考试与求知：医学生必修的第一课
摘要：认真读书，考试取得个好成绩，上个好学校，毕业后找个好工作。这是一条“成功”的直通道，也是在校学生们的共同愿望。梅胎琦先生任职清华大学校长时期，清华学生有三难：进校门难，读学分难、出校门难。清华对教学质量的要求严格，北京协和医院也一样。有位学生用手电筒观察病人巩膜是否黄染，而非自然光，主考老师给了他59分，就这一分之差，学生过不了关。协和的教授对自己、对学生都能严格要求，他们这样做是正确的。推崇张铁生交白卷，不仅荒谬，而且误人子弟。小窝蛋白-1在脂多糖致肺微血管内皮细胞炎性损伤中的作用探讨
摘要：目的探讨脂多糖（LPS）所致大鼠肺微血管内皮细胞（RPMVEC）炎性损伤中小窝蛋白-1（Cav-1）的作用机制。方法将体外培养的RPMVEC，分别进行LPS刺激时效实验和蛋白激酶A（PKA）通路干预实验。①时效实验：以10μg／mL LPS分别刺激0、1、3、6、12、24h后进行细胞单层通透性（伊文思蓝-白蛋白法）和Cav-1蛋白表达[蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）]检测；并于LPS刺激0、10、30、60、90、120min检测细胞磷酸化小窝蛋白-1（p-Cav-1）表达（Western blotting）。②干预实验：以10μmol／L蛋白激酶A特异抑制剂（PKI）与RPMVEC预孵育30min后再加入10μg／mL LPS继续孵育，30min后检测p-Cav-1表达。3h后检测细胞单层通透性及Cav-1蛋白表达；设未刺激组和LPS或PKI单独刺激组为对照。结果①LPS刺激RPMVEC后1h Cav-1蛋白表达（积分A值）即开始上升（2．97±0．07），3h达峰值（3．77±0．37），之后逐渐下降，但至24h时（1．45±0．18）仍明显高于LPS刺激0h时（1．12±0．08），组间比较差异有统计学意义（F=178．047，P=0．000）；LPS可呈时问依赖性（0、1、3、6、12、24h）增加RPMVEC通透性（A值），变化趋势与Cav-1蛋白表达-致，分别为（99．67±4.32）％、（118．17±2．32）％、（159．00±2．61）％、（141．17±2．64）％、（120．17±2．79）％、（108．83±2．04）％，组间比较差异有统计学意义（F=345．869，P=0．000）。LPS亦可呈时间依赖性增加Car-1磷酸化：10min时P—Car-1蛋白表达（积分A值）即开始升高（2．41±0．11），30min达高峰（2．83±0．10），然后逐渐下降，120min时（1．04±0．04）恢复到基础水平（1．03±0．04），组间比较差异有统计学意义（F=519．417，P=O．000）。~PKI与LPS预孵育可使Cav-1表达（积分A值：5．07±0．22比3．81±0．23，P〈0．01）及p-Cav-1表达（积分A值：3．93±0．23比2．77±0．10，P〈0．01）较LP嗜铬细胞瘤致高血压危象并发消化道出血的急救与护理
摘要：嗜铬细胞瘤能够分泌儿茶酚胺，患者可因血压升高造成心、脑、肾血管的损害，甚至可因高血压危象发作而危及生命。2013年2月本科收治1例误诊为原发性高血压的嗜铬细胞瘤患者，现就其住院期间的急救与护理经过报告如下。高迁移率族蛋白B1对人脐静脉内皮细胞增殖及迁移能力的影响
摘要：目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖和迁移能力的影响。方法通过稳定转染的方法将pRNA—u6．1／Neo-对照和pRNA—u6．1／Neo—HMGB1短发夹RNA（shRNA）质粒转至HUVEC细胞，构建对照及HMGB1 shRNA细胞株，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）和实时荧光逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）进行稳定转染细胞的鉴定，通过四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞株增殖情况，流式细胞仪检测细胞株周期的分布，划痕实验检测细胞株迁移能力。结果Western blotting及RT—PCR检测证明HMGB1 shRNA稳定转染的HUVEC细胞株构建成功，培养72h时细胞中HMGB1蛋白及mRNA表达较对照细胞明显降低（蛋白：0．436±0．027比1．017±0．038，T=12．180，P=0．000；mRNA：0．436±0．031比1．020±0．051，T=9．660，P=0．001）。MTF结果显示，HMGB1 shRNA稳定转染HUVEC细胞株2、3、4、5d的增殖能力比对照细胞株明显下降（2d：0．210±0．023比0．240±0．011，T=1．050，P=0．351；3d：0．240±0．022比0.361±0．030，T=3．203，P=0．033；4d：0．373±0．031比0．531±0．033，T=3．530，P=0．022；5d：0．441±0．031比0．602±0．030，T=4．180，P=0．106）。流式细胞仪检测结果显示，HMGB1 shRNA细胞株在s期的比例明显低于对照细胞株[（13．10±1．10）％比（21．12±1．20）％，T=4．950，P=0．001]。划痕实验结果显示，HMGB1 shRNA细胞株在细胞刮除后12h划痕愈合的细胞比例较对照细胞株明显降低[（21．07±3．33）％比（88．53±3．15）％，T=14．142，P=0．000]。结论HMGB1 shRNA能明显抑制HUVEC细胞的增殖和迁移能力。嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66CGA47酌抑制脓毒症血清所致血管内皮细胞高通透性的研究
摘要：目的观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66（Chromfungin，CHR）对脓毒症患者血清引起的血管内皮细胞高通透性的影响。方法分别用CHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）作用于人脐静脉内皮细胞株EA．hy926，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法、Transwell小室法测定EA．hy926的活性[吸光度（A）值]和通透性（A值），免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白（F—actin）的形态和分布。结果与空白对照组比较，1、10、100nmol／LCHR对EA．hy926细胞活性无明显影响（A值：1．219±0．253、1．179±0．065、1．179±0．062比1．306±0．162，均P〉0．05），而1000nmol/L CHR对EA．hy926细胞活性有显著抑制作用（A值：1．049±0．256比1．306±0．162，f=-2．390，P=0．031）。与空白对照组比较，1、10、100nmol/L CHR作用下EA．hy926细胞通透性明显降低（A值：1．619±0．324、1．496±0．356、1．132±0．280比2．315±0．440，P〈0．05或P〈0．01）；脓毒性休克患者血清或TNF—α单独作用下EA．hy926细胞通透性明显升高（血清组A值：1．204±0．248比0．277±0．017，P〈0．01；TNF-α组A值：2．485±0．113比1．602±0．679，P〈0．05）；1、10、100nmol／L的CHR既可明显降低脓毒性休克患者血清引起的高通透性（A值：0．299±0．065、0．224±0．028、0．131±0．015比1．204±0．248，均P〈0．01），也可明显降低TNF—α引起的高通透性（A值：1．995±0．394、1．920±0．096、1．744±0．475比2．485±0．113，P〈0．05或P〈0．01），且在1-100nmol／L范围内，CHR的上述作用呈现一定的剂量依赖性。与空白对照组比较，脓毒性休克患者血清或TNF-α单独作用下，F—actin细胞骨架发生明显重组和再分布，应力纤维形成增多，而CHR可以抑制上述变化的发生。结论CHR可以抑制脓毒性休克患者血清引起的血管内皮细胞的高通透性，且呈现一定的剂量依胍丁胺对脂多糖诱导急性肝损伤的保护作用
摘要：目的观察胍丁胺（AGM）对脂多糖（LPS）诱导急性肝损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法将60只成年C57BL／6小鼠按随机数字表法分为对照组（20只，腹腔注射磷酸盐缓冲液10mg／kg）、模型组（20只，腹腔注射LPS10mg／kg）和胍丁胺组（20只，腹腔注射LPS10mg／kg和胍丁胺200mg／ks），各组于制模后6h和24h分别处死10只小鼠，采集血和肝组织制备组织匀浆。制模后6h采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-6）的含量；制模后24h用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及总胆红素（TBil）水平；制模后6h采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肝细胞核内核转录因子-κB（NF—κB）p65的含量；制模后24h观察肝组织病理学改变。结果制模后6h，模型组小鼠表现为精神萎靡、蜷缩少动、禁饮食水；胍丁胺组小鼠精神和活动明显好于模型组。胍丁胺治疗后能有效降低LPS所致急性肝损伤小鼠血清中TNF—α（μμg／L：296．3±42．5比627．2±81．3，t=7．327，P=0．002）、IL-1β（μg／L：109．1±12．3比264．2±18．8，t=11．958，P=0．001）、IL-6（mg／L：11．4±1．9比23．6±2．5，t=6．729，P=0．003）、ALT（U／L：107．94±8.5比189．9±13．6，t=8．856，P=0．001）、AST（U／L：347．4±24．9比716．8±60．4，t=9．793，P=0．001）、TBil（μmol／L：8．3±0．9比10．6±0．5，t=3．869，P=0．018）的含量，减少肝组织TNF—α（ng／g：287．4±32．5比461．5±31．4，t=6．673，P=0．003）、IL—1β（pg／g：146．7±13．5比351．6±28．7，t=11．190，P=0．001）和核内NF—κBp65蛋白表达[NF—κBp65／核内参（灰度值）：0．515±0．060比0．853±0．080，t=5．849，P=0．0043。LPS注射后24h肝脏出现明显病理改变，如肝细胞肿胀、坏死、充�本刊常用的不需要标注中文的缩略语（一）
摘要：急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI） 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）重症中暑患者入院早期凝血功能指标与预后的关系
摘要：目的探讨重症中暑患者入院早期凝血功能指标与预后的关系。方法回顾分析广州军区广州总医院2002年1月1日至2013年8月31日176例重症中暑患者的临床资料，按照患者预后分为存活组（150例）和死亡组（26例）。收集患者入院24h内凝血功能指标的初始值，比较两组患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数（PLT）的差异，对有统计学意义的指标进行受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析，判断其对预后的预测作用。结果与存活组比较，死亡组PT、APTT明显延长[PT（s）：34．0（18．8，45．6）比18．4（13．8，18．0），z=-6．09，P=0．000；APTT（s）：79．7（41．0，91．2）比60．8（33．4，41．0），Z=-5．08，P=0．000]，PLT明显降低[×10^9／L：60．8（4．7，95．3）比128．4（79．8，180．8），z=-4．34，P=0．000]。PT预测重症中暑患者死亡的ROC曲线下面积（AUC）为0．874，面积的标准误为0．028，其95％可信区间（95％CI）为0．819。0．927（P=0．000），在最佳诊断界点为18．5s时，敏感度和特异度分别为76．9％和20．0％；APTT预测重症中暑患者死亡的AUC为0．812，面积的标准误为0．047，其95％CI为0．740～0．903（P=0．000），在最佳诊断界点为46．55s时，敏感度和特异度分别为69．2％和14．0％；PLT预测重症中暑患者死亡的AUC为0．767，面积的标准误为0．040，其95％CI为0．688—0．845（P=0．000），在最佳诊断界点为86．5×10^9／L时，敏感度和特异度分别为68．0％和36．8％。结论重症中暑患者早期PT、APTT延长及PLT降低提示病死率增加，对于重症中暑患者死亡具有预测作用。本刊常用的不需要标注中文的缩略语（二）
摘要：平均动脉压（mean arterial pressure，MAP） 中心静脉压（central venous pressure，CVP） 每搏量（stroke volume，SV） 心排血量（cardiac output，CO）基于PIRO概念的模型对危重病患者预后的评估价值
摘要：目的探讨基于PIRO概念的多因素模型评估危重病患者预后的价值。方法回顾性分析2011年12月至2013年8月入住解放军总医院海南分院成年危重病患者的临床资料，根据28d预后分为死亡组和存活组，比较两组易感因素（predisposition，P）、损伤因素或致病因子（injury，Ⅰ）、机体对致病因子的反应（response，R）、致病因素造成的器官功能障碍（organ failure，O）等指标。将单因素分析有统计学意义（P〈0．2）的指标纳入多因素logistic回归分析，并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评价建立基于PIRO模型对预后的诊断价值。结果共有187例危重病患者纳人研究，死亡75例（占40．1％）。单因素分析显示：年龄、基础疾病评分、既往合并心脏疾病、糖尿病、脑血管疾病、血流感染、是否合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、严重脓毒症／感染性休克、降钙素原（PCT）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、急性病理生理评分（APS）、序贯器官衰竭评分（SOFA）等是影响预后的因素（均P〈0．2）；多因素logistic回归分析显示：基础疾病评分（优势比（OR）=1．874，95％可信区间（95％CI）1．138—3．084，P=0．014]、是否严重脓毒症，感染性休克（OR=0．167，95％CI 0．064—0．435，P=0．000）和SOFA评分（OR=1．498，95％CI 1．283～1．750，P=0．000）是影响预后的独立危险因素。联合上述因素较其他单因素能更好地判断预后，ROC曲线下面积（AUC）：基于单因素分析有统计学意义的指标构建的PIRO模型为0．877（0．821—0．934），P=0．000；基于基础疾病评分、严重脓毒症／感染性休克、SOFA评分构建的PIRO模型为0．871（0．814．0．928），P=0．000；APACHEⅡ评分为0．781（0．711～0．850），P=0．000；SOFA评分为0．762（0．687—0．837），P=0．000；APS为0．726（0．647～0．805）�低分子肝素对老年重症肺炎患者预后的影响
摘要：目的探讨低分子肝素对老年重症肺炎患者病情严重程度及预后的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法，选择2009年10月至2013年7月住重症监护病房（ICU）63例年龄≥65岁的重症肺炎患者，按随机数字表法分为两组。对照组36例给予常规治疗；治疗组39例在常规治疗基础上加用低分子肝素4ku皮下注射，每日1次，治疗7d。分别于治疗后1、3、7d时比较两组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、凝血指标、动脉血气分析指标、动脉血乳酸（Lac），以及机械通气时间、住ICU时间和7d病死率。结果两组患者入组时基本资料及APACHEⅡ评分差异无统计学意义（均P〉0．05）。对照组治疗后1、3、7d分别有1、1、2例出血；治疗组分别有0、1、3例出血。对照组和治疗组治疗后1d、3d的APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义（1d（分）：19．33±5．90比20．31±4．97，t=0．775，P=0．441；3d（分）：18．69±4．88比17．41±3．83，t=1．272，P=0．207]，7d时治疗组APACHEⅡ评分明显低于对照组（分：13．92±3．61比16．20±4．23，t=2．480，P=0．016）。两组患者在观察期间各凝血指标均无差异（均P〉0．05）。动脉血气分析结果显示，治疗组仅治疗后7d动脉血氧分压（PaO2）明显高于对照组（mmHg（1mmHg=0．133kPa）：110．52±28．57比95．47±24．17，t=-2．354，P=0．022]。两组患者治疗后7d病死率差异无统计学意义。治疗组患者机械通气时间略短于对照组（h：147．45±111．45比192．20±115．57，t=1．704，P=0．093），住ICU时间显著短于对照组（d：13．77±5．77比17．22±6．21，t=2．497，P=0．015）。结论老年重症肺炎患者在接受常规治疗基础上加用低分子肝素，能降低APACHEⅡ评分，缩短机械通气时间及住ICU时间，改善患者预后。两台血液灌流机组合实现双重血浆分子吸附系统治疗肝衰竭的临床研究
摘要：目的观察两台血液灌流机组合实现双重血浆分子吸附系统（DPMAS）治疗肝衰竭患者的疗效。方法回顾性分析2012年9月至2013年9月天津市第二人民医院42例肝衰竭患者的临床资料，42例患者共行血液净化治疗166例次，其中血浆置换（PE）97例次，DPMAS治疗69例次。DPMAS治疗采用两台血液灌流机组合，一台作为血液泵，另一台作为血浆泵，每次两种方法均治疗2—3h。于每次治疗前后检测肝功能、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、电解质及血常规，观察不良反应并总结护理经验。结果42例肝衰竭患者存活率64．29％。PE和DPMAS治疗后均可使总胆红素（TBil）、血氨（NH3）、总胆汁酸（TBA）、TNF—α下降，白蛋白（ALB）升高，以各指标治疗前后变化率（治疗后／治疗前×100％）进行分析显示，PE治疗后TBil、TBA下降较DPMAS治疗后更明显[TBil：（62．21±5．51）％比（64．39±4．61）％，t=2．683，P=0．008；TBA：（77．10±4．44）％比（85．91±6．95）％，t=9．952，P=0．000]，PE治疗后ALB升高较DPMAS治疗后更明显[（113.12±2．90）％比（101．87±2．91）％，t=24．602，P=0．000]，PE治疗后与DPMAS治疗后NH3、TNF-α下降程度比较差异无统计学意义[NH3：（79．59±5．72）％比（80．56±7．56）％，t=0．934，P=0．351；TNF—α：（61．66±4．67）％比（62．73±3．67）％，t=1．638．P=0．108]。DPMAS治疗前后血电解质及血常规均无明显变化[K^＋（mmol／L）：3．92±0．83比3．91±0．82，t=0．501，P=0．618；Na^＋（mmol/L）：136．89±5．69比136．74±5．83，t=1．077，P=0．285；Cl^-（mmol／L）：96．58±3．33比96．55±3．27，t=0．245，P=0．807；白细胞计数（×10^9/L）：5．22±0．93比5．43±1．11，t=1．125，P=0．265；血红蛋白（g/L）：110．97±19．20比112．69±19．67，t=0．643，P=0．522；血小板计数（×10^9/L）：105．28±26．82比101．96±3．08．1例丰动脉窆瘤破裂误诊为首症肺炎的病例分析
摘要：1病例介绍 患者男性，25岁，因突发胸痛1d伴心慌于2012年4月14日由门诊以“胸痛待查”收住本院心内科。患者主诉晚饭后突发胸痛，以心前区为主，呈压榨性，伴有胸闷、汗出，左肩部酸痛，乏力，且卧位时胸痛明显；次日晨症状加重，并出现恶心、呕吐，至本院就诊。血必净注射液预处理对肝癌切除术后缺血／再灌注损伤及凝血功能紊乱的保护作用研究
摘要：目的对拟通过肝血流阻断切除肿瘤的患者预先给予血必净注射液，观察其对术后可能发生的缺血，再灌注（I/R）损伤及凝血功能紊乱的保护作用。方法采用前瞻性随机对照研究，收集2011年10月至2013年3月中山大学肿瘤防治中心肝胆科收治的拟行肝癌切除术、肝功能Child—Pugh分级均为A级的60例患者，按随机数余数法分为对照组和血必净组（术前连续3d静脉滴注血必净注射液，每次100mL加入0．9％生理盐水注射液中进行预处理），于手术前后测定血常规、凝血功能、肝功能、血清炎症细胞因子及甲胎蛋白（AFP）等水平。结果最终纳入45例患者，对照组23例，血必净组22例；43例患者为慢性乙型病毒性肝炎。与手术前比较，两组手术后丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）明显升高，凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）明显延长，白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比例（N）、C-反应蛋白（CRP）明显升高（P〈0．05或P〈0．01）；血必净组手术后以上指标不同程度地低于对照组[ALT（U/L）：213．1（80．4—796．6）比265．8（15．6—882．3），AST（U／L）：194．1（65．4～914．2）比264．3（15．4～475．9），LDH（1g，U／L）：5．69±0．72比5．71±0．72，PT（s）：15．24±2．16比14．41±1．33，APTT（s）：31．51±7．04比29．47±4．90，WBC（×10^9／L）：13．47±4．66比14．58±4．40，N：0．87±0．06比0．87±0．04，CRP（mg／L）：40．64（16．93～189．59）比45．64（11．65～349．40）]，但差异均无统计学意义（均P〉0．05）。两组手术前肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）均低于1．0ng／L；手术后对照组和血必净组TNF—α水平均无明显变化，IL-6分别升高至485．10（104．00～837．50）n#L、193．26（95．10～385．20）ng／L（两组比较P〈0．01�血糖及其变异性与急性大面积脑梗死预后的相关性
摘要：目的探讨血糖及血糖变异性对急性大面积脑梗死患者预后的影响。方法回顾性分析浙江省台州恩泽医疗中心路桥医院2012年1月至2013年6月收住入院的72例非糖尿病急性大面积脑梗死患者的临床资料，记录72h内平均血糖（GluAve）、血糖标准差（GluSD）、血糖变异率（GluCV）以及并发症发生情况（包括脑心综合征、肺部感染、应激性溃疡出血、泌尿系统感染、压力性溃疡、电解质紊乱、癫痫等）。根据28d预后将患者分为存活组（60例）及死亡组（12例），比较两组间GluAve、GluSD、GluCV的差异；根据GluAve水平将患者分为〈7．8、7．8—11．1、〉11．1mmol／L3组，根据GluCV将患者分为〈15％、15％～30％、30％～50％、〉50％4组，比较组间入院时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、病死率及并发症发生率。结果死亡组GluAve、GluSD、GluCV均明显高于存活组[GluAve（mmol／L）：15．91±5．33比12．41±3．12，t=3．145，P=0．002；GluSD（mmol／L）：2．87±1．96比1．83±1．08，t=2．611，P=0．017；GluCV：（27．56±14．73）％比（20．12±10．97）％，t=2．020，P=0．043]。随着GluAve逐渐增高，患者28d病死率、总并发症发生率明显增高[28d病死率：5．00％（1／20）、13．89％（5，36）、37．50％（6／16），X^2=7．16，P=0．028；总并发症发生率：35．00％（7／20）、55．56％（20／36）、93．75％（15／16），X^2=12．85，P=0．002]，入院时APACHEⅡ评分（分：9．80±4．17、12．11±5．81、13．69±6．57，F=2．241，P=0．114）、应激性溃疡出血发生率[5．00％（1／20）、11．11％（4，36）、31．25％（5／16），X^2=5．59，P=0．061]虽逐渐升高，但差异无统计学意义。随着Glucv逐渐增高，患者入院时APACHEⅡ评分、28d病死率、各种并发症及总并发症发生率显著增高[APACHEⅡ评分（分）：7．00±1．56、10．08±1�乌司他丁应用概况的可视化研究
摘要：的用简洁、直视的可视化图像表达方法，全面了解和展示迄今乌司他丁在临床治疗中的应用和研究概况。方法分别在中、外知名专业数据库中，英文以Bikunin、Ulinastatin、Urinastatin、urinarytrypsin inhibitor与disease、treatment、therapy，中文以乌司他丁、乌斯他丁与疾病、治疗等关键词进行联合检索，截止期分别为2012年6月30日（英文文献）和2013年1月31日（中文文献）。对所获疾病再提取涉及治疗机制的病理生理学和医学生物学的关键词。疾病名称以ICD10为据进行疾病分类，治疗机制关键词则依据研究者的认识和临床学家的建议划分后归类。建立疾病与治疗机制的关键词共现矩阵，并通过多维尺度分析（MDS）进行更准确和直观的表达。数据分析和图表制作分别使用UCINET、SPSS20．0和Excel 2013等软件完成。结果共有3660篇文献被纳入分析。其中英文文献1428篇，纳入分析的疾病名有97条，总频次为796，分布在ICD10中17个疾病大类中。中文文献2232篇，纳入分析的疾病名220条，总频次为2153，分布在ICD10中14个疾病大类中。在英文文献中提取并纳入到治疗机制的关键词有74个、在中文文献有33个，可被大致划分到炎症，免疫、凝血、遗传／代谢三大领域。疾病与治疗机制共现词矩阵及MDS显示，治疗机制关键词广泛分布在不同疾病中，说明乌司他丁治疗病种繁多，具有共同的治疗基础，但重点有所不同。所有数据均按照研究目标成功地形成可视化的图像。结论本研究资料显示，迄今对乌司他丁的治疗研究相当广泛，涉及疾病200余种，分布在ICD10中10余个疾病大类。尽管疾病种类繁多，但从治疗机制分析，它们具有共同的治疗基础，并与乌司他丁广泛的生物活性有关。上述数据均被成功地制成可视化的图像表达，另外，本研究过程中的解决方法和问题可被后续同持续性血浆透析滤过系统对急性肝衰竭患者的治疗作用
摘要：目前急性肝衰竭（ALF）是一种高病死率的危重疾病。对于ALF患者血浆透析滤过系统（PDF）是一种有效的血液净化治疗手段。但当患者发生多器官功能衰竭或血流动力学不稳定时PDF就很难实施，这类患者在实施PDF后症状有可能加重。最近日本学者对一种改进型PDF一持续性PDF（CPDF）治疗方案的疗效和安全性进行了评估研究。抗血小板治疗能降低创伤患者的输血相关性肺功能障碍、多器官功能衰竭及死亡风险
摘要：美国学者最近进行了一项队列研究，旨在评价院前抗血小板治疗能否降低钝挫伤患者急性肺功能障碍、多器官功能衰竭及死亡的风险。研究对象为来自美国9家一级创伤中心的839例钝挫伤患者，这些患者均有较高的多器官功能衰竭发病风险[年龄〉45岁，剩余碱〉6mmol／L，收缩压≥90mmHg（1mmHg=0．133kPa），并需要输血治疗]。
