去甲肾上腺素与多巴胺对脓毒性休克应用疗效的Meta分析
摘要：目的 系统评价应用去甲肾上腺素与多巴胺对脓毒性休克患者的影响.方法 通过检索美国国立医学图书馆（PubMed）、荷兰医学文摘（Embase）、Cochrane临床试验数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）和中国期刊网全文数据库（CNKI）等,收集去甲肾上腺素与多巴胺治疗成年脓毒性休克患者的随机对照临床研 究（RCT）,提取资料和评估方法学质量,采用Review Manager 5.0软件对去甲肾上腺素和多巴胺应用于脓毒性休克患者血流动力学及代谢的影响进行荟萃分析（Meta分析）,二分类变量用相对危险度（RR）和95％可信区间（95％CI）表达,而连续变量用标准均数差（SMD）及其95％CI表达.结果 最终纳入11项RCT共1718例脓毒性休克患者,Meta分析显示,与应用多巴胺相比,去甲肾上腺素可降低患者的病死率（RR=0.89,95％CI为0.81～ 0.98,P=0.02）,且在应用过程中,还降低了患者的心率（SMD=-2.23,95％CI为-3.76-0.71,P=0.004）和心排血指数（SMD=-0.71,95％CI为-1.07 ～-0.35,P=0.0001）,增加了外周血管阻力指数（SMD=1.39,95％CI为0.54～ 2.23,P=0.001）,但二者在平均动脉压（SMD=0.64,95％ CI为-1.09 ～ 2.38,P=0.47）、氧输送（SMD=-0.54,95％CI为-1.50～0.42,P=0.27）、氧消耗（SMD=-0.49,95％CI为-1.37 ～ 0.39,P=0.27）和血乳酸（SMD =-0.24,95％CI为-0.90～0.42,P=0.48）变化上差异无统计学意义.结论 去甲肾上腺素与多巴胺相比,可以改善脓毒性休克患者的血流动力学,降低患者的病死率.合并糖尿病的脓毒症患者呼吸功能障碍发生率更低
摘要：脓毒症是糖尿病患者常见的并发症，已有文献证实，在西方人群中，糖尿病合并脓毒症的患者发生呼吸功能障碍的风险相对较低。但目前尚无针对东方人群的相关研究报道。为此，新加坡研究人员进行了相关研究，旨在比较东方人群脓毒症患者中患糖尿病和非糖尿病患者发生器官功能障碍（尤其是呼吸功能障碍）的风险差异。机械牵张对人肺上皮细胞转分化的影响
摘要：目的 研究周期性机械牵张刺激对人肺上皮细胞BEAS-2B向间质转分化的影响.方法 应用FX-5000T细胞牵张加载系统对BEAS-2B细胞以0.33 Hz频率分别施加10％或20％牵张应力24、48和72 h,相差显微镜下观察细胞形态变化；应用免疫荧光双标染色和实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测牵张前后E-钙黏蛋白（E-cadherin）、细胞角蛋白-8（CK-8）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和波形蛋白（Vimentin）的蛋白及mRNA表达情况.结果 ①20％病理牵张48 h后,BEAS-2B细胞开始由鹅卵圆形变为长梭形,牵张72 h细胞间隙明显增宽,细胞长梭形改变更明显.10％生理牵张下细胞形态无明显改变.②免疫荧光双标染色结果显示,20％牵张72 h时CK-8蛋白表达明显下调,E-cadherin表达明显下调,α-SMA蛋白表达明显增强.③与未牵张对照组（作为1）相比,20％牵张组E-cadherin mRNA表达在牵张48 h和72 h分别下调至0.388±0.056和0.247±0.064（均P＜0.05）,CK-8 mRNA表达在牵张72 h下调至0.436 ±0.060 （P＜0.01）,α-SMA mRNA表达在牵张48 h和72 h分别上调至1.437±0.267和1.261±0.247（均P＜0.05）,VimentinmRNA表达在牵张48 h上调至1.679±0.172（P＜0.05）.10％牵张组E-cadherin mRNA表达在牵张72 h下调至0.387±0.081（P＜0.05）,Vimentin mRNA表达在牵张48 h上调至1.688±0.179（P＜0.05）；其余各指标变化不明显,差异无统计学意义.结论 持续过度牵张能诱导人肺上皮细胞BEAS-2B发生上皮向间质转分化.蛋白C基因-1654C/T和-1641A/G位点多态性与严重脓毒症的关系研究
摘要：目的 探讨蛋白C（PC）-1654C/T、-1641A/G位点基因多态性与严重脓毒症易感性及预后的关系.方法 选择80例严重脓毒症患者,并按28 d预后分为存活组（47例）和死亡组（33例）；同时选择72例健康对照者.采用等位基因特异性聚合酶链反应（AS-PCR）方法分析PC基因-1654C/T、-1641A/G位点的多态性,对含有等位基因多态性的片段进行DNA测序分析.结果 PC基因-1654C/T位点3种基因型,严重脓毒症组80例中,16例纯合子CC型,44例杂合子CT型,20例纯合子TT型；健康对照组72例中,17例CC型,34例CT型,21例TT型；PC基因-1654C/T位点基因型及等位基因频率分布在严重脓毒症组和健康对照组之间、存活组和死亡组之间差异无统计学意义（均P＞0.05）.PC基因-1641A/G位点3种基因型,严重脓毒症组80例中,60例纯合子AA型,12例杂合子AG型,8例纯合子GG型；健康对照组72例中,57例AA型,10例AG型,5例GG型；PC基因-1641A/G位点基因型及等位基因频率分布在严重脓毒症组和健康对照组之间、存活组和死亡组之间差异无统计学意义（均P＞0.05）.共发现-1654T/-1641A、-1654C/-1641A、-1654C/-1641G 3种单倍体型,未见-1654T/-1641G型.-1654C/-1641A单倍体型频率在存活组、死亡组之间差异有统计学意义[21.28％（10/47）比42.42％（14/33）,P=0.038].结论 PC基因-1654C/-1641A单倍体型与严重脓毒症不良预后相关.过表达可溶性ST2的人类间充质干细胞疗法能减轻内毒素引起的急性肺损伤
摘要：肺泡上皮-间质-内皮损伤导致肺水肿合并严重的炎症反应和呼吸功能障碍是急性肺损伤（Au）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理生理学特点，其中白细胞介素-33及其受体ST2（IL-33／ST2）信号通路在肺部免疫炎症反应的进展中起关键作用。有研究认为细胞疗法可作为治疗Au／ARDS的有效手段之一。脓毒性休克患者降钙素原的变化规律及其与预后的关系
摘要：目的 探讨脓毒性休克患者降钙素原（PCT）的变化规律及其与预后的关系.方法 选取本院符合脓毒性休克诊断的63例患者,于入住重症监护病房（ICU）1、3、5、7d检测PCT、C-反应蛋白（CRP）及白细胞计数（WBC）.并按患者28 d预后分为生存组和死亡组,比较两组患者上述各项参数的差异,用多水平线性模型分析两组参数随住院时间变化的特征及与预后的关系.结果 生存组41例,死亡组22例.入ICU后生存组PCT、CRP随时间延长呈下降趋势,死亡组则呈上升趋势；死亡组入ICU 3、5、7 d PCT（μg/L）水平明显高于生存组（3 d：8.7±3.7比5.6±1.7,5 d：10.3±1.3比4.8±2.3,7 d：12.7±2.3比0.8±0.3,P＜0.05或P＜0.01）,入ICU5d、7 d CRP（mg/L）水平明显高于生存组（5 d：447±63比355±91,7 d：439±45比364±63,均P＜0.05）.两组WBC无明显变化,且两组间各时间点比较差异均无统计学意义.效应分析显示：PCT随住ICU天数延长而有显著变化（F=10.91,P=0.00）,且生存者与死亡者间也有显著差异（F=7.58,P=0.00）；而CRP仅随住ICU天数延长而有显著变化（F=4.17,P=0.03）.结论 与CRP、WBC相比,PCT反映预后的敏感性更高,PCT水平的持续升高提示患者预后不良,血清PCT可作为预测脓毒性休克患者预后的指标.鲍曼不动杆菌血流感染预后的危险因素分析
摘要：目的 探讨影响鲍曼不动杆菌血流感染预后的危险因素.方法 回顾性分析2010年1月至2012年1 1月南京医科大学第一附属医院住院的78例鲍曼不动杆菌血流感染患者的病例资料.根据28 d预后分为死亡组（40例）和存活组（38例）,收集人口学资料、入住单元、基础疾病、治疗、有创操作、细菌耐药性和入院时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分；通过多因素logistic回归分析确定独立危险因素,采用受试者工作特征曲线（ROC曲线）下面积比较预测价值.结果 入住ICU[优势比（OR）=12.9,95％可信区间（95％CI）为2.4 ～ 63.5,P=0.001]、气道开放（包括气管插管和气管切开,OR=6.2,95％CI为1.5 ～30.4,P=0.023）、有创机械通气（OR=5.1,95％CI为1.4 ～ 22.6,P=0.042）、除深静脉置管的其他有创操作（包括胸腔穿刺、骨髓穿刺、腰椎穿刺、留置尿管、纤维支气管镜肺泡灌洗、动静脉内瘘成形术,OR=8.4,95％CI为1.7～37.8,P=0.011）、入院时APACHEⅡ≥19分（OR=35.4,95％CI为3.8 ～ 318.6,P=0.001）是鲍曼不动杆菌血流感染患者死亡的危险因素.以APACHEⅡ≥19分为分界点,ROC曲线下面积为0.938（P＜0.05）,敏感度为76.2％,特异度为94.1％.细菌的耐药性对预后无明显影响.结论 侵入性操作及治疗会增加危重症鲍曼不动杆菌血流感染患者的病死率；APACHEⅡ≥19分提示鲍曼不动杆菌血流感染预后差.C-反应蛋白并不能作为烧伤患者严重感染和脓毒症的预测指标
摘要：C-反应蛋白（CRP）是机体炎症反应的重要标志物之一，但目前尚不清楚CRP能否用于预测烧伤患者严重感染或脓毒症的发生。为此，加拿大研究人员进行了一项队列研究。共有918例烧伤儿童纳入了本次研究，研究人员对患儿的CRP水平进行了动态监测（伤后6个月以内），并利用方差分析及回归分析等统计学方法进行分析。哌拉西林/他唑巴坦延长输注时间的优化给药方案与传统给药方式用于治疗医院获得性肺炎的研究
摘要：目的 观察哌拉西林/他唑巴坦（TZP）延长输注时间治疗医院获得性肺炎（HAP）患者的血药浓度并评价临床疗效.方法 选取2012年3月1日至10月31日收入本院重症监护病房（ICU）HAP患者50例,其细菌学药敏结果提示TZP最低抑菌浓度（MIC）值为8mg/L或16 mg/L,按完全随机化方法分为治疗组（25例）和对照组（25例）,对照组治疗方案为TZP 4.5 g,6h间断给药1次,每次30 min内静脉滴注完成；治疗组输注方案为TZP 4.5 g,6h间断给药1次,输液泵持续静脉泵入3h.比较两组患者用药后3d急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、临床肺感染评分（CPIS）和降钙素原（PCT）水平；统计两组治疗成功率、补救治疗率、抗菌药物费用；于给药开始0.5、1、2、3、4、6h取血,用超高效液相色谱法-串联质谱（UPLC-MS）分别测定哌拉西林、他唑巴坦血药浓度.结果 用药3d后治疗组PCT（μg/L∶2.16±0.17比4.77±0.25）、CPIS（分,6.21±1.14比6.92±1.35）及补救治疗率（12.0％比52.0％）远远低于对照组（P＜0.05或P＜0.01）,APACHEⅡ评分（分）略低于对照组（21.38±7.37比22.15±5.46,P＞0.05）.经积极补救治疗后,治疗组与对照组患者治疗成功率（88.0％比80.0％）和复发率（4.2％比7.7％）比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,但治疗组抗菌药物使用费用（元）明显低于对照组（4330.38±1087.24比5506.15±1361.73,P＜0.01）,抗菌药物疗程（d）明显短于对照组（6.00±1.05比8.20±1.03,P＜0.01）.监测铜绿假单胞菌、大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌肺炎亚种3种细菌感染,治疗组给药0.5～6 h TZP血药浓度均大于MIC水平,但对照组在给药2～3h后TZP血药浓度已降至MIC以下.治疗组血药浓度高于MIC持续时间占给药间隔的百分比（％T＞MIC）平均为86.82％,而对照组％T＞MIC平均42.84％.结论 使用TZP延长输注时间的给药方案应用于由较高MIC值的革兰�机械牵张对人肺动脉内皮细胞中细胞因子及细胞间黏附分子-1表达的影响
摘要：目的 观察机械牵张力对人肺动脉内皮细胞（HPAEC）中细胞因子及黏附分子表达的影响,为探讨呼吸机相关性肺损伤（VILI）提供理论依据.方法 采用机械牵张装置Flexcell FX-5000T对HPAEC细胞以0.5 Hz频率施加10％或20％牵张应力牵张3、6、12和24 h.应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测机械牵张前后白细胞介素（IL-6、IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等细胞因子及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的基因和蛋白表达.结果 随牵张应力的增加,IL-8、MCP-1、ICAM-1的mRNA和蛋白表达随牵张时间的延长逐渐增加.与对照组（作为1）相比,20％牵张组牵张24 hHPAEC细胞的IL-8 mRNA表达上调至1.58±0.10,MCP-1mRNA表达上调至2.85±0.52,ICAM-1mRNA表达上调至1.90±0.14（均P＜0.05）.与对照组相比,20％牵张组牵张24 h HPAEC细胞的IL-8、MCP-1蛋白表达（均ng/L）显著增加（IL-8∶3401.08±439.60比1422.60±66.98,MCP-1∶1117.64±237.54比307.88±80.84,均P＜0.05）；ICAM-1蛋白表达上调至2.15±0.40（P＜0.05）；而IL-6 mRNA和蛋白水平较对照组无明显变化.结论 机械牵张可上调HPAEC细胞IL-8、MCP-1和ICAM-1的表达,这可能是机械通气致肺损伤的发病机制之一.谷氨酰胺和抗氧化剂并不能使重症患者获益：一项多中心临床试验
摘要：重症患者往往有不同程度的氧化应激，理论上补充谷氨酰胺和抗氧化剂可能会使患者获益，但目前的研究结果尚不一致，为此，加拿大研究人员进行了一项双盲2X2析因试验。研究人员将来自澳大利亚、美国及欧洲的40个重症监护病房（mE）中的1223例存在多器官衰竭并需要机械通气的重症患者随机分为谷氨酰胺或抗氧化剂治疗组和安慰剂对照组。普遍去定植策略能更有效地防止重症监护病房内的感染
摘要：在重症监护病房（Icu）采取有针对性的目标细菌去定植策略[筛选、分离耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）携带者并对其进行去定植]和普遍性的细菌去定植策略都是预防医疗相关性感染的候选策略，这对于MRSA引起的感染尤其重要。为此，美国研究学者进行了一项群组随机试验，旨在比较不同的感染控制策略的优劣。研究人员将人选的医院随机分为3个不同的策略组：年轻脑卒中存活患者远期死亡风险高
摘要：有关年轻卒中（年龄18～50岁）存活患者远期死亡情况的数据不多，而且往往仅限于缺血性脑卒中；此外，与首次卒中无关的死亡情况往往未被统计。为此，荷兰研究人员进行了一项前瞻性队列研究，旨在了解年轻卒中存活患者远期的死亡情况及其死因。研究对象为1980年1月1日至2010年11月1日期间收住于荷兰内梅亨大学医学中心的短暂性脑缺血发作（TIA，262例）、The correlation study on antimicrobial resistance and biofilm related genes in clinical isolates of Acinetobacter baumannii
人感染猪链球菌病的治疗体会：附1例报告
摘要：人感染猪链球菌病是由猪链球菌感染人而引起的人畜共患疾病，主要通过皮肤伤口感染，临床表现为发热、寒战、头痛、食欲下降等一般细菌感染症状，重症患者可合并中毒性休克综合征（TSS）和链球菌脑膜炎综合征（SMS）。本院2013年4月收治1例人感染猪链球菌病患者，报告如下。如何应用床旁肺脏超声快速鉴别诊断呼吸困难：“彗尾征”快速识别心源性气促
摘要：临床工作中,评估危重病患者的肺部状况需将患者搬运至放射科进行CT等影像学检查,即使床旁X线检查也要经历一个繁琐的环节,这对早期判断患者病情,减少转运风险等提出了挑战.近几年重症超声在急诊室及重症监护病房（ICU）的应用越来越广泛,国外已将超声作为急危重症患者管理的一个重要手段,近年国内对床边超声亦越来越重视.床旁超声因其直观、快捷、准确等特点,可直观报告患者的病情和病因,减少了数据分析时间,增加了临床判断的准确性,拉近了医生与病因及病情判断的距离,被形象地比喻为＂看得见的听诊器＂,已被国外发达国家的ICU、麻醉和急诊等科室作为重症患者监测和评估的常规工具.然而在国内,只有极少数医院把床旁超声作为急危重症管理的临床工具.床旁超声在临床的广泛应用已成为危重症管理的趋势.2012国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南
摘要：目的 对2008年版“拯救脓毒症运动：国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南”进行更新.设计召集代表30个国际学术团体的68名国际专家形成共识委员会,委员会专家在参加一些国际重要会议时以小组名义会面,这一过程自始至终没有经济利益的介入和冲突,整个指南形成过程中没有任何企业基金的支持.各分组组长、联合主席、副主席和个别挑选出的组员进行单独会晤.各分组间以及全体委员会成员之间通过电话会议和电子化方式讨论,形成2012年更新指南[1].方法 作者根据推荐等级评估（GRADE）系统的原则来指导证据质量的评价,由最高等级（A）到最低等级（D）,将推荐强度分为强烈推荐（1）或一般推荐（2）.需要强调的是,根据低级别的证据做出强烈推荐存在潜在缺陷,有些推荐未予分级（UG）.推荐分为3组：①直接针对严重脓毒症的推荐；②针对危重病患者一般治疗并且优先适用于严重脓毒症的推荐；③针对小儿脓毒症的推荐.结果 通过表格列出重要的推荐和建议,包括：诊断脓毒症6h内早期定量复苏（1C）；抗微生物治疗前留取血培养（1C）；尽早实施影像学检查以确认潜在的感染源（UG）；对脓毒性休克患者（1B）和严重脓毒症无休克的患者（1C）在诊断1h内开始广谱抗微生物治疗；合适的情况下对抗微生物治疗进行每日评估以实现降阶梯方案（1B）；在确诊12h内,权衡利弊后选择控制感染源的方法（1C）；使用晶体液进行初始液体复苏（1B）,对继续需要大量晶体液才能维持平均动脉压（MAP）的患者考虑加用白蛋白（2C）,并且避免应用羟乙基淀粉；对脓毒症导致的组织低灌注和怀疑低血容量的患者,初始液体复苏可用最低30 ml/kg的晶体液冲击（一些患者可能需要更快速度和更大量的液体输注）（1C）；只要动态或静态指标提示血流动力学改善,继黏着斑激酶在急性肺损伤中的研究进展
摘要：黏着斑激酶（FAK）是介导细胞外基质（ECM）与细胞之间黏附的重要调节分子,是细胞内整合素以及其他多条信号转导通路的交汇点,具有调节细胞增殖、分化与发育,介导细胞黏附和迁移,阻止细胞凋亡等生物学活性的功能,与组织纤维化和炎症的发生发展有密切联系,在多种疾病的发生发展中起关键作用,在肺组织损伤修复过程中亦具有重要作用.本文就FAK在急性肺损伤（ALI）中的研究进展加以综述.
