中的应用
摘要：气管切开机械通气患者由于气道开放,极易感染,并能影响患者正常的语言交流.因此,原则上对于自主呼吸平稳、咳嗽有力、排痰畅、生命体征平稳、未使用血管活性药者即可考虑尽早封管,从而重建正常的生理气道,恢复口腔黏膜的湿化自净功能.Shelden等于1955年提出了经皮扩张气管切开术的概念,后经不断改进,最终发展为微创经皮气管切开术.有研究表明,经皮旋转气管切开术具有损伤小、出血少、易操作等特点;且采用纤维支气管镜直视下操作.本研究对2010年1月至2013年6月25例经皮旋转气管切开患者进行阶梯式封管取得了良好的效果,现报告如下.严重呼吸窘迫综合征婴儿的呼吸辅助治疗：神经调节辅助通气治疗效果优于压力支持通气治疗
摘要：神经调节辅助通气（NAVA）是一种新的辅助通气模式。最近，意大利学者进行了一项巢式病例对照研究，旨在比较NAVA与压力支持通气（PSV）两种模式治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）婴儿的疗效。病例组研究对象为2010年收住于三级教学医院儿科重症监护病房（ICU）并接受NAVA治疗的严重ARDS婴儿，对照组研究对象（按2：1比例配组）为2008年至2009年期间接受PSV治疗的ARDS患者。主要评价指标包括生理学指标和通气指标。结果显示：共有30例婴儿纳入了本次研究，
